Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Роль аутоантител еще неясна
Возвратимся к результатам иммунологических исследований (таб. 12). В ходе этих исследований был выявлен целый ряд необычных, резко отличающихся от нормы иммунных реакций, которые пока еще нет достаточных оснований рассматривать как причину развития рассеянного склероза. Первое важное наблюдение касается хронического, т. е. длящегося в течение всего периода болезни, доказуемого образования антител (защитных веществ) в нервной системе, которые можно обнаружить в ликворе. Хотя об этом факте известно уже не одно десятилетие, его значение в процессе развития рассеянного склероза еще не ясно. Эти антитела содержат вещества, защищающие организм от различных вирусов, у каждого больного рассеянным склерозом вырабатываются присущие только ему антитела определенного вида. Было также выявлено, что в организме больного происходит локальное образование антител, воздействующих на миелин, прежде всего на основной белок миелина, т. е. так называемых аугоантител. Антитела, а также внутриклеточные реакции, очевидно, играют важную роль в образовании бляшек. Учитывая сходство процессов, происходящих при рассеянном склерозе и упомянутом выше вызываемом у подопытных животных и протекающем с обострениями экспериментальном аллергическом энцефаломиелите, развивающемся в результате аутоиммунных реакций, исследователи проявляют большой интерес к феномену агрессивных реакций на ткани собственного организма, наблюдающихся при рассеянном склерозе. Особое значение при этом придается клеточным аутоиммунным реакциям, так как экспериментальный аллергический энцефаломиелит у подопытных животных можно вызывать не только путем введения основного белка миелина, но и путем пересадки лимфоцитов больных животных здоровым, которым даже не вводился основной белок миелина («перенос экспериментального аллергического энцефаломиелита»). Этот факт свидетельствует о том, что проявление болезни вызывают непосредственно лимфоциты, у которых возникает аллергическая реакция на основной белок миелина и другие антигены миелина. Обнаружено, что и у людей существует прямая связь между наличием подобных клеток и формированием бляшек. Даже если предположить, что такие направленные против миелина (антигенов миелина) защитные процессы (аутоиммунные реакции) имеют решающее значение при развитии рассеянного склероза, напрашиваются следующие вопросы: что служит толчком для того, чтобы они начали образовываться (например, какой или какие возбудители); в результате действия какого механизма они образовались (например, в результате перекрестных реакций или в результате попыток добраться до скрывшихся в миелине остатков возбудителя (см. выше), и почему процесс их образования не прекращается? То, что аутоиммунные реакции происходят непрерывно, можно объяснить двумя причинами: 1. защитные процессы не прекращаются, так как возбудитель не обезврежен и не удален из организма; 2. возбудитель нарушил процесс регулирования иммунных реакций.
|