Патогенез гриппа.

Можно представить в виде 4 последовательных фаз:

1. Проникновение и размножение вируса в эпителиальных клетках дыхательных путей. Этому препятствуют факторы неспецифической защиты (вязкая слизь, движение ресничек цилиндрического эпителия, макрофаги, секреторные IgA).

После проникновения вируса в клетку начинается выработка и выброс клетки, вирус «раздевается» и начинается внутриклеточная репликация. Уже через 4 – 6 часов из клетки через поры мембраны выталкивается партия новых вирусов. Через 24 часа 1 вирус способен дать потомство десятки и сотни миллионов. Именно такой быстротой репликации вируса объясняется очень короткий инкубационный период.

2. Выход вируса, вирусемия, токсинемия. Вирус оказывает токсическое действие на сосудистую и нервную системы. Значительно повышается проницаемость и ломкость сосудов, что в сочетании с расстройствами микроциркуляции может приводить к развитию геморрагического синдрома. В возникновении циркуляторных расстройств большое значение имеет нейтротропность вируса.

Поражается симпатическая и парасимпатическая часть нервной системы. Изменения во внутренних органах обусловлены генерализованной вазодилатацией. При массивной вирусемии может возникнуть ИТШ. ВследствиитоксическогопоражениясосудовЦНС, нарушается ликвородинамика, что может привести к отёкумозга. Резкие сосудистыенарушениявлегких могут сопровождаться геморрагическимотёкомлёгких.

3. Поражение дыхательных путей, развитие катарального синдрома. Гибель поражённых клеток дыхательной системы наступает позже (в пределах 3 – 24 часов), что объясняет некоторое запаздывание катарального синдрома.

Некроз и десквамация эпителия дыхательных путей делают их беззащитными против бактерий. Всё это сопровождается болезненным сухим кашлем, может развиться гнойно-некротический трахеобронхит. При гриппе угнетается клеточный иммунитет и фагоцитоз, что способствует развитию бактериальных осложнений.

4. Рекнвалесценция, формирование иммунитета. Повышение t° стимулирует фагоцитоз, интерфероногенез, оказывает прямое угнетающее действие на репродукцию вируса. Формирование цитотоксических Т-лимфоцитов (киллеров) – важнейшее звено в механизме выздоровления.

Важную роль инактивации вируса гриппа играют секреторные IgA-антитела. В дыхательных путях их образуется большое количество, а скорость образования секреторных антител больше, чем сывороточных.

Патогенез парагриппа во многом сходен с патогенезом гриппа, но его отличают кратковременность и низкая интенсивность вирусемии, меньшая выраженность иммунодепрессии. Максимальные воспалительные изменения характерны для слизистой носа и гортани:

Патогенез остропротекающей аденовирусной инфекции. Типичным считается поражение слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктив, кишечника, лимфоидной ткани. Воспаление сопровождается резко выраженной экссудацией. Лихорадка и интоксикация обычно соответствует стадии вирусемии.

Аденовирусы заносятсявпаренхиматозныеорганы, что увеличивает диапазон клинических проявлений.

Патогенез РС-инфекции. Внедрение вируса через слизистую носа. Увзрослых воспалительный процесс может ограничится слизистойносаиглотки. У детей до года обычно поражаются бронхиолы и паренхима лёгких с развитием некроза эпителия и закупорке бронхов. Возникающий спазм приводит к ателектазам, эмфиземе, что способствует вирусно-бактериальной пневмонии.

Патогенез коронавирусной инфекции. Чаще поражаются верхние дыхательные пути, у детей – бронхи и лёгкие. Есть доказательства энтеропатогенности.

Патогенез риновирусной инфекции. Место внедрения вируса – слизистая оболочка носа. Тропность вируса определяется температурой поверхностного слоя этого участка в дыхательных путей (33 – 35 °С), являющейся идеальной для репликации вируса. По этой же причине не наступает генерализация процесса (естественная t° внутренней среды организма выше 37°).