Диагностические подтверждающие реакции при сифилисе.

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 6Следующая ⇒

Используется комплекс серологических реакций КСР:

► Реакция Вассермана с двумя антигенами - кардиолипиновым и трепонемным,

► р-ция микропреципитации типа VDRL,

► РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем)

► РИФ.

При разных формах сифилиса специфичность и чувствительность реакций неодинаковы!

Стандартная реакция Вассермана (РВ) ставится в трех рядах пробирок с использованием двух антигенов: кардиолипинового - неспецифического и трепонемного антигена - специфического.

Принцип реакции: кардиолипиновый антиген КЛАГ позволяет выявить реагины – аутоантитела к веществу митохондриальных мембран. В качестве КЛАГ используют спиртовой экстракт бычьего сердца, обогащённого холестерином и лецитином. В качестве специфического антигена используют экстракт из бледных трепонем, обработанных ультразвуком. Для индикации используют гемолитическую систему из эритроцитов барана и гемолитической кроличьей сыворотки

Специфические антитрепонемные AT (если они есть в сыворотке обследуемого) вступают в соединение со специфическим АГ (или КЛАГ вступает в соединение с реагинами сыворотки). Образовавшийся ИК связывает комплемент – РСК+ (гемолиз отрицательный).

РИТ для определения антитрепонемных антител. С этой целью используют сыворотку больного, живые тканевые трепонемы, комплемент. Реакцию ставят в стерильных пробирках и через 20 часов инкубациив термостате оценивают в темном поле результаты по проценту обездвиженных трепонем. Если обездвижены более 50% трепонем, реакция положительная, 31-50% - слабоположительная, меньше — отрицательная.

РИФ (непрямая): на препарат с фиксированными трепонемами наносят сыворотку больного, антитела связываются, после инкубации и промывания добавляют АТС, меченную ФИТЦ. При положительной реакции наблюдается свечение трепонем.

РИП: вирулентные тканевые трепонемы сенсибилизируют сывороткой больного в присутствии комплемента и эритроцитов. При наличии антител в сыворотке больного трепонемы в комплексе с антителами, комплементом и эритроцитами исчезают из надосадочной жидкости в результате прилипания и осаждения.

Используют также РПГА с трепонемным эритроцитарным диагностикумом, ИФА с трепонемным антигеном.

Неспецифические тесты (с кардиолипиновыми антигенами)

n РСК (Вассермана)

n РП на стекле (предварительное обследование)

n РНГА (экспресс-диагностика)

Специфические тесты (с трепонематозными антигенами)

n РСК (Вассермана)

N реакция иммобилизации

N РИФ

N ИФА

Общая характеристика заболевания n циклическое n стадии (периоды) не всегда сменяются последовательно n образование L-форм и цист

Сифилис: периоды Инкубационный -От 10 до 90 суток (в среднем – 24 дня) 1. Первичный сифилис (2-3 месяца, серонегативный, серопозитивный) После проникновения в ткани спирохеты размножаются, частично гибнут, выделяют эндотоксин, вызывая местное воспаление. У входных ворот возникает уплотнение, инфильтрат, в центре которого образуется безболезненная язва со скудным серозным отделяемым – «твёрдый шанкр» (первичная сифилома). Постепенно твёрдый шанкр рубцуется. Через 5-10 дней - региональный лимфаденит (место вторичной локализации трепонем). Из лимфоузлов возбудитель проникает в кровь и органы. В первые 3 недели серологические реакции отрицательны, с 4-ой недели они становятся позитивными 2. Вторичный сифилис (через 6-7 недель после появления шанкра) Фаза генерализованной инфекции с поражением внутренних органов и ЦНС. Характерны высыпания на коже и слизистых (вторичный «свежий» сифилис). Под влиянием ИС спирохеты гибнут → исчезновение высыпаний → латентный период. Часть трепонем сохраняется в ЛУ и внутренних органах. При снижении ИС может развиваться вторичный рецидивирующий сифилис (рецидивирующая сыпь). Исходы вторичного периода: - 25 % - выздоровление - 25 % - переход в латентную фазу (длится от 3 до 30 лет) - 50 % - переход в третичный период 3. Третичный сифилис При отсутствии лечения (обычно через 3-4 года). В кожных покровах, ЦНС, костях формируются гранулемы – гуммы, которые склонны к распаду и рубцеванию, что серьёзно нарушает работу органов (висцеральный сифилис). 4. Нейросифилис (четвертичный сифилис) При неадекватном лечении у части больных (через 8-15 лет) Врождённый сифилис: условия возникновения ◘ Инфицирование плода во вторую половину беременности ◘ Инфицирование ребёнка при прохождении через родовые пути больной женщины Часто выкидыши и мертворождения. В случае рождения ребёнка клинические проявления могут быть сразу (ранний врождённый сифилис) либо в возрасте 5-15 лет (поздний). Ранняя форма – сыпь, поражения внутренних органов (печень, селезёнка) и ЦНС (менингиты, энцефалиты). Поздняя форма – триада Хатчинсона (паренхиматозный кератит, «бочкообразные зубы» и глухота от поражения лабиринта).

