Тема №49: «Холера у детей.

Аннотация

Практическое занятие 5

Тема №49: «Холера у детей.

Дифференциальный диагноз кишечных инфекций у детей»

Холера — острая кишечная инфекция, вызы­ваемая холерными вибрионами, характеризую­щаяся гастроэнтеритическими проявлениями с быстрым обезвоживанием организма вследствие потери воды и электролитов с рвотными массами и жидким стулом.

Особая тяжесть заболевания, контагиозность, высокая смертность, способность к эпидемиче­скому и даже пандемическому распространению послужили основанием для включения холеры в группу особо опасных карантинных инфекций.

Заболевания холерой известны с глубокой древно­сти. Природным очагом холеры были и остаются Ин­дия и Бангладеш. Седьмая пандемия холеры, в отличие от предыду­щих, была вызвана холерным вибрионом Эль-Тор. В 1992-1993 гг отмечен новый подъем заболеваемости холерой Эль-Тор на территории Российской Федерации (Дагестан, Калмы­кия, Ростовская область и др Почти все забо­левания холерой, регистрируемые в мире, в том числе и в эндемичных очагах классической холеры, вызыва­ются биоваром холерного вибриона Эль-Тор.

Этиология. Возбудитель классической холе­ры - биовар вибрио холера и холеры Эль-Тор - биовар вибрио холера эльтор, грамотрицательные, изогнутые или прямые полиморфные палоч­ки с длинным жгутиком, обеспечивающим их ак­тивную подвижность. Они факультативные ана­эробы, спор и капсул не образуют, хорошо растут в мясопептонном бульоне и щелочном ага­ре, образуя уже через 3-4 часа пленку на поверх­ности жидкой среды. Биовар Эль-Тор обладает гемолитическими свойствами.

От больных холерой, здоровых вибриононосителей и объектов внешней среды выделяют холероподобные вибрионы (мутанты), которые отличаются от холерных только по соматическому 0-антигену и не являются возбудителями холеры— НАГ-вибрионы (неагглютинирующиеся холерными сыворотками вибрионы). Вид вибрион холера разделяется по структуре соматического О-антигена на серовары — 01, 02, 03, 04..., 060 и более, из которых только представители серогрупп 01 (биовар холера и биовар эльтор) являют­ся общепризнанными возбудителями холеры. Осталь­ные серовары групп 02, 03, 04 и т.д. могут вызывать обычные энтериты и гастроэнтериты, реже — холероподобные заболевания.

По антигенной структуре холерные вибрионы де­лятся на серологические типы: тип Отава (содержит антигенную фракцию В), тип Инаба (содержит анги-генную фракцию С) и тип Гикошима (содержит фрак­ции В и С). Кроме того, различают еще и 5 основных фаготипов (I-V).

Холерный вибрион продуцирует экзотоксин-холероген, который получен в чистом виде и представляет собой белок, и играет существенную роль в механизме развития диарейного синдрома (" водянистой" диареи) и деструктивные ферменты — протеазы, муциназы, нейраминидазу.

Возбудители холеры размножаются в тонком кишечнике человека. Биовар Эль-Тор при благоприятных усло­виях даже размножаться и во внешней среде. Холерные вибрионы высоко­чувствительны к повышению температуры (при температуре 56°С они погибают через 30 минут, а при 100°С — мгновенно), высушиванию, солнеч­ному свету и дезинфицирующим веществам. При низких температурах (1-4°С) могут сохраняться 4-6 недель и долее и даже перезимовать.

Эпидемиология. Источником инфекции при холере является только больной человек, выделяющий в остром периоде заболевания 10 -10⁹ высоковиру­лентных вибрионов с каждым граммом испраж­нений, или вибриононоситель. Больной холерой, выделяющий в остром периоде заболевания 10 -10⁹ высоковиру­лентных вибрионов с каждым граммом испраж­нений. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми формами заболевания и вибриононосители. Указывают на возможную роль рыб, ракообразных, устриц, креветок и других гидробионтов в сохранении вибриона во внешней сре­де. Но вопрос о существовании резервуара холерной инфекции вне человеческого организма большинством исследователей решается отрица­тельно.

