цКЮБМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йюрецнпхх: юБРНЛНАХКХюЯРПНМНЛХЪаХНКНЦХЪцЕНЦПЮТХЪдНЛ Х ЯЮДдПСЦХЕ ЪГШЙХдПСЦНЕхМТНПЛЮРХЙЮхЯРНПХЪйСКЭРСПЮкХРЕПЮРСПЮкНЦХЙЮлЮРЕЛЮРХЙЮлЕДХЖХМЮлЕРЮККСПЦХЪлЕУЮМХЙЮнАПЮГНБЮМХЕнУПЮМЮ РПСДЮоЕДЮЦНЦХЙЮоНКХРХЙЮоПЮБНоЯХУНКНЦХЪпЕКХЦХЪпХРНПХЙЮяНЖХНКНЦХЪяОНПРяРПНХРЕКЭЯРБНрЕУМНКНЦХЪрСПХГЛтХГХЙЮтХКНЯНТХЪтХМЮМЯШуХЛХЪвЕПВЕМХЕщЙНКНЦХЪщЙНМНЛХЙЮщКЕЙРПНМХЙЮ |
гЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ В РАЗВИТИИ ЗРИТЕЛЬНЫХ СЕТЕЙ
Принципиальное утверждение этого параграфа не является большим сюрпризом: определенные свойства основных нейронных сетей формируются еще до того, как животное получает шанс что-либо увидеть. Другие свойства развиваются только в течение первой недели жизни. Ретракция аксонов ЛКТ в слое 4 является неким аналогом событий, происходящих при развитии нервно-мышечного синапса у новорожденных крыс: при рождении каждая концевая пластинка получает сигналы от множества мотонейронов, но в течение нескольких недель большинство аксонов подвергается ретракции, таким образом каждое мышечное волокно получает иннервацию только от одного мотонейрона 14). (глава 23). В результате генетических дефектов в зрительной системе появляются интересные и 612 Раздел IV. Развитие нервной системы
важные системные аномалии. Например, цветовая слепота у мышей линии reeler, которые имеют аномальное строение зрительной коры15· 16). Также примером может служить дефект гена альбинизма у сиамских кошек и у альбиносов, который не только определяет цвет глаз животного через синтез меланина, но также способствует развитию косоглазия в результате систематических ошибок в соединениях между нейронами зрительной коры17)--19). В этой главе мы больше уделим внимания аномальному сенсорному опыту в ранние периоды жизни, и тому, как это может коренным образом изменить анатомию и физиологию центральной нервной системы на всю оставшуюся жизнь животного.
|