Понтинные альтернирующие синдромы

Синдром Мийя́ ра—Гу́ блера (медиальный мостовой синдром) возникает при поражении ядра или корешка лицевого нерва и пирамидного пути. Проявляется со стороны очага параличом лицевого нерва, с противоположной стороны — гемипарезом.

Синдром Фо́ вилля (латеральный мостовой синдром) наблюдается при сочетанном поражении ядер (корешков) отводящего и лицевого нервов, медиальной петли, пирамидного пути. Характеризуется со стороны очага параличом отводящего нерва и параличом взора в сторону очага, иногда параличом лицевого нерва; с противоположной стороны — гемипарезом и гемигипестезией.

Синдром Ра́ ймона—Се́ стана отмечается при поражении заднего продольного пучка, средней мозжечковой ножки, медиальной петли, пирамидного пути. Характеризуется параличом взора в сторону очага, с противоположной стороны — гемигипестезией, иногда гемипарезом.

Синдром Бриссо́ возникает при раздражении ядра лицевого нерва и поражении пирамидного пути. Характеризуется лицевым гемиспазмом со стороны очага и гемипарезом с противоположной стороны.

[править]

Педункулярные альтернирующие синдромы

Синдром Ве́ бера (вентральный мезэнцефальный синдром) наблюдается при поражении ядра (корешка) глазодвигательного нерва и волокон пирамидного пути. На стороне поражения отмечаются птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, на противоположной стороне — гемипарез.

Синдром Кло́ да (дорсальный мезэнцефальный синдром, нижний синдром красного ядра) возникает при поражении ядра глазодвигательного нерва, верхней мозжечковой ножки, красного ядра. Характеризуется со стороны поражения птозом, расходящимся косоглазием, мидриазом, с противоположной стороны — гемипарезом, гемиатаксией или гемиасинергией.

Синдром Бенеди́ кта (верхний синдром красного ядра) отмечается при поражении ядер глазодвигательного нерва, красного ядра, красноядерно-зубчатых волокон, иногда медиальной петли. На стороне очага возникают птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, на противоположной стороне — гемиатаксия, дрожание века, гемипарез (без симптома Бабинского).

Синдром Нотна́ геля возникает при сочетанном поражении ядер глазодвигательных нервов, верхней мозжечковой ножки, латеральной петли, красного ядра, пирамидного пути. На стороне очага отмечаются птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, с противоположной стороны — хореатетоидный гиперкинез, гемиплегия, паралич мышц лица и языка.

3. Сирингомиелия— хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, при котором в спинном мозге образуются полости

1. Ведущий синдром - сегментарный тип расстройства чувствительности в руках, периферический парапарез кистей, вегетативно-трофические нарушения на кистях, нижний рефлекторный центральный парапарез.

2. Топический диагноз - поражены задние, боковые и передние рога спинного мозга С5-Д1 сегментов. Очаг поражения, шейное утолщение

3. Клинический диагноз: сирингомиелия шейно-грудного отдела (киста).

4. Лечение: 1) симптоматическая – рентгенотерапия направленным пучком, метаболическая терапия - ноотропил 5.0 в/в, восстановительная тер. - прозерин 0, 05 % - 1, 0 в/м, вит. гр. В С Е, массаж, ЛФК.

2) хир лечение с учетом тяжести и динамики заболевания, данных МРТ с.м.

5. Проф: проведение повторных курсов симптоматической терапии и по показаниям хир. лечения.