Механизм передачи: наи­большее значение имеет водный путь инфициро­вания, в меньшей степени, пищевой и контакт­но-бытовой. Больной холерой, при соблюдении санитарно-гигиенических и противоэпидемиче­ских мер, не представляет большой опасности. Мини­мальная инфицирующая доза возбудителя при холере составляет 10 в 11 степени микробных тел.

Заражение может произойти при употреблении инфицированного молока, рыбы, креветок, мяса и других продуктов. На открытом месте овощи и фрукты свободны от вибриона уже через 8 часов. Для условий жилого помещения, применительно к мясным и рыбным продуктам, овощам, этот пери­од удлиняется до 2-5 дней.

Контактно-бытовой путь передачи инфекции возможен в случае пренебрежения санитарно-гигиеническими нормами и в настоящее время не имеет решающего значения в распространении холеры, что связано, в основном, с быстрым вы­явлением и изоляцией больных и вибриононосителей. Однако, возбудитель может быть занесен руками в рот или через предметы, окружающие больного (белье, посуду, игрушки и др.). Формирование очагов холеры, как правило, начинается с тяжелых форм болезни (с развитием холерного алгида) и на фоне благополучия по кишечным инфекциям в данной местности.

Сезонность - выраженная летне-осенняя. В эндемических очагах (Юго-Восточная Азия) холерой болеют преимущественно дети, взрослое население, в силу приобретенного имму­нитета, болеет реже. При вспышках холеры завоз­ного характера болеют, преимущественно, взрос­лые и дети старшего возраста (как это было при вспышке холеры в нашей стране в 1970 г).

Патогенез. Входными воротами инфекции является только желудочно-кишечный тракт, куда возбудитель попадает через рот с инфицирован­ной водой, пищей или с инфицированных рук, предметов обихода и т.д. Основное место раз­множения вибриона — тонкий кишечник. Про­цесс размножения вибриона сопровождается вы­делением большого количества экзотоксина, от­ветственного за наиболее характерный для холе­ры диарейный синдром. Кроме экзотоксина в па­тогенезе развития заболевания существенную роль играют и другие токсические субстанции и ферменты (муциназа, нейраминидаза, протеазы и др.).

Под воз­действием экзотоксина (холерогена) холерных вибрионов в энтероцитах кишечника происходит активация аденилатциклазы, индуцирующей в свою очередь накопление циклического 3-5-адено-зин-монофосфата (цАМФ). Это вызывает гиперсекрецию воды и электролитов энтероцитами в просвет кишечника. Мембранные фосфолипазы и простагландины приводят к увеличению внутриклеточного содержания цАМФ. Теряемая организмом жидкость представляет, в основном (до 90%), неклеточную жидкость. Происходит значительное уменьшени­е массы циркулирующей крови (ОЦК), плазмы, гемоконцентрацией и централизацией кровообра­щения (перераспределение крови во внутренние органы, крупные сосуды и спазм периферических сосудов). Нарушение микроциркуляции и неэф­фективность органного кровотока усиливают ги­поксию тканей, приводят к нарушению процессов свертывания крови, развитию метаболического ацидоза и др.

Дегидратация при холере является ведущим звеном патогенеза забо­левания. Другие механизмы (интоксикация, микроциркуляторными рас­стройствами, развитием острой почечной и надпочечниковой недостаточности, шоковых состояний и т.д.) имеют второстепенное значение и являются уже результатом декомпенсированного обезвоживания.

Установлено, что холерные вибрионы размножаются на поверхности микроворсинок эпителиоцитов, не проникая внутрь клеток эпите­лия и в подлежащую ткань. Морфоло­гически это проявляется мерокриновым выделе­нием секреторных гранул всеми видами энтероцитов, отторжением разбухающих микроворсинок вместе с прикрепленными к ним вибрионами, что способствует очищению поверхности эпителия от возбудителя, а в клинике проявляется характер­ным стулом в виде " рисового отвара".

При быстрой потере массы тела боль­ного (более 10%) за счет обезвоживания развива­ется клиническая картина холерного алгида.

Иммунитет при холере относительно стоек, видоспецифичен, вырабатываются как антибакте­риальные, так и антитоксические антитела. Им­мунитет после вакцинации холерогеном непродолжителен и не предупреждает формирования вибрионосительства. Эндотоксины холерных виб­рионов вызывают образование агглютинирующих вибриоцидных антител. В периоде реконвалесценции происходит снижение количества им­муноглобулинов класса М, увеличение иммуног­лобулинов класса А и значительный подъем уров­ня антитоксина.

