Автоматія серця та її докази

Серце має таку властивість, як автоматія, тобто здатність скорочуватись під впливом імпульсів, що виникають в ньому самому. Доказом цього є: підтримання життєдіяльності ізольованого серця, дослід з лігатурами Станніуса і впливом тепла і холоду на різні ділянки серця (дослід У.Х.Гаскелла). Для підтримання життєдіяльності ізольованого серця необхідно подавати через канюлю, введену в аорту під тиском, щоб розкрились гирла коронарних судин теплий (37-38 ⁰С), поживний ізотонічний та ізоіоничний розчин, збагачений глюкозою і киснем. В таких умовах серце, видалене з грудної порожнини, може скорочуватись досить тривалий час і використовуватись для дослідження дії гормонів, біологічно активних речовин, іонів та лікарських препаратів.

Дослід з лігатурами Станніус провів на серці жаби з розкритою грудною порожниною. Перша лігатура – ізолююча накладалась між венозним синусом і передсердями. Після цього венозний синус продовжував скорочуватися з тією ж частотою, що і до накладання лігатури, а передсердя і шлуночок зупинялися, тому що імпульси від вузла Ремака, розташованого у венозному синусі не надходять до передсердь і шлуночка. Друга лігатура – подразнююча накладалась вільно між передсердям і шлуночком, механічно подразнювала вузол між ними і викликала скорочення передсердь і шлуночка у більш рідкому ритмі у порівнянні з венозним синусом. Без накладання другої лігатури через деякий час можуть самостійно відновитись скорочення передсердь і шлуночка. Цей час названо преавтоматичною паузою. Третя лігатура – ізолююча накладалась на верхівку серця, яка після цього переставала скорочуватися, тому що імпульси до неї не надходили. На підставі отриманих даних Станіус зробив слідуючі висновки:

18. 1. Серце має здатність до автоматії.

19. 2. Водієм ритму або пейсмекером є вузол розташований у венозному синусі.

20. 3. Менша ступінь автоматії притаманна вузлу, який розташований на межі між передсердями і шлуночком.

21. 4. Верхівка не має здатності до автоматії

22. 5. Серцю притаманний убуваючий градієнт автоматії.

23. Слідуючим доказом автоматії і наявності водія ритму є дослід У.Х.Гаскелла з впливом тепла і холоду на різні ділянки серця жаби. Прикладання пробірки з теплою водою до венозного синуса викликає збільшення частоти серцевих скорочень, а з холодною водою - зменшення частоти серцевих скорочень. Аналогічний вплив тепла і холоду на верхівку серця не викликає зміни частоти серцевих скорочень.

24. Провідна система серця

25. Імпульси автоматії виникають у провідній системі серця людини. Вона являє собою пейсмекерну атипову ембріональну м^, язову тканину, що утворює вузли і пучки. Ця тканина втратила здатність до скорочення і набула властивість генерувати імпульси автоматії. Синоатріальний вузол Кіс-Флека, що розташований у правому передсерді ближче до гирла верхньої порожнистої вени. Від нього до лівого передсердя відходить частина пучка Бахмана. Атріовентрикулярний вузол Ашоф-Тавара знаходиться у нижній частині міжпередсердної перетинки. До нього від синусового вузла йдуть пучки – передній Бахмана, середній Венкебаха, та задній Тореля. Від атріовентрикулярного вузла починається пучок Гіса, що поділяється на 2 ніжки – праву і ліву. Ліва ніжка має 2 гілки – передню і задню. Ніжки закінчуються на скоротливому міокарді волокнами Пуркіньє. В нормі існують нефункціонуючі пучки, що йдуть поза атріовентрикулярним вузлом від передсердь до шлуночків – бокові Кента і Паладіно та задній – Мегайма. Швидкість розповсюдження імпульсів по провідній системі серця складає від 1 до 5 м/с. Затримка у атріовентрикулярному вузлі дорівнює 0, 02-0, 04 с. Вона дає можливість послідовно деполяризуватися і скоротитись спочатку передсердям, а потім шлуночкам.

26. Волокна Пуркіньє є фільтром, який в нормі не пропускає більше 180 імпульсів за хвилину, що дає можливість серцю виконувати повноцінно нагнітальну функцію.

27. Сучасні уявлення про механізм виникнення імпульсів автоматії.

28. Імпульси автоматії або пейсмекерні потенціали виникають на базі повільної діастолічної деполяризації (ПДД) внаслідок відкриття повільних Са²⁺ або Na ⁺ каналів під подразнюючим впливом крові, що тече по верхній порожнистій вені в праве передсердя під час його діастоли.За своїми властивостями ПДД є локальним або місцевим потенціалом. Досягаючи критичного рівня деполяризації (КРД) – 40-50 mv, вона переходить у потенціал дії (ПД), що розповсюджується провідною системою і волокнами скоротливого міокарду. Висхідна частина ПД обумовлена відкриттям швидких Са²⁺ або Na⁺ каналів, нисхідна – К⁺ каналів. Вона переходить у повільну діастолічну деполяризацію і все повторюється спочатку. Таким чином потенціал спокою у провідній системі фактично відсутній. Частота ПД – імпульсів автоматії дорівнює в стані спокою 60-80 за хвилину. В атріовентрикулярному вузлі теж виникають імпульси з частотою 40-50 за хвилину. ПДД в ньому повільніше і пізніше досягає КРД внаслідок більш низької проникності для Са²⁺ та Na ⁺. ПД, що надходить з сино-атріального вузла, підвищує рівень збудливості клітин атріо-вентрикулярнорго вузла, прискорює досягнення КРД і виникнення ПД в цьому вузлі. Тому в нормі частота імпульсів в ньому відповідає частоті, що виникає в сино-атріальному вузлі. В тих випадках, коли порушено надходження імпульсів з сино-атріального вузла, функцію водія ритму бере на себе атріовентрикулярний вузол. При необхідності імпульси автоматії можуть виникати у пучку Гіса з частотою 30-40 за хвилину та волокнах Пуркіньє – до 20 за хвилину. При цьому серце не може виконувати повноцінно насосну функцію. У кардіології використовуються штучні водії ритму для відновлення нормальної діяльності серця.

29. Яка середня частота скорочень серця людини, якщо водієм ритму є синоатріальний вузол, атріовентрикулярний вузол, пучок Гіса, волокна Пуркіньє? Яке фізіологічне значення має наявність убутного градієнта автоматії в провідній системі серця?