ИИ – человек (в первичной и вторичной стадии) МП – контактный (чаще – половой). Дополнительный механизм передачи трансплацентарный(начиная с 5 месяца беременности) и трансфузионный Входные ворота – повреждённая кожа и слизистые оболочки

10.

n Иммунитет нестойкий, нестерильный. n Восприимчивость к сифилису у человека высокая n КИО и инфекционная аллергия → гранулемы (фиксация), ГИО не эффективен Профилактика неспецифическая: n постоянный половой партнёр n выявление и лечение больных n обследование доноров, беременных (лечение в первую половину беременности), групп риска (наркоманов, лиц, практикующих промискуитет) Специфическая не разработана Антибиотики пенициллинового ряда

Бытовые трепонематозы: Фрамбезия (тропический сифилис) – тропические страны Африка, Индия, Индонезия, центральная Америка – T.pertenue Пинта (хронический трепонематоз) – эндемичные очаги в прибрежных районах центральной и южной Америки, Экв. Африки, южной Азии – T. carateum Беджель(невенерический или эндемичный сифилис) – хронический генерализованный спирохетоз – эндемичные очаги в Африке, на Балканах, в Турции, на Аравийском полуострове, в Индии, Пакистане, Австралии и Гаити - T.endemicum (bejel) Пути заражения: Фрамбезия – контактный (очень редко половой) через повреждённые кожные покровы, может передаваться мухами Пинта – как при фрамбезии Беджель – контактный, через повреждённые кожные покровы, наиболее часто болеют дети 2-10 лет Клинические проявления: n фрамбезия – как при сифилисе; прогноз благоприятный, хотя может затягиваться до 30 лет, развивается стойкий постинфекционный иммунитет n пинта – появление на коже красных или сине-фиолетовых пятен с последующим формированием на их месте очагов депигментации; может развиваться полиаденит, реже – поражения внутренних органов, нервной системы и костей n беджель – как при вторичном и третичном сифилисе (но поражения внутренних органов не развиваются)