Патоморфология. Умершие от холеры резко обезвожены, черты лица у них заострены, кожа дряблая, сморщенная, особенно на пальцах рук. Рано и быстро наступает трупное окоченение, которое сохраняется в течение 3-4 дней. Верхние и нижние конечности согнуты и часто труп напо­минает позу " гладиатора". Нередко после смерти скелетные мышцы могут сокращаться и расслаб­ляться в течении часа, что внешне выглядит как их подергивание.

При вскрытии отсутствует резкий запах, так как гниение наступает позднее. Желудок и ки­шечник заполнены большим количеством жидко­сти, напоминающей " рисовый отвар", без запаха.

Поражение почек — обяза­тельный морфологический признак холеры: жи­ровая и вакуольная дистрофия эпителия извитых канальцев, иногда — небольшие некрозы эпите­лия проксимальных канальцев.

Клинические проявления. Инкубационный период - от нескольких часов до 5 суток (чаще — 2-3 дня), он _{может удлиняться до 9-10 дней у вакцинированных.

У детей старшего школьного возраста клиника холеры практически не отличаются от таковой у взрос­лых. Заболевание начинается остро, с появления жидкого стула, выраженной слабости и недомога­ния, иногда — головокружения и легкого познаб­ливания, незначительного повышения температу­ры тела. Первым клинически выраженным при­знаком холеры является понос, который начина­ется внезапно, чаще в ночные или утренние часы. Дефекации безболезненны. Испражнения напоминают " рисовый отвар", обильны - до 1 литра у взрослых, жидкость постоянно вытекает из заднего прохода. Патологические примеси (слизь, зелень, кровь) чаще всего отсутствуют. В типичных случаях ис­пражнения представляют собой транссудат, изотоничный плазме крови, однако содержание бикар­боната в них выше в 2 раза, калия — в 4 и более раз, чем в плазме крови. После 3-5 дефе­каций развиваются выраженные признаки обез­воживания организма. Рано появляются боли и-судорожные подергивания в икроножных и жева­тельных мышцах, а также выраженная мышечная слабость. Резкая слабость и адинамия — один из наиболее характерных и ранних признаков холе­ры. При обильной повторной рвоте, без тошноты, выпитая жидкость не утоляет жажду, а усиливает рвоту.

Самостоятельные боли в животе в начальном периоде заболевания не характерны для холеры. Живот втянут, безболезненный при пальпации, вздутие наблюдается при развитии пареза кишеч­ника.

Неукротимая рвота и профузная диарея мо­гут рекратиться полностью, в то время как состояние больного прогрессивно ухудшается, что связано с эксикозом, — алгидное состояние: черты лица заострены, глаза запавшие, синева вокруг глаз (симптом " очков"), цианоз носогубного треугольника, акроцианоз или общая синюшность кожного покрова, конечности холодные на ощупь, кожа собирается в складки (" рука прачки"), на животе кожная складка не расправляется. Судорожные подергивания жевательных и икроножных мышц становятся более продолжительными, генерализо­ванными и носят тонический характер.

Несмотря на обезвоживание и дефицит элек­тролитов, сердечно-сосудистая деятельность дол­гое время остается удовлетворительной. Нараста­ние обезвоживания приводит к учащению пульса, снижению артериального давления, сгущению крови, гипокалиемии и развитию гиповолемиче-ского шока с резким нарушением гемодинамики и необратимыми нарушениями в жизненно важных органах.

Гипокалиемия, сгущение крови, гипоксия и метаболический ацидоз, наряду с микроциркуляторными нарушениями, являются основными причинами нарушения деятельности почек. Ост­рая почечная недостаточность проявляется про­должительным периодом олигурии или даже ану­рии. При своевременно начатой регидратационной терапии уремическое состояние (или кома) встречается редко.

Классификация. Различают типичную и атипичную формы холеры. Типичные формы, в зависимости от степени выраженности токсикоза с эксикозом, могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми.