Структури провідної системи мають різний ступінь автоматизму. Встановлено так званий градієнт автоматії. Він проявляється в зниженні здатності до автоматизму різних структур провідної системи в міру її віддалення від синусно-передсердного вузла. Так, якщо в синусно-передсердному вузлі кількість потенціалів дії в середньому складає 60–80 імп/хв, а в клітинах пучка Гіса – 30-40 імп/хв, то в волокнах Пуркін'є – менше 20 імп/хв. Градієнт автоматії обумовлений різною спонтанною проникністю мембрани клітин провідної системи до іонів Са²⁺. Це доведено на прикладі досліду Станіуса (мал. 5)

У звичайних умовах автоматія всіх ділянок провідної системи пригнічується синусно-передсердним вузлом, який нав'язує їм свій ритм. Тому всі частини провідної системи хоча і мають власний ритм, починають працювати в єдиному ритмі. Явище, при якомуструктури з сповільненим ритмом генерації потенціалів дії засвоюють більш частий ритм інших ділянок провідної системи називається засвоєнням ритму.

30. Дайте визначення електрокардіографії. Схема ЕКГ, зареєстрованої у другому стандартному відведенні, генез зубців, сегментів і інтервалів. Значення ЕКГ для клініки.

ЕКГ) — це метод графічної реєстрації електричних явищ, які виникають у серцевому м'язі під час його діяльності, з поверхні тіла. Криву, яка відображає електричну активністьсерця, називають електрокардіограмою (ЕКГ). Таким чином, ЕКГ — це запис коливань різниці потенціалів, які виникають у серці під час його збудження.

На електрокардіограмі розрізняють зубці P, Q, R, S, T, з яких P, R, T спрямовані вверх від ізоелектричної лінії (позитивні), зубці Q і S – униз (негативні). Розрізняють також інтервали P-Q, Q-T, S-T, R-R і комплекси QRS і QRST (Рис. 2).

Рис. 2. Основні зубці та інтервали електрокардіограми.

· Зубець P відповідає деполяризації передсердь (макс 0, 12 сек)

• Інтервал P-Q — поширення деполяризації до атріовентрикулярного вузла (проміжок часу від початку збудження передсердь до початку збудження шлуночків)

· Шлуночковий комплекс QRS (макс 0, 10 сек, але у 21 % населення діагностується розширення комплексу до 0, 12 сек, яке не вважається патологією)складається з трьох окремих зубців Q, R, S і відображає розповсюдження збудження тканиною шлуночків.

· Q — перший негативне відхилення від ізоелектричної лінії

· R — перший позитивне відхилення

· S — негативне відхилення після R зубця

· Сегмент S-T повна деполяризація волокон міокарда шлуночків(тому різниця потенціалів не виявляється)

• Зубець Т — хвиля реполяризації шлуночків

Електрокардіографія є одним з основних методів дослідження серця і діагностики захворювань серцево-судинної системи. ЕКГ є незамінним у діагностиці порушень ритму і провідності, гіпертрофій, ішемічної хвороби серця. Цей метод дає можливість з великою точністю говорити про локалізацію вогнищевих змінміокарда, їх розповсюдженість, глибину і час появи. ЕКГ дозволяє виявити дистрофічні й склеротичні процеси в міокарді, порушення електролітного обміну, що виникають під впливом різних токсичних речовин. ЕКГ широко використовують для функціонального дослідження серцево-судинної системи. Поєднання електрокардіографічного дослідження з функціональними пробами допомагає виявити приховану коронарну недостатність, перехідні порушення ритму, проводити диференційний діагноз між функціональними та органічними порушеннями роботи серця.

31. Електрокардіографія: поняття, дипольна концепція, вектори ЕРС серця, відведення ЕКГ.

32. І концепція - серце як електричний диполь (теорія Ейнтховена). Основні положення теорії Ейнтховена.

33. 1. Серце являє собою диполь. Збуджена ділянка міокар­да заряджена негативно по відношенню до незбудженої ді­лянки (мал. 3.11). Такий розподіл заряду еквівалентний ди­польній системі зарядів, яку можна характеризувати інте­гральним електричним вектором серця

34.

35. Мал. 3.11. Серце як електричний диполь.

36. 2. Диполь розміщений в однорідному діелектрику, тоб­то струми в такому середовищі відсутні, і електричне поле розглядається як статичне. Величина потенціалу в кожній достатньо віддаленій точці середовища дорівнює:

37.

38. 3. Вибір стандартної системи відведень. Ейнтховен за­пропонував знімати різницю потенціалів між вершинами рівностороннього трикутника, у центрі якого знаходиться вектор Р (мал. 3.12). Можна показати, що в цьому випадку різниці потенціалів між вершинами трикутника про­порційні до відповідних проекцій вектора Р на сторони трикутника:

39.

40.

41. Мал. 3.12.

42. Кожна з цих проекцій відповідає одному з стандартних відведень, прийнятих в електрокардіографії (в цьому ви­падку це - стандартні відведення, для яких поло­ження точки відповідає положенню електрода на правій руці, - на лівій, - на лівій нозі). Використання інших електродів (нейтрального - на правій нозі і грудного, який накладається у відповідній точці грудної клітини) доз­воляє використовувати також інші типи стандартних відведень, їх є в кардіології понад два десятки.

Питання ІІ з Pозділу 2. Кількісні характеристики масопереносу в організмі людини.

Тема 2.2. Система дихання. Тема 2.4. Енергетичний і температурний баланс організму людини.

1. Функціональне значення легені, повітроносних шляхів і грудної клітини в процесі дихання. Негазообмінні функції легень.

М'язове забезпечення дихання. Усі м'язи, що виконують дихальні рухи скелетні. У стані спокою на ⁴/₅ інспірацію здійснює діафрагма. Скорочення м'язів діафрагми, передаючись на сухожильний центр, призводить до сплощення її купола і збільшення вертикальних розмірів грудної порожнини. При цьому органи черевної порожнини відтісняються вниз, і при розслабленні м'язи черевної стінки розтягують її вперед і вбік.

Крім діафрагми основними дихальними м'язами є зовнішні і внутрішні міжреберні. При скороченні вони тягнуть обидва ребра одне до одного. Напрямок руху залежить від відношення важелів, місця прикладання зовнішніх сил і точки фіксації ребер. Точка прикріплення міжреберних м'язів до нижче розташованого ребра розміщена далі від центра обертання, ніж точка прикріплення до вище розташованого ребра (для міжреберних м'язів – це хребет, а для міжхрящових – грудина). Тому сумарна дія їх обумовлює загальне піднімання ребер і збільшення сагітального розміру та об'єму грудної клітки. Результат дії сил при скороченні внутрішніх міжреберних м'язів протилежний, тому ребра опускаються. Це призводить до зменшення сагітального розміру та об'єму грудної клітки. Тому внутрішні міжреберні м'язи є м'язами видиху.

