Синдромы поражения ВНС

1. Синдромы поражения симпатической нервной системы

Синдром поражения верхнего шейного симпатического узла – прекращается потоотделение в области головы и возникает гиперемия в области головы и шеи вследствие паралича вазоконстрикторов.

Раздражение этого узла сопровождается расширением зрачка, экзофтальмом, выраженным гипергидрозом головы и шеи, повышением пиломоторного рефлекса.

Синдромы поражения звёздчатого симпатического узла – раздражение звёздчатого узла вызывает гипергидроз головы, шеи и передней части тела, снижение температуры кожи вследствие спазма сосудов.

2. Трофические расстройства

При нарушении иннервации могут наблюдаться труднозаживающие язвы желудка, язвы роговицы глаза и т.д. Дистрофические процессы в органах и тканях при нарушениях иннервации возникают рефлекторным путём и нередко отличаются симметричным поражением не только повреждённого, но и здорового участка тела, по сегментарному принципу.

Проявления трофических расстройств различны: отечность вне воспалительного процесса; точечные кровоизлияния, превращающиеся со временем в глубокие поражения глаз (кератиты, изъязвления), нередко заканчивающиеся потерей зрения; кровоизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, слепой кишки.

Из лекции: вестибулярный синдром: патологический поворот головы на 45, 90 и 180 градусов. Поворачивает голову в сторону поражения. Атаксия (нарушение координации движения), страбизм(косоглазие) при поднимании головы, нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз) в сторону, противоположную месту поражения.

Адверсивный синдром: наклон головы(шеи), животное двигается по большому кругу без нарушения равновесия

Синдром вобблера: нестабильность шейного отдела позвоночника, болезненность, параличи, парезы, болезненная чувствительность сохранена.

Синдром кея – гаскела: дисавтономия, депрессия, сухость слизистых, расширение зрачков, брадикардия, выворот 3го века.

Билет № 75. Получение и хранение крови для клинических исследований.

На тощак(исключение жвачные до раздачи корма)

Минимум стресса, универсальное место – яремная вена.

Крс – яремная вена, вена у внутреннего угла глаза(особенно у овец), ушная.

Свиньи – хвостовая путем отрезания, большая вена уха, краниальная полая вена, венозный синус угла глаза

Плотоядные - вена сафена, подкожная вена предплечья, крысы, морские свинки – хвостовая, из сердца

Стабилизаторы: трилон Б+ фибриноген, электролиты, - электролиты (в большей степени кальций) и остаточный азот.

Гепарин + метаболиты, ферменты, - электролиты, щелочная фосфатаза

Оксалат + фибриноген, - ферменты, электролиты, кальций.

Выбор лабораторных тестов.

Все лабораторные показатели – общепоисковые (белок, глюкоза, билирубин, кальций, фосфор)= уровень обмена веществ по разным направлениям, узкоцелевые – помогают провести точечную дифференциальную диагностику. Достоверность, специфичность, значимость, эффективность, чувствительность каждого теста.

Влияние условий взятия материала, хранение, доставки.

1 исключить спектр лекарств(вит А изменяет показатель билирубина), а стресс, до 30 мин после стояния или после 6 часов(грегация тромбоцитов).2 влияние породы животных, сезона, кормления, условий содержания.

Белок и его фракции вышеу породистых животных. Пол (белок. Липиды, глюкоза), сезонность в зимний период понижаются показатели, физиологическое состояние животного (лактирующее или в состоянии покоя)

Билет № 76. Порядок и значение гематологических исследований.

Порядок исследования системы крови:

Исследование-физико-химических показателей крови- определение относительной плотности, скорости свертывания, ретракции кровяного сгустка, вязкости, скорости оседания эритроцитов, их осмотической резистентности, гематокритной величины.

Биохимическое исследование – определение количества гемоглобина, резервной щелочности, содержания билирубина, общего белка и его фракций, витаминов, макроэлементов, микролементов, глюкозы, кетоновых тел, липидов, холестерина, ферментов, гормонов.

