цКЮБМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ
йюрецнпхх:
юБРНЛНАХКХюЯРПНМНЛХЪаХНКНЦХЪцЕНЦПЮТХЪдНЛ Х ЯЮДдПСЦХЕ ЪГШЙХдПСЦНЕхМТНПЛЮРХЙЮхЯРНПХЪйСКЭРСПЮкХРЕПЮРСПЮкНЦХЙЮлЮРЕЛЮРХЙЮлЕДХЖХМЮлЕРЮККСПЦХЪлЕУЮМХЙЮнАПЮГНБЮМХЕнУПЮМЮ РПСДЮоЕДЮЦНЦХЙЮоНКХРХЙЮоПЮБНоЯХУНКНЦХЪпЕКХЦХЪпХРНПХЙЮяНЖХНКНЦХЪяОНПРяРПНХРЕКЭЯРБНрЕУМНКНЦХЪрСПХГЛтХГХЙЮтХКНЯНТХЪтХМЮМЯШуХЛХЪвЕПВЕМХЕщЙНКНЦХЪщЙНМНЛХЙЮщКЕЙРПНМХЙЮ
рОЛЬ ДЕПОЛЯРИЗАЦИИ В ВЫСВОБОЖДЕНИИ МЕДИАТОРА
|
|
Представленные до сих пор доказательства указывают на то, что высвобождение медиатора запускается увеличением внутриклеточной концентрации ионов кальция, которая происходит при деполяризации пресинаптического окончания и открывании потенциалзависимых кальциевых каналов. Данная гипотеза была проверена с помощью так называемого " caged calcium" — буфера, который высвобождает кальций при облучении ультрафиолетовым светом 18) -- 20). При инъекции нитрофена (одна из форм " caged calcium") в пресинаптическое окончание гигантского синапса кальмара или нервно-мышечное соединение рака облучение окончания вызывало высвобождение медиатора (рис. 11.6). Для высвобождения такого же количества медиатора, как и при синаптическом потенциале
218 Раздел II. Передача информации в нервной системе
| Рис. 11.6. Увеличение внутриклеточного кальция достаточно для того, чтобы вызвать быстрое высвобождение медиатора в гигантском синапсе кальмара. (А) Нитрофен (вещество, которое высвобождает кальций при облучении ультрафиолетом) инъецирован в пресиналтическое окончание. Высвобождение медиатора регистрируется с помощью внутриклеточного отведения от постсинаптического аксона. (В) Внутриклеточные постсинаптические ответы, вызванные стимуляцией нерва (ВПСП) и высвобождением кальция из нитрофена под действием вспышки ультрафиолетового света (nitrophen response). Резкое увеличение внутриклеточного кальция вызывает увеличение освобождения медиатора почти такое же быстрое, как при прохождении пресинаптического потенциала действия. Спад ответа, вызванного нитрофеном, медленный и неполный, поскольку после фотолиза нитрофен удерживает концентрацию кальция на более высоком уровне, чем в нормальных условиях. Fig. 11.6. An Increase in IntraceUuLar Calcium Is Sufficient to Trigger Rapid Transmitter Release at the squid giant synapse. (A) Nitrophen, a form of " caged calcium, " is injected into the presynaptic terminal. Transmitter release is monitored by recording intracellularly from the postsynaptic axon. (B) Intracellular records show the postsynaptic response to nerve stimulation (EPSP) and to release of calcium from nitrophen by a flash of ultraviolet light (nitrophen response). An abrupt increase in intracellular calcium causes an increase in transmitter release that is nearly as rapid as that produced by a presynaptic action potential. The decay of the nitrophen response is | 
slower and incomplete because the photolyzed nitrophen buffers calcium to a concentration higher than the normal level at rest. (B after Zucker, 1993.) ·
|
действия, было необходимо, чтобы внутриклеточная концентрация кальция возрастала примерно до 100 мкмоль. В экспериментах на окончаниях биполярных клеток из сетчатки золотой рыбки были получены схожие результаты 21).
В тоже время некоторые свойства процесса высвобождения не могут быть объяснены лишь на основании входа кальция в нервное окончание. Эти свойства были исследованы в нервномышечных синапсах рака и лягушки, и было обнаружено, что при удержании внутриклеточной концентрации кальция на постоянном повышенном уровне и блокировании дополнительного входа кальция деполяризация может вызывать высвобождение медиатора 8). Место действия деполяризации не установлено; одним из объяснений является то, что деполяризация влияет на потенциалзависимые ауторецепторы в мембране пресинаптического нервного окончания 22).