Дихальні м'язи також дещо повертають ребра навколо їх поздовжньої осі, що призводить до збільшення поперечного розміру грудної клітки при вдиху і зменшення при видиху.

2. Дайте визначення дихання. Перерахуйте етапи дихального процесу у людини

3. Кислотно-лужний баланс (формула рН) і фактори, що на нього впливають (назвати).

Невеликі кількості лугів, і, особливо, кислот постійно утворюються в організмі. Наприклад продуктом білкового катаболізму є аміак, який підвищує pH позаклітинної рідини. Розщеплення багатьох фосфоровмісних сполук призводить до утворення ортофосфатної кислоти; продуктоманаеробного окиснення глюкози є молочна кислота; метаболізм жирних кислот призводить до вивільнення у кров кетонових тіл; вуглекислий газ, що переноситься кров'ю, взаємодіє із водою з утворенням карбонатної кислоти. Щоб протистояти суттєвій зміні водневого показника рідин тіла організм має кілька пристосувальних механізмів: (1) хімічні буфери, (2) регуляція частоти і глибини дихання центрами у стовбурі мозку і (3) регуляція кислотно-основної рівноваги нирками.

Бікарбонатна буферна система досить потужна і найбільш мобільна, серед буферних систем позаклітинних рідин вона є найважливішою. Ця система складається із карбонатної кислоти (Н₂СО₃) і гідрокарбонат (чи бікарбонат) іону (HCO-3). Коли у кров надходить кислота, наприклад, молочна, бікарбонат приєднує зайві іони H⁺ і перетворюється карбонатну кислоту:

.

У випадку надходження у кров основи відбувається зворотний процес — дисоціація карбонатної кислоти, що супроводжується вивільненням іонів H⁺.

Фосфатна буферна система працює схоже до карбонатної: донором протонів у ній виступає дигідрогенфосфат, акцептором —моногідрогенфосфат. Перший запобігає підвищенню pH, а другий — його зниженню:

.

Білки є амфотерними сполуками, тобто в залежності від реакції середовища вони можуть поводитись як основи або як кислоти, завдяки наявності у бічних ланцюгах амінокислот карбоксильних і аміногруп:

.

Респіраторна регуляція кислотно-основного балансу рідин тіла тісно пов'язана із бікарбонатною буферною системою. Функцією дихальної системиє постачання організму киснем і виведення з нього вуглекислого газу, що утворюється у процесі катаболізму органічних речовин. Вуглекислий газ із тканин потрапляє в еритроцити крові, де фермент карбоангідраза каталізує його реакцію з водою, продуктом якої є карбонатна кислота. Більшість цієї сполуки дисоціює до бікарбонату:

.

Під час виділення вуглекислого газу в легенях рівновага обидвох реакцій зсувається вліво й іони H⁺ знову включаються у воду.

4. Основні фізико-хімічні константи крові, їх показники, фактори, що на них впливають, значення підтримки їх сталості. Буферні системи крові.

Количество крови – в норме у человека количество крови составляет 13-ю часть веса

Гематокритный показатель равен 40-45%

Соэ от 2 до 9 мм за час

Щільність крові 1, 056-1, 064 - у чоловіків, 1, 051-1, 060 - у жінок; плазми - 1, 029-1, 034

В'язкість крові (в нормі 4, 5 – 5, 0)

Осмотичний тиск (в нормі 7, 7-8, 1 атм)

Онкотичний тиск (в нормі 28 мм рт. Ст. Або 300-373 мм вод. Ст.)

Содержания форменных элементов крови. Эритроцитов – 4, 5-5х1012 на литр; лейкоцитов 4, 5-9х109 на литр; тромбоцитов 180-320х109 на литр.

Белки крови - в норме 65 – 85 г/л.

5. Система сурфактанту та її роль.

Сурфактант (сурфактантний альвеолярний комплекс) — комплекс поверхнево активних речовин (суфрактантів) ліпопротеїдної природи, які утримують поверхневий натяг в альвеолах близьким до нуля, що запобігає їх злипанню при видиху, розчиняють в собі вуглекислий газ і кисень, полегшуючи тим самим перехід цих газів через стінки альвеол і капілярів, беруть участь в створенні еластичної тяги легень. Має бактерицидну дію.

Побудований із 2 фаз - мембранної та рідкої. Мембранний компонент побудований з фосфоліпідів і білків, рідка фаза - з розчинених у воді глікопротеїнів.

Сурфактант секретируется специальной разновидностью альвеолоцитов II типа из компонентов плазмы крови

Функции:

1. Уменьшение поверхностного натяжения плёнки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярный эпителий, что способствует расправлениюальвеол и препятствует слипанию их стенок при дыхании.

2. Бактерицидная.

3. Иммуномодулирующая.

4. Стимуляция активности альвеолярных макрофагов.

5. Формирование противоотёчного барьера, который предупреждает проникновение жидкости в просвет альвеол из интерстиция.

6. Вентиляція легень: легеневі об'єми та ємності (поняття, показники)

7.

8. Рис.1. Легеневі об’єми та ємності

9.

10. Дихальний об'єм (ДО) — об'єм повітря, що його людина вдихає і видихає у спокійному стані.

11. Резервний об'єм вдиху (РО_вд) — максимальний об'єм повітря, яке можна вдихнути додатково після спокійного вдиху.

12. Резервний об'єм видиху (РО_вид) — максимальний об’єм повітря, який можна видихнути додатково після спокійного видиху.

13. Життєва ємність легенів (ЖЄЛ) – максимальний об'єм повітря, яке можна видихнути після максимального вдиху. ЖЄЛ = ДО+РОвд+РОвид.

14. Залишковий об’єм (ЗО) – об’єм повітря у легенях після максимального видиху. Вважають, що ЗО = 1200мл.

15. Функціональна залишкова ємність (ФЗЄ) - об’єм повітря у легенях, що залишається після спокійного видиху. ФЗЄ = ЗО+РОвид.

16. Загальна ємність легенів (ЗЄЛ) – об’єм повітря у легенях після максимального вдиху.

17. ЗЄЛ = ЖЄЛ+ЗО.