Исследование морфологического состава крови – подсчет числа эритроцитов, эритроцитов, тромбоцитов, выведение лейкограммы.

Исследование костно-мозгового пунктата – определение числа эритроцитов и миелокариоцитов, количества гемоглобина и выведение миелограммы

Исследование селезенки

Исследование лимфатических узловфункциональной способности органов кроветворения

Определение фзических свойств крови: ОКА, биохимический анализ крови.Ручные методы, анализаторы. ОАК: 1. Укороченная тройка(лейкоциты, гемоглобин, СОЭ), основные гематологические показатели(количество эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобин, тромбоцитов, СОЭ, подсчет лейкограммы), дополнительные показатели (относительный объем эритроцитов к их числу в том же объеме), среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, количество гемоглобина в 100 мл эритроцитов, время кровотечения, цветовой показатель, активное время свертывания крови. 1 определение количества клеток.

1.Относительная плотность крови зависит от содержания плотных веществ, в первую очередь гемоглобина

Повышение относительной плотности – при сгущении крови (обильное потоотделение, понос, рвота, полиурия, экссудативный процесс)

Снижение относительной плотности – при анемиях, кахексии, гемолитической желтухе.

2.Определение скорости свёртывания крови – имеет диагностическое значение при заболеваниях: гемофилия, сибирская язва, инфекционная анемия, бабезиоз. При этих заболеваниях кровь почти не свёртывается. Ускорение свёртывания может быть при общем сгущении крови, воспалинии легких.

3.Определение ретракции кровяного сгустка – определение времени, в течение которого происходит самопроизвольное отделение сыворотки крови от её сгустка при отстаивании. Снижение ретракции или отсутствие – при лейкозах, экссудативном плеврите. Увеличение ретракции- при лихорадках.

4.Вязкость

Повышенная – при лихорадках, диабете, лейкозах, сгущение крови

Снижение – при анемиях.

5.СОЭ

Свойство стабилизированной крови разделяться на два слоя при отстаивании. На СОЭ влияет: количество белка в крови, соотношение между белковыми фракциями, количество эритроцитов, величина их электрического заряда, щелочной резерв крови, содержание в ней липидов и минеральных солей.

Ускорение СОЭ происходит при: повышении количества крупнодисперстных белков (глобулин, фибриноген), повышение количества холестерина, увеличение солей кальция, снижение количества эритроцитов, увеличение их объёма.

Возникает при анемиях, инфекционных и инвазионных болезнях, септических и гнойных процессах, при нарушении обмена веществ.

Замедление СОЭ при: повышении количества альбумина, повышении желчных пигментов и кислот, снижении щелочного резерва, повышении количества эритроцитов и уменьшении их объёма, повышение вязкости крови.

При механической и паренхиматозной желтухе, при полиурии, поносах, рвотах.

6.Определение осмотической резистентности эритроцитов

По этому показателю можно судить о регенеративной способности кроветворных органов. Снижение резистентности – при голодании, отравлениях хлороформом, эфиром, при мышечном переутомлении, кровопотерях, усилении регенерации костного мозга. Повышение – при беременности, некоторых инфекционных и инвазионных болезнях..

Морфологическое исследование крови

Эритроциты – красные кровяные тельца в виде равномерно закруглённого двояковогнутого диска с утолщенными краями.

Морфология эритроцитов имеет видовые особенности.

Эритроциты участвуют в ферментативных процессах, гликолизе, поглощают некоторые ЛВ, фиксируют ряд вирусов. Эритроциты поддерживают буферные свойства крови. Образуются эритроциты в костном мозге, а при патологических состояниях в печени и селезёнке. Целостность эритроцитов обусловлена их осмотической стойкостью (старые клетки более стойки). Продолжительность жизни эритроцита 120-130 дней. Разрушается в селезёнке и печени.

Подсчет общего количества – в камере Горяева и автоматическими или полуавтоматическими приборами.