Легкая форма холеры характеризуется разви­тием обезвоживания 1-й степени (дефицит массы тела — не более 3-5%). Заболевание в этих случа­ях чаше начинается постепенно. Симпто­мы обезвоживания и признаки нарушения гемо­динамики не выражены. Температура чаще всего в пределах нормы или субфебрильных цифр, гипотермии не наблюдается. При своевре­менно начатой регидратационной терапии выздо­ровление наступает быстро (на 3-4 день).

Среднетяжелую форму холеры с развитием эксикоза 2-Й степени (дефицит массы тела — 6-8%) характеризует острое начало заболевания с появления типичного " холерного" стула, а затем — рвоты. Частота стула сама по себе не определя­ет степень обезвоживания. Большее значение имеет объем испражнений и обильность рвоты. Характерным при­знаком обезвоживания 2-й степени при холере является наличие резкой слабости, головокруже­ния, сухости во рту, выраженная жажда, иногда — обморочное состояние. При этом кожный по­кров бледен, лицо покрыто потом, отмечается цианоз губ и носогубного треугольника, акроцианоз. Судорожные подергивания мышц кратковременны и быстро (через 2-3 часа) исчезают при проведении адекватной регидратационной тера­пии.

Тяжелые формы холеры характеризуются развитием токсикоза с эксикозом 3-й степени, когда дефицит массы тела быстро достигает 8-10% и более. Заболевание начинается остро, бур­но, с очень частого (или обильного) стула типа " рисового отвара" и непрекращающейся обильной рвоты, неутолимой жажды, тянущих болей и су­дорог в икроножных и жевательных мышцах. Сознание сохранено, но нередко дети возбужде­ны, раздражительны. Очень быстро (через 4-8 часов) появляются выраженные клинические при­знаки обезвоживания: резкая адинамия, заостря­ются черты лица, глазные яблоки западают, у детей раннего возраста западает родничок, су­хость слизистой полости рта резко выражена, саливация угнетена, губы пересохшие. При прогрессировании эксикоза наблюдается сухость конъюнктив, склер, слизистой оболочки гортани (осиплость голоса вплоть до афонии), пищевода — нарушается акт глотания. Гемодинамическис нарушения проявляются тахикардией, гипотони­ей, цианозом кожного покрова (не генерализован­ным, а локальным), олигурией вплоть до анурии, выраженной одышкой. Температура тела быстро падает ниже нормы, что свидетельствует о нарас­тании степени обезвоживания и электролитной недостаточности и переходе заболевания в 4-ю степень обезвоживания — холерный алгид, развивающийся при быстрой потере массы тела боль­ного (более 10%).

При алгидно м состоянии наблюдаются все симптомы, свойственные эксикозу 3-й степени, но они более выражены, и имеют место вторичные изменения функции важней­ших систем организма, а именно: гипотермия, не­прекращающийся судорожный синдром, общий цианоз кожного покрова, выраженные признаки обезвоживания (сухость слизистых оболочек не только полости рта, конъюнктив, склер, но и гор­тани, пищевода, желудка и кишечника, что кли­нически проявляется афонией, затруднением акта глотания, прекращением рвоты и даже диарейного синдрома), токсическое дыхание, анурия, паде­ние АД, сопорозное или коматозное состояние. Декомпенсированные формы эксикоза у отдельных больных могут наступать уже в первые 2-3 часа, а в боль­шинстве случаев — в течение первых 12 часов болезни.

Лабораторные данные умеренный лейкоцитоз (или лейкопе­ния), нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом влево и появлением юных клеток, с большой частотой регистрируется лимфо- и моноцитопения, анэозинофилия, ускорение СОЭ (до 15 мм/час). Электролитный состав крови: увеличение концентрации натрия в плазме кро­ви, выраженная гипохлоремия (уже при 1-й степени обезвоживания, особенно у детей с повторной рвотой), гипокалиемия. Сгущение крови отсутствует или выражено незначительно.

В общем анализе мочи отмечается протеинурия, микроге­матурия и цилиндрурия, снижается относительная плотность мочи (ниже 1010), несмотря на имею­щуюся олигурию. В алгидном пе­риоде заболевания являются: сгущение крови, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, выражен­ная гипокалиемия и гипохлоремия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксия и ускорение фаз свертывания крови с повы­шенным фибринолизом и тромбоцитопенией.

К атипичным формам холеры относят ги­пертоксическую и так называемую " сухую холе­ру", а также стертые и субклинические формы.