18. Хвилинний об’єм дихання (ХОД) - об’єм повітря, що проходить через легені за 1 хв., розраховують підсумовуючі ДО за 1 хв, або спрощено:

19. ХОД, мл/хв = ЧД× ДО, де ЧД-число дихальних рухів за 1 хвилину.

20. Поясніть причину виникнення від’ємного тиску в плевральній щілині та його значення.

Плевральна щілина – це замкнений простір між двома листками плеври, які покривають легені (легенева плевра) та стінку грудної клітки (парієтальна плевра). Цей простір має тонкий шар рідини, що забезпечує тісний контакт між двома листками плеври під час зміни об’єму грудної клітки і легень під час вдиху або видиху.

Тиск у плевральній щілині завжди менший атмосферного: під час вдиху він менший на 8 см вод.ст. (0, 8 кПа), під час видиху – на 5 см вод.ст. (0, 5 кПа). Цей тиск називають від’ємним внутрішньоплевральним тиском, бо він субатмосферний.

Причиною від’ємного внутрішньоплеврального тиску є еластична тяга легень. Еластична тяга легень вимірюється силою, з якою легені прагнуть зайняти найменший об’єм. Еластична тяга легень обумовлена 1) еластичними структурами легень - на 1/3, 2) поверхневими натягом мономолекулярного шару молекул води у альвеолах – на 2/3.

При збільшенні об’єму грудної клітки під час вдиху об’єм плевральної щілини збільшується, внутрішньоплевральний тиск значно зменшується (стає більш від’ємним) у порівнянні з альвеолярним тиском у легенях, завдяки градієнту тисків легені розтягуються, що призводить до зменшення внутрішньоальвеолярного тиску і за градієнтом тисків повітря заходить в легені.

Під час видиху об’єм грудної клітки зменшується, об’єм плевральної щілини зменшується – внутрішньоплевральний тиск стає менш від’ємним, легені завдяки зменшенню градієнту тисків та еластичній тяги зменшують свій об’єм, що призводить до збільшення тиску в легенях і виходу повітря з легень.

Навіть при найглибшому видиху легені не спадаються завдяки від’ємному тиску в плевральній щілині – в них залишається 1000-1200 мл повітря (залишковий об’єм легень ЗО), що забезпечує газообмін з кров’ю.

21. Газообмін між альвеолярним повітрям і кров'ю: рушійна сила газів і принцип її розрахунку, показники парціального тиску O₂ і СО₂ в альвеолярному повітрі і напруження цих газів в артеріальній, венозній крові та у тканинах. Фактори, що сприяють газообміну в легені

Газообмін відбувається між альвеолярним (а не вдиху-ваним) повітрям і венозною кров'ю легеневих капілярів. Він здійснюється шляхом дифузії газів, в основі якої лежить різниця напруження їх по обидві сторони альвеолярної стінки. Напруження, або п арціальний тиск, кисню в альвеолярному повітрі дорівнює 100 мм рт. ст., а у венозній крові легеневих капілярів— тільки 40 мм рт. ст. Напруження вуглекислого газу, навпаки, вище у венозній крові, ніж в альвеолярному повітрі.

22. Газообмін у легенях. Газообмін між альвеолярним повітрям і кров’ю здійснюється через перетинку, яка складається з стінки альвеоли і стінки капіляра. Товщина цієї перетинки, яка складається лише з двох шарів клітин, дуже мала — близько 4 мк. Така незначна товщина перетинки, що відокремлює газ від крові, не перешкоджає вільному проходженню газів.

23. Перехід кисню з альвеолярного повітря в кров, а вуглекислого газу з крові в альвеолярне повітря відбувається за законом дифузії. За цим за­коном газ завжди пересувається з того простору, де його парціальний тиск більший, у простір, де він менший. Дифузія кисню з альвеолярного повітря в кров можлива тому, що парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі становить 110 мм рт. ст., а у венозній крові, яка надходить до ле­гень, лише 40 мм.

24. Таким чином, створюється різниця тиску в 70 мм, а цього цілком до­сить, щоб забезпечити перехід кисню в кров.

25. Що ж до вуглекислого газу, то вміст, а отже, і парціальний тиск його в альвеолярному повітрі менший, ніж у венозній крові, яка рухається по капілярах легень. У венозній крові, яка надходить до легень, парціальний тиск вуглекислого газу дорівнює 47 мм рт. ст., а в альвеолярному повітрі — 40 мм. Цієї різниці цілком досить для забезпечення дифузії вуглекислого газу з крові в альвеолярне повітря.

26. Динаміка змін тиску в легенях і плеврі під час дихального циклу (вдих, спокій, видих) в нормі та при патологіях.

Еластичні елементи легень і сили поверхневого натягу зумовлюють виникнення міжплевральної напруги. Сумарна величина цих сил може бути визначена шляхом уведення канюлі манометра між листками плеври. Цей показник має назву внутрішньоплеврального тиску. Величина його на 5 см вод. ст. (0, 3-0, 5 кПа) нижча від показника атмосферного тиску. Під час вдиху тиск між листками плеври стає ще нижчим (-7, 5 см вод. ст., 0, 6-0, 8 кПа), а під час глибокого вдиху може знизитись ще більшою мірою. При видиху ребра і плечовий пояс опускаються, а діафрагма піднімається. Внаслідок цього внутрішньоплевральний тиск збільшується від -7 до -5 см вод. ст. Зміни тиску в альвеолах. Перед черговим вдиханням повітря в легенях перебуває під тиском, який дорівнює атмосферному, а міжплевральний тиск нижчий від атмосферного на 5 см вод. ст. При розтяганні легенів повітря, що в них є, розподіляється у більшому об'ємі. Це призводить до зменшення тиску в легенях. Через градієнт тиску, який виник при відкритих дихальних шляхах, повітря надходить у легені і тиск у них знову вирівнюється з атмосферним. При видиху внутрішньоплевральний тиск збільшується від -7 до -5 см вод. ст.

27. Киснево-транспортна функція гемоглобіну, аналіз кривої утворення і дисоціації оксигемоглобіну. Які фактори впливають на насичення гемоглобіну киснем (аналіз кривої)

28. Зв'язування кисню гемоглобіном. Кисень, що надходить у кров, спочатку розчиняється в плазмі крові. При Ри0 100 мм рт. ст. в 100 мл плазми розчиняється лише 0, 3 мл 02. Хоча розчиненого кисню і небагато, але ця його форма відіграє важливу проміжну роль у газообміні. Такий кисень по градієнту концентрації проникає крізь мембрану еритроцита й спочатку розчиняється в його цитоплазмі. Лише після цього 02 вступає у з'єднання з Ре2+ гема й утворює сполуки, що називають оксигемоглобіном (НЬ02). При цьому валентність заліза не змінюється. Оксигемоглобін - малопотужна сполука, що легко розпадається в тканинах. Пряму реакцію іменують оксигенацією, а зворотний процес, що відбувається в тканинах, - дезоксигенацією гемоглобіну (мал. 83).