Билет 20

2. При локализации патологического очага в коре мозга или по ходу кортико-нуклеарных путей, имеющих отношение к системе лицевого нерва, развивается центральный паралич лицевого нерва. При этом центральный паралич или чаще парез развивается на стороне, противоположной патологическому очагу, лишь в мышцах нижней части лица, иннервация которых обеспечивается через посредство нижней части ядра лицевого нерва. Парез мимических мышц по центральному типу обычно сочетается с гемипарезом. Поражение двигательной порции лицевого нерва приводит к периферическому параличу иннервируемых мышц - т.н. периферический паралич n.facialis. При этом развивается асимметрия лица, заметная в покое и резко усиливающаяся при мимических движениях. Половина лица на стороне поражения неподвижна. Кожа лба при попытке к её наморщиванию в складки на этой стороне не собирается, глаз больному прикрыть не удаётся. При попытке закрыть глаза глазное яблоко на стороне поражения заворачивается кверху (симптом Белла) и через зияющую глазную щель становится видна полоска склеры (заячий глаз, лагофтальм). В случае умеренного пареза круговой мышцы глаза, больной обычно имеет возможность прикрыть оба глаза, но не может прикрыть глаз на стороне поражения, оставив при этом глаз на здоровой стороне открытым (дискинезия век, или симптом Ревийо). Следует указать, что во время сна глаз закрывается лучше (расслабление мышцы, поднимающей верхнее веко). При надувании щёк воздух выходит через парализованный угол рта, щека на той же стороне «парусит» (симптом паруса). Носогубная складка на стороне паралича мышц сглажена, угол рта опущен. Пассивное поднятие пальцами углов рта больного ведёт к тому, что угол рта на стороне поражения лицевого нерва из-за пониженного тонуса мышц приподнимается выше (симптом Руссецкого).. При попытке оскалить зубы на стороне парализованной круговой мышцы рта они остаются прикрытыми губами. В связи с этим асимметрия ротовой щели грубо выражена, ротовая щель несколько напоминает теннисную ракетку, повёрнутую ручкой в сторону поражения (симптом ракетки). Больной при параличе мимических мышц, обусловленном поражением лицевого нерва, испытывает затруднения во время еды, пища постоянно заваливается за щёку и её приходится извлекать оттуда языком. Иногда наблюдается прикусывание слизистой оболочки щеки на стороне паралича. Жидкая пища и слюна могут вытекать из угла рта на поражённой стороне. Определённую неловкость больной испытывает и при разговоре. Ему трудно свистнуть, задуть свечу.

Вследствие пареза круговой мышцы глаза (паретическое нижнее веко) слеза не попадает полностью в слёзный канал и вытекает наружу – создаётся впечатление повышенного слёзоотделения.

При невропатии лицевого нерва в поздний период возможно появление контрактуры с перетягиванием лица в здоровую сторону.

1. Отметим, что основным клиническим синдромом поясничного остеохондроза является корешковая боль в результате защемления нервного корешка, выходящего из межпозвоночного отверстия на различных уровнях позвоночника.

Так, существует симптом люмбаго - " простреливающая", " жгучая", острая боль, внезапно возникшая, застающая человека в момент поднятия тяжести или резкого сгибания туловища. Но также может люмбаго (прострел) возникнуть и без каких-либо провоцирующих факторов, при этом человек не может разогнуться и находится в неудобном положении: ему больно и трудно кашлять, чихать, сгибать ноги. Рефлекторно возникает спазм околопозвоночных мышц, и поясничный отдел становится неподвижным. Удобнее всего такому пациенту находиться в положении лежа с согнутыми ногами. При попытке встать он совершает действия поэтапно: сначала становиться на " четвереньки", потом выпрямляет руки, спину и ноги, при этом максимально щадит поясничный отдел от всякого рода движений. Из-за резкого спазма мышц, предотвращающих и ограничивающих движение позвоночника в " больном" сегменте, могут на спине сокращаться мышцы в виде плотных валиков вдоль позвоночника. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов, чаще проходит на 5-6-ой день.

Люмбоишиалгия (или ишиас) - второй по частоте синдром поясничного остеохондроза, который возникает при ущемлении спинномозгового нерва. " Простреливающая" боль распространяется по задней поверхности ягодицы и бедра, голени к стопе. При этом наблюдается при прикосновении болезненность кожи над верхними и нижними подвздошными костными выступами и в области колена, а также могут быть болезненные участки в самих мышцах нижней конечности. Как правило, боль распространяется в одну ногу.

Люмбаго и ишиас имеют рецидивный характер, поэтому важно предотвратить их возникновение (выяснить, какая нагрузка их провоцирует).

Люмбалгия проявляется хронической болью в спине. В отличие от внезапной острой боли при люмбаго, болевые ощущения в случае люмбалгии могут возникать постепенно при привычных движениях. Человек, страдающий этим недугом, постоянно держится рукой за поясницу, медленно массируя, прежде чем разогнуться, сидит на стуле, либо плотно прижавшись к спинке, либо на краю сиденья. Такие люди могут выполнять свою работу, но не спеша. Наклоны и движения туловища менее ограничены, нежели при люмбаго, но также осуществляются не в полном объеме. Боли обычно усиливаются при длительном статическом положении тела (сидении, стоянии) и уменьшаются при перемене положения тела, движении и в положении лежа с согнутыми коленями.