Гипертоксическая и " сухая холера" отлича­ются особенно бурным началом болезни и насту­плением летального исхода еще до появления диареи и рвоты, вследствие резчайшей интокси­кации (эндо- и экзотоксиновый шок), раннего развития пареза кишечника и нарушенного вса­сывания воды и электролитов в кишечнике. В этих случаях нередко при вскрытии желудок и кишечник переполнены жидкостью.

Стертая форма холеры проявляется слабо-выраженным диарейным синдромом и абортив­ным течением. Иногда отсутствует основной при­знак холеры — диарея. Имеет место постепенное начало заболевания с недомогания, тошноты, рвоты — не более 2-3 раз в сутки, болей в эпига-стральной области. Общее состояние страдает незначительно.

При субклинической форме клинические сим­птомы полностью отсутствуют, однако в крови определяется нарастание титра вибриоцидных антител. Эта форма диагностируется в очагах холеры при обнаружении возбудителя в испраж­нениях.

Течение холеры всегда острое. Исход при своевременно начатой и адекватной терапии в большинстве случаев благоприятный, с санацией в течение 7-10 дней, и лишь в единичных случаях возможно длительное вибриононосительство (от 3-4 месяцев до нескольких лет).

Особенности холеры у детей раннего воз­раста. Холера у детей первого года жизни встре­чается редко, в то время как в эндемичных очагах холеры (Индия, Пакистан, Бангладеш) она неред­ко отмечается даже у новорожденных. В Астра­ханском очаге холеры Эль-Тор (1970 г.) дети, больные холерой, составили 4, 5% от всех боль­ных, в том числе дети в возрасте до 1 года — 0, 5%.

Начинается остро, нередко бурно, с подъема температуры тела до 38-39°С, профузной диареи и неукротимой рвоты, выраженных симптомов интоксикации и быстрого прогрессирования обезвоживания, по­ражения центральной нервной и сердечно­сосудистой систем. Появляются генерализованныме судороги клонического характера с выраженными конвульсиями и размашистыми движениями конечностей и головы, вплоть до тета­нии, и вынужденным положением тела ребенка. Часто на фоне нарушенного сознания, с явлениями глубокой адинамии, сопора или комы.

У новоро­жденны х холера протекает наиболее тяжело и сопровождается декомпенсированным обезвоживанием с быстрым летальным исходом.

В целом летальные исходы при холере у детей не превышают 15-20%. В последние годы в госпита­лях Индии и Бангладеш, где имеется опыт регид-ратационной терапии, летальность даже в раннем детском возрасте составляет 0, 6-3, 2%.

Отличительной особенностью холеры у детей раннего возраста принято считать более частое повышение температуры тела до высоких значе­ний. Однако, при прогрессировании эксикоза, как и у детей старшего возраста, развивается гипо­термия. Неврологические расстройства (вялость, адинамия, апатия и др.) наблюдаются уже при начальных проявлениях обезвоживания (при 1-й степени), в то время как судорожный синдром нередко отсутствует, и его наличие можно вы­явить только при раздражении периферических нервов (положительные симптомы Хвостека, Труссо, Эрба, Вейса и др.). Характерно, что судо­рожный синдром при тяжелом обезвоживании у детей раннего возраста принимает генерализован­ный характер на фоне нарушенного сознания.

Содержание калия в испражнениях детей ран­него возраста значительно выше, поэтому гипокалиемия наблюдается чаще и более выражена. Клинически она проявляется паралитическим илеусом, длительной гипотензией, аритмией, резким снижением мышечного тонуса и гипорефлексией.

Течение болезни тяжелое, что объясняется особой чувствительностью детей раннего возраста к нарушениям водно-электролитного обмена и несовершенством компенсаторных механизмов регуляции гомеостаза. Однако не следует считать, что у всех детей раннего возраста холера протека­ет тяжело, встречаются и среднетяжелые, и лег­кие, стертые формы болезни, и даже вибриононосительство. Последнее чаще наблюдается у детей в возрасте 7-14 лет и по отношению с больным холерой при локальных очагах или вспышках составляет 2: 1 или 1: 1, а в эндемичных очагах — от 10: 1 до 100: 1. В Астраханском очаге холеры вибриононосительство было выявлено и у ново­рожденных.