29. Кожна молекула гемоглобіну здатна приєднати чотири молекули кисню, що в переліку на 1г гемоглобіну означає 1, 34 мл 02. Знаючи рівень гемоглобіну крові, легко підрахувати кисневу ємність крові (КЄК):

Інтенсивність утворення (асоціації) оксигемоглобіну зумовлена парціальним напруженням 02 у крові: що вищий рівень Р0, то більше утвориться оксигемоглобіну. Однак залежність ця не прямо пропорційна. Вона має вигляд 8-подібної кривої, визначати яку зручніше за швидкістю дисоціації оксигемоглобіну (мал. 84). 8-подібний характер її здебільшого визначається тим, що зі збільшенням кількості молекул 02, які приєднуються до кожної молекули оксигемоглобіну, цей процес перебігає активніше (автокаталіз). Так, якщо за відсутності кисню в крові (Р0 = 0) оксигемоглобіну немає, а при Р0 = 10 мм рт. ст. 10 % гемоглобіну переходить в оксигемоглобін, то при Р0 = 20 мм рт. ст. міститься вже близько 30 % оксигемоглобіну, а при Р0 = 40 мм рт. ст. - близько 80 % оксигемоглобіну, приР0 = 100 мм рт. ст. у крові міститиметься близько 100 % оксигемоглобіну.

Необхідно приділити особливу увагу двом ділянкам кривої: верхній, що йде майже паралельно до осі ординат, і середній - що різко падає донизу. Конфігурація першої ділянки свідчить про здатність гемоглобіну активно захоплювати 02 у легенях, а другої-легко віддавати його в тканинах. Так, у процесі поглинання 02 кров'ю у легенях уже при Р0а= 60 мм рт. ст. майже весь гемоглобін може приєднати кисень (понад 90 % оксигемоглобіну).

Мал. 84. Криві дисоціації оксигемоглобіну: У - в умовах норми; 2 - за збільшення рН або температури; З - за зниження рН або температури; 4 - Р50О2

У змішаній венозній крові, отриманій із правого передсердя, при Р0 в 40 мм рт. ст. вміст оксигемоглобіну ще перевищує 70 %. При КЄК у 20 мл1100 мл він становить ще близько 15 мл1100 мл крові, що створює резерв 02. Починаючи зі значення Р0 40 мм рт. ст., крива круто опускається донизу. Унаслідок навіть незначного зменшення Р0 нижче ніж 40 мм рт. ст., що відбувається в тканинах у разі інтенсивнішого їх функціонування, швидкість дисоціації оксигемоглобіну різко збільшується. Це забезпечує значне прискорення надходження кисню до тканин з попереднього об'єму крові. Наприклад, при Рю, що дорівнює 20 мм рт. ст., оксигемоглобіну залишається лише 30 %. Отже, тканини з кожних 100 мл крові отримують уже не 5 мл кисню, як в умовах норми, а близько 14 мл, тобто майже втричі більше.

Можна зазначити, що завдяки такій особливості гемоглобіну людина може жити високо в горах, виконувати інтенсивну м'язову роботу і не завжди вмирати від нестачі 02 при зниженні рівня гемоглобіну крові (анемії), утрудненні газообміну крізь мембрану (наприклад при пневмонії).

Зміна нахилу кривої дисоціації оксигемоглобіну.

Нахил кривої, тобто швидкість дисоціації оксигемоглобіну в крові людини, не постійний і в деяких умовах може змінюватися. Швидкість дисоціації оксигемоглобіну зумовлено хімічною спорідненістю гемоглобіну до 02 і деяких зовнішніх факторів, що змінюють характер кривої. До таких факторів належать температура, рН, Рго.

Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну значною мірою залежить від концентрації в крові іонів Н+. При зниженні рН крива зрушується вправо, що свідчить про зменшення спорідненості гемоглобіну з 02 й активації надходження його в тканини. Підвищення рН збільшує спорідненість і зрушує криву вліво - зростає надходження кисню в кров. Вплив рН на спорідненість гемоглобіну з 02 називається ефектом Бора. Ефект Бора при багатьох станах у нормі й патології відіграє істотну роль у газотранспортній функції крові. Утворення великої кількості СО2 у тканинах сприяє збільшенню віддачі 02 за рахунок зниження спорідненості гемоглобіну з 02, а виділення СО2 у легенях, зменшуючи рН крові, навпаки, поліпшує оксигенацію. СО2 також впливає на криву дисоціації оксигемоглобіну.

При зниженні температури віддача 02 оксигемоглобіном уповільнюється, а підвищення температури прискорює цей процес.

Показником, що характеризує інтенсивність застосування кисню тканинами, є розходження рівня оксигемоглобіну крові, що притікає і відтікає (артеріовенозне розходження по кисню, АВР-02).

Таким чином, практична відсутність в організмі запасів кисню компенсується можливістю різкого збільшення застосування його із кровотоку за рахунок підвищення АВР-02. Інтенсивне функціонування тканин, коли більше утворюється СО2, Н+ і підвищується температура, створює умови для збільшення доставляння кисню клітинам.

Верхня частина кривої (РаО2? 60 мм рт.ст.) плоска. Це вказує на те, що SaО2 і, отже, СаО2, залишаються відносно постійними, незважаючи на значні коливання РаО2. Підвищення СаО2 або транспорту О2 може бути досягнуто за рахунок збільшення вмісту гемоглобіну або розчинення в плазмі (гіпербаричної оксигенації).

РаО2, при якому гемоглобін насичений киснем на 50% (при 370 рН=7, 4), відоме як Р50. Ця загальноприйнята міра спорідненості гемоглобіну до кисню. Р50 крові людини становить 26, 6 мм рт. ст. Однак воно може змінюватися при різних метаболічних і фармакологічних умовах, що впливають на процес зв'язування кисню гемоглобіном. До них відносять такі фактори: концентрацію іонів водню, напруга вуглекислого газу, температуру, концентрацію 2, 3-дифосфоглицерата (2, 3-ДФГ) та ін

30. Особливості дихання і його регуляція при фізичних навантаженнях, при зниженому і підвищеному атмосферному тиску

31. Транспорт СО₂ кров'ю: сполуки і кількість СО₂, що міститься в артеріальній і венозній крові, напруга СО₂ в артеріальній і венозній крові і в тканинах. Газообмін між кров'ю і тканинами: рушійна сила, допоміжні фактори.