Лечение поясничных синдромов должно быть комплексным: используют массаж околопозвоночных мышц, консервативную терапию. При острых болях лечение должно быть направлено на их купирование, поэтому широко применяются анальгетики, спазмолитики (мидокалм, сирдалуд), а также НПВС (кетонал, напроксен, диклфенак, мовалис). При общем беспокойстве пациента возможно назначение антидепрессантов, седативных препаратов (новопассит, драже валерианы). Используются как внутримышечные инъекции, так и болеутоляющие блокады в область позвоночника.

Поддерживающая терапия при хроническом поясничном остеохондрозе включает применение хондропротекторов - перорально (терафлекс, артра, структум), парентерально (хондролон, румалон, алфлутоп) или местно (терафлекс М, хондроксид), препаратов, улучшающих трофику мышц и костей (трентал), витаминных комплексов и витаминов группы B (нейромультивит, В6, В12). В отдельных случаях показано хирургическое вмешательство, как правило, если имеются серьезные осложнения.

При хроническом поясничном остеохондрозе возможны и немедекаментозные методы лечения - ЛФК, мануальная терапия, лечебный массаж, кроме того проводится рефлексотерапия, физиотерапия, гирудотерапия.

Профилактика поясничного остеохондроза направлена на растяжение позвоночника и укрепление ягодичных мышц (плавание, занятие на турнике), также необходимо вести активный образ жизни, правильно питаться, избавится от вредных привычек (курение, алкоголь).

3. 1. Ведущий синдром - генерализованные тонико-клонические судороги

2. Топический диагноз - поражение в медио-базальных отделах лобной доли и мозговом стволе.

3. Клинический диагноз: Эпилептическая болезнь.

4. Лечение: противосудорожная терапия (депакин)

5. Проф: рациональный режим труда и отдыха, исключение алкоголя, норм сон, регулярный прием противосудорожных препаратов.

Билет 21

1. ЧМТ легкой степени. Включает ушиб г.м, сотрясесение.

Клиника: возможна потеря сознания, развитие амнезии, вялость зрачковой реакции, наруш конвергенции, наруш функции ЧМТ, отклонение языка, сглаженность носогубной складки, появление патол рефлексов, + проба Барре, + Кернига. АД в норме или слегка поавшено, брадикардия, в ликворе давление 200-220, на Р-гр возможные переломы костей черепа. Лечение: покой, легкие седативник средства, легкая вегетокоррекция, синдромное лечение. Тяжелая ЧМТ. Длительная утрата сознания, кома различной степени, наличие стволовых расстройств => грубые нарушения жизненноважных функций.

Лечение: ИВЛ, норм ВЧД, улучшение кровообр мозга, устранение возбуждения и судорог, контроль диуреза, норм гемодинамики, воспалнение ОЦК, вазопрессоры (допамин, добутамин, адреналин), гемотрансфузии при потери крови не менее 20-30%, поддержание АД выше 90, устранение болевой импульсации, дв возбуждения (реланиум, наркоз).

