Гиподинамия.

Патогенез

Сахарный диабет I типа

Сахарный диабет I типа возникает в результате аутоиммунной деструции ß – клеток поджелудочной железы, которая продолжается и после развертывания клинической картины диабета. Дебют сахарного диабета I типа наступает при деструкции более 80 % ß – клеток; в течение 5 лет обычно разрушаются почти все ß – клетки, у детей этот процесс протекает значительно быстрее.

В большинстве случаев сахарный диабет I типа обнаруживают аутоантитела к островковым клеткам (клетки Лангерганса), к антигенам ß – клеток (ICA), инсулину (IAA), глютаматдекарбоксилазе (GAD), тирозинфосфотазе островковых клеток (IA2 α b IA2 ß). Наличие этих антител указывает на аутоиммунный процесс, ведущий к деструкции ß – клеток. У небольшого числа пациентов с симптоматикой абсолютного дефицита инсулина признаки аутоиммунного процесса отсутствуют (нет иммунологических и генетических маркеров сахарного диабета I типа), эти случаи классифицируют как идиопатический сахарный диабет I типа.

Аутоимунный сахарный диабет I типа обычно начинается в детском и подростковом возрасте, но может развиться в любом возрасте, в том числе и в старческом.

Сахарный диабет II типа

Сахарный диабет II типа генетически детерминирован, но его манифестация обусловлена провоцирующими факторами – неправильным образом (нерациональным питанием и низкой физической активностью), приемом некоторых лекарственных препаратов. Если патофизиологическим стержнем сахарного диабета I типа служит дефицит инсулина, то для сахарного диабета II типа таковыми является инсулинорезистентность – неспособность инсулина стимулировать нормальное поглощение глюкозы мышцами и жировой тканью. Основная причина ее развития – ожирение, свойственное подавляющему большинству больных сахарного диабета II типа; возможно также развитие инсулинорезистентности у лиц с нормальной массой тела, но избыточным абдоминальным отложением жира.

Ключевыми звеньями сахарного диабета II типа считают инсулинорезистентность, снижение секреции инсулина и усиление глюконеогенеза, а также наследственную предрасположенность и особенности образа жизни и питания, ведущие к ожирению. Выраженность каждого из этих факторов у разных пациентов варьирует. В начале заболевания, как правило, преобладает инсулинорезистентности и наблюдается даже компенсаторное повышение уровня инсулина в крови. Однако для сахарного диабета II типа характерно нарушение секреции инсулина при стимуляции глюкозой и отсутствие колебаний его уровня. В норме секреция инсулина происходит периодически, короткими волнами, при этом определяются значительные колебания его уровня. Секреция инсулина у больных сахарного диабета II типа неполноценна и не может компенсировать инсулинорезистентность. Многолетняя гиперсекреция инсулина в совокупности с гипергликемией вследствие инсулинорезистентности в конце концов приводит к истощению ß – клеток, резкому снижению секреции инсулина. Формируется инсулинопотребность, и для лечения пациентов оказывается необходимым экзогенное введение инсулина.

Факторы риска развития сахарного диабета II типа:

· нарушенная толерантность к глюкозе или нарушенная гликемия натощак;

· гипергликемия как метаболическая реакция на фоне интеркуррентного заболевания;

· гестационный сахарный диабет или рождение крупного плода в анамнезе;

· возраст больше 55 лет;

· возраст больше 50 лет и хотя бы один из следующих факторов: ожирение, сахарный диабет II типа у ближайших родственников, артериальная гипертония, гиперлипидемия;

· сердечно – сосудистые заболевания – ИБС, нарушение мозгового кровообращения;

· синдром поликистозных яичноков в сочетание с ожирением;

гиподинамия.