Насичена киснем кров надходить до органів і тканин. Газооб­мін у тканинах відбувається за тим же принципом, що і в легенях: із капілярів кисень надходить у тканинну рідину (завдяки різниці концентрацій), потім у клітини й вступає в реакції окислення (внутрішнє дихання). За тими ж законами діоксид вуглецю з клі­тин через тканинну рідину проникає в капіляри, потім у вени.

Підвищення температури у працюючих органах та тканинах, збільшення концентрації вуглекислого газу та органічних кислот сприяють розпаду оксигемоглобіну, вивільненню кисню та переходу його до клітин. А протилежні умови навпаки забезпечують утворення оксигемоглобіну, наприклад, у легенях.

32. Намалюйте та поясніть схему, яка відображатиме основні процеси саморегуляції вдиху і видиху при спокійному диханні.

68. Поясніть, як і чому відрізняються склад атмосферного повітря; повітря, що видихається і альвеолярного повітря.

69. Транспорт О₂ кров'ю: сполуки і кількість О₂, що міститься в артеріальній і венозній крові, напруга О₂ в артеріальній і венозній крові і в тканинах. Газообмін між кров'ю і тканинами.

Основною формою транспорту О2 є оксигемоглобін. Кожен грам гемоглобіну може максимально зв'язати 1, 34 мл О2. Відповідно, киснева ємність крові знаходиться в прямій залежності від вмісту гемоглобіну:

О2 ємність крові=[Hb]? 1, 34 О2 / гHb/100 мл крові (3.21).

У здорових людей з вмістом гемоглобіну 150 г / л киснева ємність крові становить 201 мл О2 крові.

Кров містить незначну кількість кисню, не пов'язаного з гемоглобіном, а розчиненого в плазмі. Відповідно до закону Генрі, кількість розчиненого О2 пропорційно тиску О2 і коефіцієнту його розчинності. Розчинність О2 в крові дуже мала: тільки 0, 0031 мл розчиняється в 0, 1 л крові на 1 мм рт. ст. Таким чином, при напрузі кисню 100 мм рт. ст. в 100 мл крові міститься тільки 0, 31 мл розчиненого О2.

Вміст кисню в крові (СаО2) - це сума пов'язаного з гемоглобіном і розчиненого в плазмі О2:

СаО2=[(1, 34) [Hb] (SaО2)] + [(Pa) (0, 0031)] (3.22).

Напряжение О2 в артериальной крови здоровых молодых людей в среднем составляет 95-100 мм рт. ст.; к 40 годам оно снижается примерно до 80 мм рт. ст., а к 70 годам - до 70 мм рт. ст.

Різниця між напругою кисню в альвеолах і в артеріальній крові (альвеолярно-артеріальний градієнт по кисню, Вл-АО2) в нормі не перевищує 15 мм рт. ст., але в міру дорослішання він збільшується і може досягати 40 мм рт. ст. " Нормальне" напруга кисню в артеріальній крові розраховують за формулою:
PaO2=102 - вік / 3.
Діапазон значень PaO2 становить 60-100 мм рт. ст. (8-13 кПа).

70. Системи підтримки кислотно-основного балансу в організмі людини. У якому вигляді переважно переноситься СО₂ в артеріальній крові? У венозній крові?

Однак, у розчиненому виді переноситься менше 10% всієї кількості СО₂,, що транспортується кров'ю. В основному, СО₂, переноситься в хімічно зв'язаному стані, головним чином, у вигляді бікарбонатів, а також у з'єднанні з білками (так звані карбомінові, або карбосполуки).

У крові тканинних капілярів одночасно з надходженням СО₂ всередину еритроцита й утворенням у ньому вугільної кислоти відбувається віддача кисню оксигемоглобіном. Відновлений гемоглобін являє собою більше слабку кислоту (тобто кращий акцептор протонів), чим оксигенований. Тому він легше зв'язує водневі іони, що утворяться при дисоціації вугільної кислоти. Таким чином, присутність відновленого гемоглобіну у венозній крові сприяє зв'язуванню СО₂ тоді як утворення оксигемоглобіну в легеневих капілярах полегшує віддачу вуглекислого газу.

У переносі кров'ю СО₂ велике значення має також хімічний зв'язок СО₂ з кінцевими аміногрупами білків крові, найважливіший з яких — глобін у складі гемоглобіну. В результаті реакції із глобіном утвориться так званий карбаміногемоглобін. Відновлений гемоглобін має більшу спорідненість до СО₂, чим оксигемоглобін. Таким чином, дисоціація оксигемоглобіну в тканинних капілярах полегшує зв'язування СО₂, а в легенях утворення оксигемоглобіну сприяє виведенню вуглекислого газу. Із загальної кількостіСО₂, що може бути вилучений із крові, лише 8-10% СО₂, перебуває в з'єднанні з гемоглобіном. Однак, роль цього з'єднання в транспорті СО₂ кров'ю досить велика. Приблизно 25- 30% СО₂, що поглинає кров'ю в капілярах великого кола, вступає в з'єднання з гемоглобіном, а в легенях — виводиться із крові.

Коли венозна кров надходить у капіляри легенів, напруга СО₂ у плазмі знижується й перебуває усередині еритроцита у фізично розчиненому виді СО₂ виходить у плазму. У міру цього, Н₂СО₃ перетворюється в СО₂ і воду (мал. 8.8. Б), причому карбоангидраза катализирует реакцію, що йде в цьому напрямку. Н₂СО₃для такої реакції доставляється в результаті з'єднання іонів НСО₃ з іонами водню, що вивільняються зі зв'язку з білковими аніонами.

Химически связанный С02 находится в крови в одной из трех форм:
1) угольная кислота (Н2С03):
2) бикарбонатный ион (НСОИ)
3) карбогемоглобин (ННЬС02).
В форме угольной кислоты переносится только 7% СОГ, бикарбонатных ионов - 70%, карбогемоглобин - 23%.

71. Загальна схема процесів газообміну між кров'ю і тканинами, кров'ю і альвеолярним повітрям (хімічні та фізичні процеси).

72. Основні фізико-хімічні константи крові, їх показники, фактори, які на них впливають, значення підтримки їх сталості. Буферні системи крові.

73. Поясніть механізм вдиху та видиху.

74. Вентиляція легень: легеневі об'єми та ємності (поняття, показники).