2. Альтернирующие синдромы при поражении ствола головного мозга Для альтернирующего синдрома характерно поражение черепных нервов на стороне очага по периферическому типу в результате вовлечения в процесс их ядер и корешков, а также гемиплегия. нередко в сочетании с гемианестезией противоположных очагу конечностей вследствие поражения пирамидного пути чувствительных проводников, которые перекрещиваются ниже очага. Соответственно локализации очага поражения в мозговом стволе альтернирующие синдромы подразделяются на педункулярные (при поражении ножки мозга); понтинные, или мостовые (при поражении моста мозга); бульбарные (при поражении продолговатого мозга). Педункулярные альтернирующие синдромы. Синдром Вебера характеризуется поражением глазодвигательного нерва на стороне очага и гемиплегией с центральным парезом мышц лица и языка (поражение корково-ядерного пути) на противоположной стороне. Синдром Бенедикта возникает при локализации в медиально-дорсальном отделе среднего мозга, проявляется поражением глазодвигательного нерва на стороне очага, хореоатетозом и интенционным дрожанием противоположных конечностей. Синдром Клода характеризуется поражением глазодвигательного нерва на стороне очага и мозжечковыми симптомами (атаксия, адиадохокинез, дисметрия) на противоположной стороне. Иногда при этом отмечаются дизартрия и расстройство глотания. Понтинные (мостовые) альтернирующие синдромы. Синдром Мийяра—Гюблера возникает при поражении нижнего отдела моста, характеризуется периферическим поражением лицевого нерва на стороне очага, центральным параличом противоположных конечностей. Синдром Бриссо—Сикара выявляется при раздражении клеток ядра лицевого нерва в виде сокращения мимических мышц на стороне очага и спастического гемипареза или гемиплегии противоположных конечностей. Синдром Фовилля характеризуется поражением лицевого и отводящего нервов (в сочетании с параличом взора) на стороне очага и гемиплегией, а иногда и гемианестезией (вследствие поражения медиальной петли) противоположных конечностей. Синдром Раймона—Сестана характеризуется сочетанием пареза взора в сторону патологического очага, атаксии и хореоатетоза на той же стороне с гемипарезом и гемианестезией на противоположной стороне. Бульбарные альтернирующие синдромы. Синдром Джексона характеризуется периферическим поражением подъязычного нерва на стороне очага и гемиплегией или гемипарезом конечностей противоположной стороны. Синдром Авеллиса включает поражение языкоглоточного и блуждающего нервов (паралич мягкого неба и голосовой связки на стороне очага с поперхиванием при еде, попаданием жидкой пищи в нос, дизартрией и дисфонией) и гемиплегию на противоположной стороне. Синдром Бабинского—Нажотта проявляется мозжечковыми симптомами в виде гемиатаксии, гемиасинергии, латеропульсии (в результате поражения нижней мозжечковой ножки, оливоцеребеллярных волокон), миозом или синдромом Бернара—Горнера на стороне очага и гемиплегией и гемианестезией на противоположной стороне. Синдром Шмидта включает паралич голосовых связок, мягкого неба, трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц на стороне поражения (IX, Х и XI нервы), гемипарез противоположных конечностей. Для синдрома Валленберга—Захарченко характерны симптомы на стороне очага: паралич мягкого неба и голосовой связки, анестезия зева и гортани, расстройство чувствительности на лице, синдром Бернара—Горнера, гемиатаксия при поражении мозжечковых путей и на противоположной стороне: гемиплегия, аналгезия и термоанестезия.

3. 1Ведущий синдром — генерализованные малые припадки типа абсансов

2. Топический диагноз - патологический очаг локализуется в медио-базальных отделах лобной

3. Клинический диагноз: Эпилептическая болезнь.

4. Лечение: противосудорожная терапия (депакин, топомакс, ламотриджин).

5. Проф: рациональный режим труда и отдыха, исключение алкоголя, норм сон, регулярный прием противосудорожных препаратов.

Билет 22

1. Тяжелая ЧМТ. Длительная утрата сознания, кома различной степени, наличие стволовых расстройств => грубые нарушения жизненноважных функций.

Лечение: ИВЛ, норм ВЧД, улучшение кровообр мозга, устранение возбуждения и судорог, контроль диуреза, норм гемодинамики, воспалнение ОЦК, вазопрессоры (допамин, добутамин, адреналин), гемотрансфузии при потери крови не менее 20-30%, поддержание АД выше 90, устранение болевой импульсации, дв возбуждения (реланиум, наркоз).

2. Броун — Секара синдром (Ch.E. Brown-Sequard, франц. физиолог и невропатолог, 1817—1894) — сочетание клинических симптомов, развивающихся при поражении половины поперечника спинного мозга. На стороне поражения наблюдаются спастический паралич, проводниковые нарушения глубокой (мышечно-суставного чувства, вибрационной чувствительности, чувства давления, веса, кинестезии) и сложной (двухмерно-пространственной, дискриминационной, чувства локализации) чувствительности, иногда атаксия. На уровне пораженного сегмента возможны корешковые боли и гиперестезия, появление узкой зоны аналгезии и терманестезии. На противоположной стороне тела наблюдается снижение или утрата болевой и температурной чувствительности, причем верхний уровень этих расстройств определяется на несколько сегментов ниже уровня поражения спинного мозга.При поражении на уровне шейного или поясничного утолщений спинного мозга развивается периферический парез или паралич мышц, иннервируемых на пораженных передних рогов спинного мозга (повреждение периферического мотонейрона).Синдром Броун-Секара возникает при сирингомиелии, опухоли спинного мозга, гематомиелии, ишемических нарушениях спинального кровообращения, ранении, контузии спинного мозга, эпидуральной гематоме, эпидурите, рассеянном склерозе и др.