№28	БОРРЕЛИИ
1.	► Возбудитель эпидемического возвратного тифа – Borrelia recurrentis (размножается в гемолимфе платяных вшей) ► Возбудители клещевых спирохетозов (эндемических возвратных тифов), переносчики клещи-орнитодорины n B. duttoni n B. uzbekistanica n B. persica n B. caucasica и др. Друг от друга отличаются антигенной структурой ► Возбудитель болезни Лайма (переносчики - иксодовые клещи) - B. burgdorferi
2.	Крупные извитые формы бактерий с 3-9 неравномерными завитками различной амплитуды. 7-30 аксиальных фибрилл. Очень подвижны! Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями в отличие от других спирохет. По Романовскому-Гимзе становятся сине-фиолетовыми.
3.	Антигенная структура боррелий сложная Внутригеномная рекомбинация → чрезвычайная вариабельность Поэтому серологическая идентификация не имеет значения.
4.	Эндотоксин и подвижность
5.	n похожи на червей n строгие анаэробы n Среды с животными белками, кусочками печени, свёрнутый яичный белок. Рост скудный, видимый через 4-7 суток n Лучше культивируются в куриных эмбрионах
6.	Мало изучена
7.	1. Лабораторная диагностика Эпидемического возвратного тифа и эндемичных клещевых тифов: - бактериоскопия(мазок крови во время приступа) - биопробы на морских свинках (остаются здоровы, при эндемическом возвратном тифе – больны) - экспресс-диагностика (РИФ, ПЦР, ИФА для определения антигенов и генов возбудителя в патологическом материале - Серодиагностика (реакция иммобилизация боррелий РИБ, ИФА, РИФ) 2. Лабораторная диагностика Болезни Лайма: - Бактериологический (выделение культуры из ткани эритемы, крови, ликвора (трудно) - Экспресс-диагностика - Ag в ткани эритемы (РИФ) - Выявление Ig (иммуноблоттинг) IgM (на 3-6 неделе после инфицирования) IgG (через несколько месяцев после инфицирования) - Основной метод – клинический!
8.	▓ Эпидемический возвратный тиф – антропонозное трансмиссивное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением печени и селезёнки, иногда желтухой, менингитом, поражением других внутренних органов. Патогенез: боррелии захватываются лейкоцитами → выход в кровь → лизис возбудителя иммуноглобулинами и выход эндотоксина → приступ лихорадки (активация макрофагов и синтез пирогенна ИЛ-1) → освобождение от преобладающего серовара → сохранение других сероваров в органах или лимфоузлах→ повторный выход в кровяное русло нового серовара → новый приступ (может быть несколько приступов в течение болезни). ◘ Во время приступа наблюдается повышение температуры, головная и мышечная боль, повреждаются паренхиматозные органы, ССС (геморрагии на коже и в органах), ЦНС. Приступ длится 5-7 дней. Затем наступает этап апирексии (5-9 дней) ▓ Клещевые спирохетозы – острое трансмиссивное природно-очаговое заболевание, протекающее в виде лихорадочных приступов (может быть 5-6 приступов) с периодами нормальной температуры. Протекает более легко, приступы более короткие. Эндемичные очаги расположены на всех континентах, кроме Австралии. Для каждого природного очага – свой вариант возбудителя. ▓ Болезнь Лайма – системная природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся кольцевой мигрирующей эритемой, лихорадкой, поражением ЦНС, ПНС, ССС, опорно-двигательного аппарата (суставов). Фазы заболевания: 1. Локальное поражение (кольцевая мигрирующая эритема) 2. Невралгические и кардиальные расстройства (несколько недель или месяцев) 3. Артритические поражения (через несколько лет)
9.	Эпидемический тиф ИИ - антропоноз МП – трансмиссивный (переносчики – платяные вши). При укусе наблюдается зуд, человек при почёсывании раздавливает вошь и втирает содержимое гемолимфы в кожу Иммунитет - нестойкий Эндемический тиф ИИ – грызуны МП - трансмиссивный (переносчики – клещи из рода Ornithodorus, у которых происходит трансовариальная передача возбудителя, что обеспечивает эндемичность инфекции). На месте укуса – розовое пятно, затем образуется узелок с геморрагическим ободком, из которого боррелии поступают в кровь. Иммунитет – стойкий. Болезнь Лайма: эпидемиология Источники инфекции – мелкие грызуны, олени, лоси Переносчики – Ixodes (ареал обитания = район распространения болезни Лайма) Механизм передачи - трансмиссивный
10.	Специфической профилактики нет. При эндемичном тифе у населения развивается естественный иммунитет в результате бытовой иммунизации. Болеют в основном приезжие. Неспецифическая профилактика – уничтожение вшей (борьба с педикулёзом), дератизация, меры по предотвращения укусов.