Диагноз. Холеру диагностируют на основа­нии характерной клинической картины заболева­ния, эпидемиологической ситуации и результатов лабораторных исследований.

Клинически характерно: острое начало бо­лезни с характерного диарейного синдрома, затем присоединение обильной, повторной, иногда не­укротимой рвоты, резкой слабости, адинамии вплоть до обморочных состояний, быстро про­грессирующего обезвоживания с проявлениями гипокалиемии, олигурии и др.

Бактериологический метод: микроскопия препаратов из исследуемого биома­териала (испражнения, рвотные массы и др.) и его посев сначала на жидкую среду накопления (пептонная вода, ще­лочной агар) с последующим пересевом на плотные пита­тельные среды (агар Хоттингера, мясопептонный агар) и элективную питательную среду АЦДС (агаровая цветная дифференциальная среда). Результат получают через 24-36 часов, в 40-60% случаев может быть положительным.

Для ускоренной лабораторной диагностики холеры используют экспресс-методы: люминесцентно-серологический, фазово-контрастная микроскопия, РА, реакция макроагглютинации.а.

Метод Полева-Ермольевой: выделения от больных сеют в три пробирки (в 1-ой — 1% пептонная вода, во 2-ой — 1% пептонная вода и агг­лютинирующая холерная О-сыворотка, в 3-ей — 1% пептонная вода с 0, 5% растворимого крахма­ла) Через 3-4 часа инкубации во 2-ой пробирке, при наличии холерных вибрионов, происходит агглютинация, в 3-ей пробирке происходит раз­ложение крахмала и при добавлении раствора Люголя через 6 часов не выявляется синее окра­шивание.

Серологические методы исследования: реакция агглютинации, реакция обнаружения вибриоцидных антител, а также люминесцентно-серологический метод и реакцию адсорбции фага (РАФ). Перспективен также ме­тод энзиммеченых антител.

Дифференциальный диагноз. Холеру у де­тей приходится дифференцировать от эшерихиозной инфекции, сальмонеллеза, ротавирусной ин­фекции, а также от отравления грибами, химиче­скими ядами.

Нередко холеру приходится дифференциро­вать от кишечных инфекций, вызванных нехолер­ными вибрионами (НАГ-вибрионами, галофильными и светящимися вибрионами). Удельный весНАГ-вибрионов в сумме ОКИ со­ставляет на различных территориях страны в разные годы от 0, 39% до 1, 3%.

Выражен сезон­ный характер (июнь-август). Заражение происходит чаще всего пи­щевым путем, реже — водным и контактно-бытовым. Болеют преимущественно дети школь­ного возраста и дети посещающие детские орга­низованные коллективы. НАГ-вибрионы широко распространены в природе. Одни из них являются постоянными обитателями водоемов, другие представляют собой, по-видимому, измененные варианты холерных вибрионов.

В большинстве случаев НАГ-вибрионы вызы­вают легкие формы кишечной инфекции. Инкуба­ционный период колеблется от 3 до 30 часов и более. Заболевание начинается остро. Начальные проявления болезни — частый жидкий стул и рвота, умеренные, а иногда и сильные, боли в животе. Температура тела чаще всего не повыша­ется. Испражнения имеют энтеритный характер с частотой стула от 3-5 раз до 10 и более в сутки. Выраженного обезвоживания не развивается, но в ряде случаев заболевание может протекать по типу холерного алгида, что значительно затрудня­ет проведение дифференциальной диагностики с холерой.

Острые кишечные инфекции, вызванные галофильными (парагемолитическими) вибрионами, иногда по клиническим проявлениям напоминают холеру. Галофилия - устойчивость к высоким концентрациям хлористого натрия (7-9% раствор), поэтому их называют еще " морскими вибрионами» (в том числе в Черном, Азовском, Каспий­ском морях). Они инфицируют продукты моря: рыба, моллюски, кре­ветки (обсемененность может составлять 17, 5%), реже - соле­ния (соленые огурцы, капуста и т.п.). Высеваемость их у больных с ОКИ достигала 7, 7-10, 3% в этих районах

Сезонность: летне-осенняя.

Кишечные инфекции, вызванные галофиль­ными вибрионами, протекают чаще всего по типу гастроэнтерита, реже встречаются дизентерие- и холероподобные формы. Начало заболевания острое, после короткого инкубационного периода (6-12 часов). Начальные проявления заболевания: сильные спастические боли в животе, тошнота, рвота и энтеритный характер стула (обильный, во­дянистый, иногда с примесью крови) до 5-10 раз в сутки и более. Одновременно повышается темпе­ратура тела до высоких значений (до 38-39°С) с ознобом. Отмечается холодный липкий пот. В ряде случаев состояние быстро ухудшается, нарастают симптомы токсикоза и эксикоза и через несколько часов может наступить летальный исход. В большинстве случаев через 3-5 дней насту­пает улучшение.

Острые кишечные инфекции, обусловленные светящимися вибрионами, по клинико-эпидемиологической характеристике сходны с кишеч­ными инфекциями, вызванными НАГ-вибрионами. Они имеют также широкое распростране­ние на территории нашей страны.

Лечение холеры у детей направлено в первую очередь на возмещение существующего дефицита массы тела, коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов со стулом, рвотой и дыханием.

Для проведения оральной регидратации при лечении холеры также используют глюкозо-солевые растворы (регидрон, " Детский Лекарь", глю-косолан), а для парентеральной — " квартасоль" и " трисоль". Растворы для орального использования готовятся перед употреблением, а для внутривен­ного введения подогреваются до 37-3 8°С. Объем жидкости для оральной регидратации при эксикозе 1-2-й степени рассчитывается общеприня­тым методом со сбором испражнений и рвотных масс, а также взвешиванием ребенка каждые 4 часа.

При тяжелых формах обезвоживания с признаками гиповолемического шока, длительная олигурия и анурия с неукротимой рвотой, нарушение всасывания глю­козы в желудочно-кишечном тракте) показано внутривенное капельное введение жидкости (рас­творов " квартасоль" или " трисоль").

Для расчета обЪема количества жидкости используют формулу Филипса:

V = 4 (или 8) * 1000*Р (х-1, 024)

Р – масса больного, х – относит.плотность плазмы больного, 4 – коэффициент при плотности крови до 1, 040, 8 – выше 1, 041);

Или формулу Коена: V = 4(или 5)* Р (Нt б – Нt н), 4 – коэффициент при разнице показателей Ht до 15, более 15 – 5.

У детей ран­него возраста в 1-й час регидратации вводят не менее 40-50% исходного дефицита жид­кости, что при эксикозе 3-й степени не превышает 1-1, 5 литра, в дальнейшем - более медленно, со скоростью 10-20 мл/кг массы тела в течение 7-8 часов. Детям 3-4 лет жизни в первый час можно вводить 80 мл/кг массы тела ребенка. По окончании 1-го этапа регидратации масса ребенка достигает первоначальной, но не должна превышать ее бо­лее, чем на 10%.

Эксперты ВОЗ рекомен­дуют при водянистых диареях объем продол­жающихся потерь (на 2-м этапе регидратацион­ной терапии) определять из расчета: 10 мл жидко­сти на 1 кг массы тела ребенка на каждый водя­нистый стул (с коррекцией каждые 6 часов). Помимо регидратационной терапии проводит­ся коррекция электролитов, КОС и посиндромная терапия.

Питание: ребенок получает физиологическую для возраста пищу, дробно, малыми порциями (не менее 50% от нормы), водно-чайная пауза назначается только при неукро­тимой рвоте.

При выявлении или подозрении на холеру врач (или другой медицинский работник) обязан: определить массу тела больного и степень дегид­ратации, рассчитать по формуле (или таблице) нужные количества глюкозо-солевых растворов (регидрона, глюкосолана) на 1-й этап регидратации и немедленно приступить к ее осуществле­нию. При массовом поступлении больных объем регидратационной терапии можно определить на основании специальных таблиц с учетом исходно­го веса больного и степени обезвоживания. Далее заполняется простейшая регидратационная карта, в которой фиксируется: краткие сведения о боль­ном (Ф.И.О., возраст, дата и время начала регидратации, масса больного), степень обезвоживания в процентах, потери жидкости со стулом, характер регидратации и др. Больной холерой (или при подозрении на холеру) изолируется и госпитализируется эвакобригадой в специально оборудо­ванные отделения или мелцеровский бокс.

В последние годы около 95% больных холе­рой могут быть вылечены введением жидкости только через рот и лишь 5% больных нуждаются в инфузионной регидратационной терапии. Лечение тяжелых форм холеры проводится в два этапа: 1-й этап — первичная регидратация — проводится внутривенно, 2-й этап — поддерживающая регид­ратационная терапия — осуществляется оральным путем. В объем регидратационной терапии у детей раннего возраста включается и питание ребенка.

В качестве этиотропной терапии при холере используют тетрациклин, левомицетин, невиграмон, фуразолидон, лидаприм в возрастных дози­ровках 5-дневным курсом. Высокоэффективным при лечении холеры оказался новый препарат эрцефурил (нифуроксазид) из группы нитрофуранов (100% чувствительность вибриона). Выпуска­ется в капсулах по 100 мг и суспензии в 90 мл сиропа. Назначается детям раннего возраста по 2-3 мерных ложки суспензии в день, детям старше­го возраста — по 1 ложке 3 раза в день (или по 1 капсуле 3-4 раза в день). Детям школьного воз­раста — по 2 капсулы 3-4 раза в день. Курс лече­ния — 5-7 дней. Препарат не всасывается в желу­дочно-кишечном тракте.

Прогноз. При своевременной диагностике и рано начатой адекватной регидратационной тера­пии прогноз в большинстве случаев благоприят­ный — очень быстро наступает улучшение в со­стоянии больного и выздоровление. При тяжелых формах холеры и декомпенсированном обезвожи­вании, особенно у детей раннего возраста и ново­рожденных, несмотря на своевременную и адек­ватную терапию, может наступить летальный исход уже в начальном периоде заболевания. Причиной летального исхода может быть и на­слоение вторичной бактериальной инфекции (ча­ще всего — пневмонии).

Профилактика. В основе профилактики хо­леры лежит система мероприятий, направленных на предупреждение заноса инфекции из эндемич­ных очагов. Большое значение имеет выявление больных и вибриононосителей, их своевременная изоляция и санация от возбудителя, а также ком­плекс мероприятий, направленных на локализа­цию и ликвидацию очага инфекции с системой карантинных мероприятий, включающих изоля­цию и обследование лиц, контактировавших с больным, провизорную госпитализацию всех страдающих диарейными заболеваниями в очаге инфекции.

В комплекс мероприятий ликвидации очага входят:

- выявление, изоляция, лечение больных и вибрионосителей;

- введение ограничительных мероприятий (запрещение купания и рыбной ловли);

- выявление контактных, наблюдение за ними в течение 5 дней с проведением 3-х кратного бактериологического обследования;

- исследование объектов внешней среды один раз в сутки до ликвидации очага;

- проведение текущей и заключительной дезинфекции;

- проведение санитарно- просветительной работы;

- экстренная профилактика антибактериальными препаратами и вакцинация населения.

Переболевших холерой выписывают из ста­ционара при полном клиническом выздоровлении и обязательном 3-кратном отрицательном резуль­тате бактериологических исследований испражне­ний на вибриононосительство, проведенных не ранее 24-36 часов по окончании антибактериаль­ной терапии, в течение 3 дней. Первый забор биоматериала проводят после дачи солевого сла­бительного (сульфат магния). Вибриононосители, как и больные холерой, получают один из анти­бактериальных препаратов (тетрациклин, эрцефурил и др.) в течение 5 дней.

Для создания иммунитета по эпидпоказаниям прививают холероген-анатоксином подкожно ниже угла лопатки детям 7-10 лет – 0, 1мл (при вакцинации) и 0, 2мл при ревакцинации, 11-14 лет – 0, 2 и 0, 4 мл, соответственно.

Вакцинацию проводят в/м 2-кратно с интервалом 7-10 дней: детям 2-5 лет – 0, 3 и 0, 5мл, 5-10 лет – 0, 5 и 0, 7 мл, 10-14 лет – 0, 7 и 1, 0 мл, соответственно. Постпрививочный иммунитет у части людей наступает не ранее 20-го дня с момента проведения привив­ки и имеет продолжительность, в среднем, 5-6 месяцев. Проведение массовой иммунизации на­селения требует больших экономических затрат, в то время как эффективность ее низка. Поэтому более эффективными мерами по локализации и ликвидации очага холеры является комплекс про­тивоэпидемических мероприятий. Послепривиочный иммунитет имеет продолжительность в среднем 5-6 мес.