Истинное половинное поражение спинного мозга наблюдается редко.

Наиболее часто поражается только часть половины спинного мозга — парциальный вариант, при котором в Б.-С. с. отсутствуют некоторые составляющие его признаки.

3.1. Ведущий синдром — моторные джексоновские припадки

2. Топический диагноз — поражены нижние отделы передней центральной извилины слева.

3. Клинический диагноз: опухоль головного мозга в левой лобной доле.

4. Лечение: оперативное.

5. Реабилитация ЛФК, массаж, кинезиотерапия для правой руки, противосудорожная терапия (карбамазепин) под контролем ЭЭГ.

Билет 23

1. Миопатии. Дегенеративные заболевания с приемущественным поражением нервно-мышечной системы. В их основе лежат прогрессирующие дегенеративные изменения в мышцах в отсутствии первичной патологии переферического мотонейрона.

Мышечные дистрофии – гр насслед заболев проявляющаяся нарастающей мышечной слабостью и атрофией. Первичное поражение мышц, но сохр дв нейроны.

Миодистрофия Дюшена – рецессивное сцепленное с Х заболевание, болеют мальчики. Начало заболевания в детском, чаще в юнешеском возрасте. Постепенное симметричное нарастание слабости мышц проксимальных отделов конечностей, тазового и плечевого пояса. Характерные симптомы: утиная походка, крыловидные лопатки, подчеркнутый поясничный лордоз. Рано выпадают коленные рефлексы, а затем и рефлексы плечевого пояса. Развитие псевдогипертрофии икроножных, дельтовидныхмышц, контрактур. Страдает сердечная мышца, снижение интеллекта.

Миодистрофия Эрба-Рота – передается по аутосомно-рецессивному типу. Начало заболевания 14-16 лет.Заболевание начинается с поражения мышц тазового пояса и проксимальных отделов ног или плечевого пояса. Страдают мышцы спины и живота. Характерны утиная походка, затруднение вставания из положения лежа и сидя, подчеркнутый поясгичный лордоз. Развитие контрактур и псевдогипертрофий. Интеллект сохранен.

Спинальные амиотрофии – прогрессирующая дегенерация мотонейронов с.м. передних рогов обусловленная дефектами прогрммируемой клеточной гибели.=> развитие вялого паралича и денервационной атрофии мышц.

Лечение направленно на поддержание мышечной силы, снижение темпов развития атрофии, предотвращение развития контрактур. Медикаментозно компенсировать энергетический дефицит, улучшить тканевой метаболизм, кровообр. Вит гр В А Е, а/к, оротат К, АТФ, рибоксин, трентал, ноотропил.

3. 1. Лайм-боррелиоз. Лечение – тетрациклин, доксициклин 0.1 г. 2 раза в сутки, либо цефтриаксон. Физиотерапия.

Билет 24.

1. (дисциркуляторная энцефалопатия) — наиболее частое про­явление цереброваскулярной патологии. Обычно возникает на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и их сочетания. В патогенезе ХНМК имеют значение морфологические изменения экстра- и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы, снижение компен­саторных возможностей коллатерального кровообращения, нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения; расстройства центральной гемодинамики, изменения реологических и свертывающих свойств крови, нарушения метаболизма мозга. Ведущим патогенетическим ме­ханизмом является несоответствие между потребностью вещества го­ловного мозга в кислороде и глюкозе и их доставкой кровотоком.

Клиника. В ранних стадиях заболевания преобладает субъективная симптоматика в виде снижения памяти и умственной ра­ботоспособности, головных болей, ощущения тяжести, шума в голове, фотопсий (ощущение мелькания предметов перед глазами), эпизодов головокружения. Отмечаются нарушения сна, повышенная утомляе­мость. Указанные расстройства возникают, как правило, после физи­ческого или эмоционального перенапряжения, под влиянием небла­гоприятных метеорологических факторов. Неврологический осмотр позволяет выявить снижение темпа и качества умственной деятельнос­ти, ограничение способности к усвоению и обработке новой информа­ции, признаки вегетососудистой дисфункции, иногда — нерезко выра­женные симптомы орального автоматизма.