№29	ЛЕПТОСПИРЫ
1.	Сапрофитические (водные) виды L.biflexa Патогенные виды - L.interrogans Долго сохраняются в заболоченной почве (до 200 суток)
2.	► Толщина 0, 1 мкм ► Завитки первого порядка (как «верёвка») 12-20 завитков ► Завитки второго порядка (как S или С буквы) ► На концах – крючкообразные структуры Слабо окрашиваются анилиновыми красителями. По Романовскому-Гимзе становятся красными
3.	Более 200 сероваров (в СНГ – 27), объединены в 38 серогрупп (в СНГ – 13)
4.	1. Эндотоксин (→ общая интоксикация и геморрагии) 2. Высокая подвижность 3. Инвазивность 4. Устойчивость к фагоцитозу(внутриклеточные паразиты, как и все остальные спирохеты) 5. Ферменты вирулентности (фибринолизин и плазмокоагулаза) 6. Малоизученные экзотоксиноподобные вещества
5.	Микроаэрофилы или аэробы, 30^оС Жидкие и полужидкие среды с сывороткой кролика (напр. Водно-сывороточная среда Уленгута). Рост медленный через 5-7 суток. Оценивают рост при микроскопии жидкой среды в «тёмном поле» (типичных колоний не образуют)
6.	Мало изучена
7.	Патологический материал: - кровь – 1 неделя - моча – со 2 недели - liquor – при менингиальных симптомах 1. Основной способ микроскопического выявления - Тёмнопольная микроскопия «раздавленной капли»иокраска по Романовскому-Гимзе 2. Культуральный метод Среда Уленгута → микроскопия каждые 2 дня → реакция микроагглютинации и лизиса для идентификации культуры (используется поливалентная сыворотка, ставится на стекле, оценивается при микроскопии агглютината в «тёмном поле» ► при положительном результате видны клубки из лептоспир. 3. Биологический метод (внутрибрюшинно - морская свинка - потеря веса и желтуха - экссудат из брюшной полости) 4. Серологический метод - со второй недели заболевания - реакция микроагглютинации и лизиса (количественный вариант для определения титра) или РНГА
8.	ЛЕПТОСПИРОЗ – острое природно-очаговое зоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, миалгией, поражением почек, печени, ССС, нервной системы. Патогенез: возбудитель от входных ворот лимфогенным и гематогенным путём распространяется по организму и благодаря наличию токсических веществ, ферментов вызывает поражение паренхиматозных органов (особенно печень, селезёнка, почки). Патогенез поражения при лептоспирозе сосудов: механическое воздействие на эндотелий → нарушение проницаемости стенки → множественные геморрагии Патогенез поражения при лептоспирозе печени: - механическое повреждение гепатоцитов активно подвижными лептоспирами - токсическое действие метаболитов и продуктов распада лептоспир → развивается желтушная форма лептоспироза (наиболее тяжёлая) Патогенез поражения при лептоспирозе почек: избирательное депонирование лептоспир на поверхности эпителиальных клеток или в межклеточном пространстве → тяжёлое повреждение почечных канальцев → нарушение мочеобразования Патогенез поражения при лептоспирозе ЦНС: - непосредственное действие самих бактерий - действие их токсинов - действие продуктов распада бактериальных клеток → менингиальные явления
9.	Повсеместное распространение ИИ – животные (выделяя возбудителя с мочой, инфицируют объекты внешней среды, чаще воду, также почву, пищевые продукты) МП – водный, реже алиментарныйиконтактный ВИ – слизистые, повреждённая кожа. Иммунитет стойкий, типоспецифический.
10.	Препараты для иммунопрофилактики лептоспироза (особенно у работников животноводческих ферм): - убитая поливалентная вакцина - антилептоспирозный иммуноглобулин Неспецифическая профилактика: санитарный контроль, ветеринарный надзор, дератизация, запрет на купание. Лечение: антибиотики и иммуноглобулин.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 Следующая ⇒

Поделиться с друзьями:

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.011 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал