Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Иммунные механизмы противоопухолевой защиты
(Г.И. Дейчман, 2004)
· Существуют две эффективные системы противоопухолевого иммунитета: специфические и неспецифические. При этом система естественного иммунитета (неспецифическая) является самодостаточной в распознавании и элиминации опухолевых клеток. · В защите организма против опухолей система врожденного иммунитета имеет очевидные преимущества по сравнению со специфическим противоопухолевым иммунитетом. Важнейшими из этих преимуществ являются (Г.И. Дейчман, 2004): - постоянная (немедленная) готовность к распознаванию опухолевых клеток и их элиминации (за счет цитостатического и цитолитического действия); - отсутствие необходимости в презентации антигена и предварительной иммунизации; - независимость в наличии или отсутствии СТОА в распознаваемых опухолевых клетках и от идентичности антигенов МНС в клетках опухоли и эффекторах (независимость от правил генетической рестрикции);
Основные характеристики систем защиты организма против опухолей
*возможно углеводная часть гликолипидов и гликопротеинов клеточной мембраны (независимо от экспрессии СТОА) ** СТОА - специфический трансплантационный опухолевый антиген. Распознается преимущественно в комплексе с антигенами МНС 1 класса ***- гиперчувствительность замедленного типа.
- возможность эффективного распознавания и элиминации небольшого числа и даже единичных опухолевых клеток, что особенно важно в периоды опухолевой трансформации и возникновения метастазов.
· Низкая эффективность механизмов противоопухолевой защиты обусловлена: - незрелостью эффекторных систем (у новорожденных); - толерантностью к СТОА; - утратой активности эффекторных систем при первичных или вторичных иммунодефицитах; - блокированием эффекторов СТОА ганглиозидами; - апоптозом Т- и NK-лимфоцитов Fas-L, продуцируемыми опухолевыми клетками; - блокированием СТОА опухолевых клеток антителами; - отбором in vivo опухолевых клеток, утративших СТОА; - отбором in vivo опухолевых клеток, продуцирующих метаболиты, способные расщеплять (инактивировать) цитотоксические факторы эффекторных клеток (например, Н2О2); - отбором in vivo опухолевых клеток, способных к продукции иммунодепрессантов быстрого и локального действия (PgE2).
|