По мере прогрессирования заболевания жалобы становятся более стойкими (снижается внимание, затрудняется усвоение нового материала, постепенно сужается круг интересов, прогрессирующее нарушение памяти). Затрудняется переключение с одного вида деятельности на другой, при выполнении умственной работы допускаются ошибки, мышление замедляется, снижаются активное инициативность. Выражены изменения в эмоционально-волевой сфере с преобладанием депрессивных и астенических расстройств. ХНМК часто сочетает­ся с перенесенными эпизодами острой ишемии. Постепенно появляется очаговая неврологическая симптоматика в виде пирамидной недос­таточности, псевдобульбарного синдрома, синдрома паркинсонизма координаторных нарушений. Возникают корковые нарушения — эле­менты афазии, агнозии, апраксии, стойкий неврологический дефицит с нарушением моторных и сенсорных функций.

Лечение. При ХНМК важное значение имеют устране­ние факторов риска: коррекция АД, рациональное питание, дозированные физические нагрузки, правильный режим труда и отдыха, ограничение психоэмоциональных нагрузок. По показаниям проводят медикаментоз­ную коррекцию липидного обмена (в том числе с использованием статинов) и АД. Многим больным требуется применение антиагрегантов (аспирин, дипирида-плавикс и др.), ангиопротекторов (продектин, доксиум), комплексных вазоактивных и мета­болических препаратов (трентал, стугерон, кавинтон, инстенон и др.), ноотропных и нейропротективных средств (пирацетам, инстенон, Семакс, глицин). При психоэмоцио­нальных расстройствах применяют седативные препараты, транквили­заторы, антидепрессанты..

2. Внутренняя капсула (лат. capsula interna) — толстая изогнутая под углом пластинка белого вещества, ограниченная с латеральной стороны чечевицеобраным ядром, а с медиальной - головкой хвостатого ядра (спереди) и таламусом (сзади). Внутренняя капсула содержит волокна, связывающие кору головного мозга с другими структурами мозга. Tractus corfico-bulbaris — путь центральных двигательных нейронов из коры к ядрам черепномозговых нервов, располагающийся в колене внутренней капсулы (см. рис. 55, IV). 2. Tractus cortico-spinatis — волокна Центральных двигательных нейронов из коры к передним рогам спинного мозга, проходящий в передних двух третях заднего бедра: кпереди — пути для верхней, кзади — для нижней конечности (см. рис. 55, V). 3. Tractus thalamo-corticalis — третьи нейроны чувствительности от зрительного бугра к коре головного мозга, располагающиеся в заднем отделе заднего бедра сзади от tractus cortico-spinalis (см. рис. 55, VII}. 4. Зрительные пути, следующие от подкорковых или первичных зрительных центров (corpus geniculatum laterale) в затылочные доли (radiatio optica, пучок Грасьоле). 5. Слуховые проводники от подкорковых или первичных слуховых центров (corpus geniculatum mediale) в височные доли. Оба последних проводника располагаются в самом заднем отделе внутренней капсулы, позади от путей общей чувствительности (см. рис. 55, VIII и IX).

6. Лобный путь моста (tractus fronto-pontinus) из лобной доли к мосту и мозжечку, занимающий переднее бедро внутренней капсулы (см. рис. 55, X}.

7. Затылочно-височный путь моста (tractus occipito-temporo-pontinus) из затылочной и височной долей, следующий в том же направлении и проходящий через заднее бедро капсулы (см. рис. 55, VI).