75. Сформулюйте перший закон термодинаміки для біологічних систем. У чому полягає принципова відмінність термодинамічних процесів в живій і неживій системах? Перерахуйте форми енергії, використовувані клітиною для здійснення роботи (конвертовані форми енергії).

76. Які форми роботи виконуються в живому організмі? Наведіть формули і приклади.

77. Формула теплового балансу організму. Основні способи теплообміну на поверхні тіла людини. Наведіть формули.

78. Метод непрямої калориметрії.

79. Найчастіше використовуються способи непрямої калориметрії – визначення теплопродукції за показниками газообміну. Непряма калориметріяВироблену енергію можна обчислиги шляхом кількісного визначення продуктів біологічного окиснсння -CO₂ Н₂О і кінцевих продуктів катаболізму білків, або шляхом визначення кількості спожитого О₂, тобто методом непрямої калориметрії. Визначити ж кількість кінцевих продуктів досить важко, простіше з'ясувати кількість спожитого О₂.Оскільки О₂ не накопичується в організмі, а його споживання, за винятком стану кисневого голодування, завжди відповідне негайним потребам, то кількість О₂, спожитого за одиницю часу, відповідає кількості утвореної енергії.

80. Труднощами що виникають у разі використання показника кількості спожитого О₂ з метою визначення кількості виробленої енергії, є те, що кількість енергії на 1 моль О₂ дещо змінюється залежно від типу речовин, які окислюються. Приблизна кількість енерії, що вивільняється в разі споживання 1 л О₂, становить 4, 82 ккал, і для більшості досліджень це значення є достатньо точним. Проте для точніших вимірювань потрібні детальні дані про харчові продукти, що окиснюються. Такі дані можна отримати якщо визначати дихальний коефіцієнт і кількісгь виділеного азоту.

81. Дихальний коефіцієнт (ДК) - це відношення об'єму виділеного CO₂ до об'єму спожитого O₂ в стані спокою за одиницю часу. На значення ДК впливають чинники поза метаболізмом. Дихальний коефіцієнт можна обчислити для реакцій що відбуваються поза організмом, для окремих органів і тканин, а також для цілого організму. Дихальний коефіцієнт для вуглеводів становить 1, 0 а для жирів - приблизно 0, 7, оскільки водень і кисень містяться у вуглеводах у тому ж співвідношенні що й у воді, тоді як у різних жирах для утворення Н₂О потрібні додаткові кількості О₂.

82.

83.

84.

85. Середнє значення ДК для білків становить 0, 82. Дихальний коефіцієнт для цілого організму мають різні значення за різних умов.

86. Враховується те, що при теплопродукції використовується кисень і утворюється вуглекислий газ. Знаючи об'єм використаного О₂ і утвореного СО₂, можна визначити дихальний коефіцієнт (ДК) – відношення об'єму виділеного СО₂ до об'єму вжитого О₂: ДК = VCO₂: VO₂.

87. Знаючи ДК, можна за таблицею знайти величину калоричного коефіцієнту кисню. Цей коефіцієнт показує кількість енергії, яка виділяється при використанні 1л кисню. Нарешті, знаючи кількість використаного кисню (за 1 хв, 1 год чи за 1 добу) і калоричний коефіцієнт, можна визначити теплопродукцію організму.

Питання ІІІ з Pозділу 2. Кількісні характеристики масопереносу в організмі людини.

Тема 2.1. Система кровообігу. Тема 2.3. Система водно-електролітного гомеостазу та робота нирки.

1. Артеріальний тиск: показники, фактори, що їх визначають, розрахунок середнього артеріального тиску.

2. Функціональна класифікація кровоносних судин. Як змінюється площа поперечного перерізу, опір, кров'яний тиск, швидкість кровотоку по ходу судинного русла (аорта, капіляри, вени)?

3. Які Ви знаєте методи вимірювання артеріального тиску? Їхні принципові відмінністі і переваги. Що таке моніторування артеріального тиску?

4. Формування і поширення пульсових хвиль в серцево-судинній системі. Від чого залежить швидкість поширення пульсової хвилі (формула)?

Отже, походження пульсових хвиль пов'язане з реакцією пружних стінок судини на пульсуючий плин крові, що виникає при періодичній роботі серця. Таким чином, швидкість поширення пульсової хвилі залежить як від геометричних параметрів судини (радіуса і товщини), так і від пружних властивостей судинної стінки.

5. Регуляція системного артеріального тиску

6. Регуляція системного кровообігу забезпечує пристосування хвилинного об'єму крові (ХОК) до метаболічних потреб організму у транспортуванні до клітин організму в першу чергу кисню.

7. Регульованим параметром у контурах регуляції є величина системного артеріального тиску крові (Р а.), про зміни якого сигналізують барорецептори (БР), розташовані переважно в основних рефлексогенних зонах - каротидному синусі й аорті. Виконавчими структурами, від яких залежить безпосередньо хвилинний об'єм крові, є серце як насос та периферичний опір системних судин, а також стан ємкісних судин та об'єм циркулюючої крові, від яких залежить венозне повернення крові до серця і, відповідно, серцевий викид.

8. Найважливішими центральними механізмами регуляції системного артеріального тиску є нервові й гуморальні, які розвиваються у часі поетапно і за тривалістю та механізмами їх прийнято класифікувати так:

9. 1) швидка регуляція - це нервова регуляція, яка здійснюється рефлекторно переважно за участю барорецепторів (волюморецепторів) кровоносних судин (" власні рефлекси") або рецепторів, що розташовані в інших органах (" спряженні рефлекси"), і призводить до зміни артеріального тиску завдяки пресорним або депресорним рефлексам;

10. 2) проміжна регуляція - це нейрогуморальна регуляція за участю гормону вазопресину, завдяки якому звужуються судини і збільшується ОЦК, бо збільшується реабсорбція води в дистальних відділах нефронів нирок;

11. 3) повільна регуляція - це гуморальна регуляція за участю ренін- ангіотензинової системи, яка призводить до утворення аигіотензину II, що звужує судини й стимулює виділення корою наднирників альдостерону, завдяки якому збільшується реабсорбція іонів натрію у нирках, а слідом за ними - води, наслідком чого стає збільшення ОЦК.

12. Рух крові в артеріях: причини, характер, показники (аорта, порожнисті вени, капіляри).

13. Роль ниркових клубочків у сечоутворенні, фактори, що визначають процес фільтрації, склад первинної сечі, її обсяг.

