Метаболическая иммунодепрессия (обменная)

Иммунная система способна использовать два механизма защиты. При одном из них Б-лимфоциты (иммуноциты) -- основные носители гуморального иммунитета -- вырабатывают антитела, которые обладают " сродством" к чужеродным белкам и благодаря этому нейтрализуют их. Второй механизм защиты -- клеточный иммунитет (защита, осуществляемая иммунными клетками -- тимусзависимыми лимфоцитами, или Т-лимфоцитами). В свою очередь, Т-лимфоциты подразделяются на несколько подгрупп: лимфоциты памяти, лимфоциты-помощники, лимфоциты, подавляющие активность Б-лимфоцитов (Т-супрессоры), и др. Наконец, следует назвать А-клетки, или макрофаги (клетки-пожиратели). Все три основные системы иммунитета -- клеточная, гуморальная и А-клетки -- находятся в сложном взаимодействии, выделяя вещества, которые координируют их работу.

Пока нет угрозы, Т-лимфоциты ведут себя как обычные клетки: живут, стареют и затем погибают. Но как только мембрана Т-лимфоцита получает сигнал о появлении каких-либо " чужих" белков, зрелый лимфоцит вновь обретает способность к делению. Благодаря этому число клеток прогрессивно возрастает, и " враг" подвергается мощной атаке.

Переход организма на " жировую энергетику" (которой свойственны высокие концентрации в крови глюкозы, холестерина, триглицеридов, жирных кислот и инсулина) приводит к следующим последствиям:

Во-первых, когда мембрана лимфоцита содержит чрезмерное количество холестерина, она становится менее пластичной, и ее способность воспринимать сигналы, порождаемые антигенами (митогенами), снижается или даже утрачивается, вызывая тем самым метаболическую иммунодепрессию.

Во-вторых, жирные кислоты и холестерин, а также, возможно, инсулин, когда концентрация их в крови повышается, становятся токсическими веществами, которые ограничивают деление и, следовательно, жизнь Т-лимфоцитов.

В-третьих, повышение уровня инсулина в крови уменьшает число рецепторов инсулина и тем снижает чувствительность лимфоцита к инсулину, необходимому для усвоения глюкозы.

В-четвертых, когда жирные кислоты становятся главным источником энергии, они включают механизм глюконеогенеза. Делается это, казалось бы, наиболее безопасным образом: прежде всего, используются не белки тканей и органов, размеры которых должны сохраниться на оптимальном уровне, а белки лимфоцитов и мышц.

Все это вместе приводит к снижению активности клеточного иммунитета, вызванному метаболическими, или обменными, факторами.

Следует подчеркнуть, что метаболическая иммунодепрессия распространяется на клеточный иммунитет, но не затрагивает гуморальный. Достигается это избирательное влияние обмена веществ на иммунитет тем, что лимфоциты-супрессоры, о которых уже говорилось выше, относятся к классу Т-лимфоцитов. Но именно активность Т-лимфоцитов подавляется " жировой энергетикой", а так как Т-супрессоры тормозят активность Б-лимфоцитов, вырабатывающих антитела против микробов, то гуморальный иммунитет при наличии метаболической иммунодепрессии не страдает.

О функциональном, то есть в определенных условиях обратимом, характере метаболической иммунодепрессии " знает" сама живая природа: инстинктивное снижение аппетита во время многих заболеваний, вероятно, повышает из-за временного прекращения поступления жира иммунобиологическую защиту организма. (Хотя при голодании мобилизация жира из депо организма увеличивается, однако снижается уровень в крови инсулина и холестерина, т.е. устраняется влияние двух важных компонентов механизма метаболической иммунодепрессии. Поэтому при недлительном голодании состояние клеточного иммунитета улучшается.)