8. Пути из коры головного мозга к зрительному бугру, проходящие и в переднем и в заднем бедре (tractus cortico-thalamici). Поражения в области внутренней капсулы, прерывая проходящие здесь пути, вызывают двигательные и чувствительные расстройства на противоположной стороне тела (чувствительные проводники подвергаются перекресту в спинном и продолговатом мозге, пирамидные — на границе их). Для очагов в об­ласти внутренней капсулы характерен половинный тип расстройств, так ка к расположение волокон здесь, как уже было указано выше, весьма тесное. При полном поражении внутренней капсулы наблюдается так называемый «синдром трех геми»: гемиплегия и гемианестезия на противоположной стороне тела и гемианопсия противоположных полей зрения. Гемиплегия, понятно, имеет все черты центрального паралича. Обычно в равной мере наблюдается поражение как верхней, так и нижней конечностей; одновременно имеется центрального типа парез языка и нижней лицевой мускулатуры. Для капсулярной гемиплегии особенно характерна контрактура типа Вернике — Манна (см. главу о расстройствах движений). Гемианестезия хотя и имеет половинный тип, но резче всего выражена в дистальных отделах конечностей. Так как очаг располагается выше зрительного бугра, то выпадают больше только некоторые виды чувствительности (суставно-мышечная, тактильная, стереогнозия, тонкое болевое и температурное чувство и т.д.). Грубые болевые и температурные раздражения вызывают резкое ощущение неприятного с иррадиацией, неточной локализацией, последействием, т. е. наблюдается гиперпатия. Гемианопсия возникает в результате поражения пучка Грасьоле, является гомонимной и наблюдается, понятно, в противоположных очагу полях зрения

Билет 25.

2. Квадрантная гемианопсия, переходящая постепенно при прогрессирующих процессах в полную одноименную гемианопсию противоположных полей зрения, является иногда одним из ранних симптомов поражения височной доли. Причина квадрантной гемианопсии лежит в неполном поражении волокон пучка Грасьоле (radiatio optica).

Атаксия, резче выраженная (как и лобная) в туловище, вызывает главным образом расстройства стояния и ходьбы.

Довольно характерными для поражения височной доли следует считать приступы вестибулярно-коркового головокружения, сопровождающиеся ощущением нарушения пространственных соотношений больного с окружающими предметами (существует представительство вестибулярного аппарата в коре височной доли); нередки сочетания такого головокружения со слуховыми галлюцинациями (гулы, шумы, жужжание).

Наиболее частым симптомом является сенсорная афазия, возникающая в результате поражения области Вернике, расположенной в заднем отделе верхней височной извилины. Больной утрачивает способность понимать речь. Слышимые Одновременно с этим расстраивается и собственная речь больного. В отличие от больного с моторной афазией, больные с поражением области Вернике могут говорить и часто отличаются излишней говорливостью и даже болтливостью, но речь становится неправильной; вместо нужного слова произносится ошибочно другое, заменяются буквы или неправильно расстанавливаются слога. В тяжелых случаях речь больного становится совершенно непонятной, представляя собой бессмысленный набор слов и слогов («салат из слов»). Нарушение правильности речи, несмотря на сохранность области Брока, объясняется тем, что в результате поражения области Вернике выпадает контроль над собственной речью (парафазия). Дефектов своей речи больной не замечает. поражение области Вернике вызывает сопряженно не только нарушения правильности речи, о чем только что было сказано, но и расстройства чтения и письма. Поражение gyms angularis вызывает у него непонимание написанного и сопряжено с алексией — расстройством письма (аграфия, параграфия Другим весьма своеобразным видом афазии является амнестическая афазия — симптом поражения заднего отдела височной и нижнего отдела теменной доли. При данном расстройстве выпадает способность определять «наименование предметов». обнаруживается сразу, если предложить больному называть предметы: вместо названия он начинает описывать их назначение или свойства. Объясняет свои неудачи больной тем, что он «забыл» название того или иного предмета (отсюда термин амнестическая афазия).

территория, поражения которой вызывают амнестическую афазию, одни считали задний отдел нижней височной извилины, другие — основание нижней теменной дольки (угловой извилины). И та, и другая области составляют поле 37, связующее поля зрительной и слуховой гнозии (т. е., иначе говоря, и вернее, ассоциационные пути между ними).

3. 1. Ведущий синдром – менингиальный, общеинфекционный.

2. Топический диагноз – поражение мозговых оболочек.

3. Клинический диагноз – туб менигит

4. Лечение – специф терапия: изониазид 5-10 мг\ кг в сут, пиразнамид 20-35 мг\кг, рифампицин 600 мг 1 раз в день; Дегидрационная терапия (маннитол, лазикс); Дезинтоксикационная терапия (физ раствор)

5. Проф: ранняя диагностика, специфическая длительная терапия (до 6 мес в стационаре, до 1 года в спец санатории.)