14. СКФ — это объем ультрафильтрата или первичной мочи, образующийся в почках за единицу времени.

15. Величина СКФ зависит от нескольких факторов:

16. 1) от объема крови, точнее плазмы, проходящей через кору почек в единицу времени, т.е. почечного плазмотока, составляющего в среднем у здорового человека массой 70 кг около 600 мл в мин;

17. 2) фильтрационного давления, обеспечивающего сам процесс фильтра­ции;

18. 3) фильтрационной поверхности, которая равна примерно 2-3% от общей поверхности капилляров клубочка (1, 6 м) и может меняться при сокращении подоцитов и мезангиальных клеток; 4) массы действующих нефронов, т.е. числа клубочков, осуществля­ющих процесс фильтрации в определенное время.

19. СКФ поддерживается в физиологических условиях на довольно постоянном уровне (несмотря на изменения системного артериаль­ного давления) за счет механизмов ауторегуляции.

20. К числу механизмов ауторегуляции от­носятся:

21. 1) миогенная ауторегуляция тонуса приносящих артериол по принципу феномена Бейлиса-Остроумова (см.главу 7);

22. 2) изме­нение соотношения тонуса приносящих и выносящих артериол клу­бочка;

23. 3) активация внутрипочечных гуморальных факторов регуля­ции почечного кровообращения (ренин-ангиотензинной системы, кининов, простагландинов);

24. 4) изменения числа функционирующих нефронов.

25. Первые два механизма поддерживают постоянство крово­тока в клубочках и фильтрационное давление;

26. третий — кроме этого, меняет площадь фильтрационной поверхности и функции подоцитов,

27. четвертый — определяет конечный суммарный эффект ауторегуляции СКФ в органе.

Первичная моча по своему составу представляет собой плазму, практически лишённую белков. А именно, количество креатинина, аминокислот, глюкозы, мочевины, низкомолекулярных комплексов и свободных ионов в ультрафильтрате совпадает с их количеством в плазме крови. Из-за того, что клубочковый фильтр не пропускает белки-анионы, для поддержания мембранного равновесия Доннана (произведение концентраций ионов с одной стороны мембраны равно произведению их концентраций с другой стороны) в первичной моче концентрация анионов хлора и бикарбоната становится примерно на 5 % больше и, соответственно, пропорционально меньше концентрация катионов натрия и калия, чем в плазме крови. В ультрафильтрат попадает небольшое количество одних из самых мелких молекул белка — почти 3 % гемоглобина и около 0, 01 %альбуминов.

В норме суммарная скорость клубочковой фильтрации (СКФ, для всех нефронов обеих почек) составляет около 125 мл в минуту. Это значит, что около 125 мл воды и растворенных веществ поступают в капсулу Боумена и канальцевый аппарат почки из крови в минуту. За час реализации механизма образования первичной мочи почки фильтруют 125 мл / мин х 60мин/час = 7500 мл, за сутки соответственно 7500 мл / ч x 24 ч / сутки = 180 000 мл / сутки или 180 л / сутки!

28. Структурно-функціональна характеристика нирки: функціональна одиниця нирки, особливості кровообігу в нирках, функції нирок.

29. Роль проксимальних звивистих канальців у процесі сечоутворення: реабсорбція (які речовини реабсорбуються, механізм реабсорбції окремих речовин, обсяг реабсорбції, порогові і безпорогові речовини); секреція (які речовини секретуються).

30. Значення дистальних звивистих канальців і збірних трубочок нефрона у формуванні кінцевої сечі, секреція і реабсорбція електролітів, води і сечовини (кругообіг сечовини)

31. Розкрийте роль нирок у підтриманні кислотно-лужної рівноваги.

32. Рівняння тиску фільтрації рідини „капіляр-міжклітинний простір” у нирках.

33. Значення петлі Генле у транспорті речовин у нефроні, механізм створення високого осмотичного тиску в мозковому шарі нирки і його значення для здійснення видільної функції нирки (поворотно-протиточна система нирки)

34. Поясніть механізм осмотичної концентрації сечі в протиточно-поворотній системі нирки

35. Дайте характеристику функціональних систем, які забезпечують для організму сталість осмотичного тиску.

36. Значення виділення для організму, роль різних органів у виконанні видільної функції

37. Розкрийте роль нирок у підтриманні фізіологічних констант: які життєво важливі константи організму підтримуються нирками, механізми регуляції.

38. Ренін-ангіотензин-альдостеронова система

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это гормональная система человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме. Ренин-ангиотензин альдестероновый каскад начинается с биосинтеза препрорениновой из рениновой мРНК в юкстагломерулярных клетках и превращается в проренин путём отщепления 23 аминокислот. В эндоплазматическом ретикулуме проренин подвергается гликозилированию и приобретает 3-D структуру, которая характерна для аспартатных протеаз. Готовая форма проренина состоит из последовательности включающей 43 остатка присоединённых к N-концу ренина, содержащего 339-341 остаток. Предполагается, что дополнительная последовательность проренина (prosegment) связана с ренином для предотвращения взаимодействия с ангиотензиногеном. Большая часть проренина свободно выбрасывается в системный кровоток путём экзоцитоза, но некоторая доля превращается в ренин путём действия эндопептидаз в секреторных гранулах юкстагломерулярных клеток. Ренин, образуемый в секреторных гранулах в дальнейшем выделяется в кровоток, но этот процесс жёстко контролируется давлением, Ang 2, NaCl, через внутриклеточные концентрации ионов кальция. Поэтому у здоровых людей объём циркулирующего проренина в десять раз выше концентрации активного ренина в плазме. Однако, все же остаётся не понятным, почему концентрация неактивного предшественника настолько высока.

Контроль секреции ренина[править | править вики-текст]

Активная секреция ренина регулируется четырьмя независимыми факторами:

1. Почечным барорецепторным механизмом в афферентной артериоле, который улавливает изменение почечного перфузионного давления.

2. Изменениями уровня NaCl в дистальном отделе нефрона. Этот поток измеряется как изменение концентрации Cl^- клетками плотного пятна дистального извитого канальца нефрона в области, прилегающей к почечному тельцу.

3. Стимуляцией симпатическими нервами через бета-1 адренергические рецепторы.

4. Механизмом отрицательной обратной связи, реализованным через прямое действие ангиотензина 2 на юкстагломерулярные клетки. Секрецию ренина активирует снижение перфузионного давления или уровня NaCl и повышение симпатической активности. Ренин также синтезируется и в других тканях, включая мозг, надпочечник, яичники, жировая ткань, сердце и сосудах.