Суточные колебания эритроцитов в пределах 300-500 тысяч. Максимальное содержание – утром, минимальное – ночью. У новорожденных их больше. Количество эритроцитов зависит и от конституции животного. Высокопродуктивные животные имеют большее количество эритроцитов чем низкопродуктивные.

Количественные изменения эритроцитов

Увеличение количества эритроцитов в 1 микролитре крови – полицитемия (эритроцитоз). Физиологическая – при мышечной работе, обильном потоотделении в результате сгущения крови. Патологическая возникает при всех состояниях, при которых происходит сгущение крови вследствие сгущения жидкости.

Уменьшение количества эритроцитов в 1 микролитре – олигоцитемия. Вместе с этим снижается количество гемоглобина. Возникает при анемиях различного происхождения, при заболеваниях с распадом эритроцитов как инфекционного так и паразитарного происхождения; в результате интоксикаций; при воздействии больших доз радиации.

Качественные изменения эритроцитов

Явление при котором изменяется величина эритроцита – анизоцитоз. Эритроциты нормальной величины – нормоциты. Эритроциты с уменьшенным диаметром – микроциты. Эти клетки мало стойкие, дегенеративные, указывают на нарушения в костном мозге.микроцитоз при гемолитической анемии, железодефицитной анемии, острых хронических лейкозах.

Клетки больших размеров диаметром более 12 микрон – мегалоциты (гигантоциты) – хорошо насыщены гемоглобином и более тёмные, большой толщины, не имеют двояковогнутости. При недостатке В12, при острых лейкозах. Наличие мегалоцитов указывает на выраженную дегенерацию эритропоэза.

Клетки более 8 микрон – макроциты. Состояние при этом – макроцитоз. Они бледные, гипохромные. Признак регенерации эритропоэза, встречается при нарушении функции печени, лейкозе, гипоксии, хронических легочных и сердечных заболеваниях.

пойкилоцитоз- изменение формы эритроцитов.Бывает у новорожденных как нормальное явление, а паталогия при анемиях, лейкозах.является признаком дегенерации костного мозга.

шистоциты-неправильной формы и величины обломки эритроцитов.При анемиях гемолитических.

Анизохромия- различная интенсивность окрашивания отдельных эритроцитов или участков 1 эритроцита зависящее от срдержания в них гемоглобина.признак тяжелых вторичных анемий.

лейкоцитоз- увеличение количества лейкоцитов в 1 мкл.

А) истинный. связан с повышением числа лейкоцитов во всем организме в следствии увеличения гемопоэза.

б)распределительный. связан с неравным распределением лейкоцитов возникших под влиянием нервной системы в следствии расширения или сужения кровяносных сосудов, изменения кровотока, артер. давления.Физиологический и паталогический(после судорог при эпилептических припадках, после операций).

Истинный у беременных, новорожденых.а у остальных паталогический.

лейкопения- уменьшение содержания количества лейкоцитов в 1 мкл крови.

Физиологическая-чаще у старых ж=х в период солнечной активности.

паталогическая при инфекционных заболеваниях и зависит от степени угнетения токсинами лейкопоэза.

Лейкопения возникает в результате жирового перерождения костного мозга. при лучевой болезни и отравлении бензолом.

Билет № 77. Диагностическое значение определения гемоглобина, гематокрита, цветового показателя.

Определение гемоглобина

Гемоглобин – пигмент крови, в растворённом виде находящийся в эритроцитах и в небольшом количестве в лимфе. Гемоглобин осуществляет перенос кислорода и углекислого газа.

Гемоглобин содержит железо, без которого невозможен перенос кислорода в ткани. Гемоглобин может быть в физиологическом (Нb А – у взрослых животных, Нb F – кетальный) и патологическом виде.

Патологических видов гемоглобина много. Они отличаются физико-химическими свойствами и возникают в результате врождённых дефектов. При снижении концентрации гемоглобина или его качественных изменениях развивается гипоксия тканей.

Гемоглобин может связываться с другими газами. При отравлении лёгкими веществами (сульфаниламидами) может образовываться стойкое соединение гемогловина с кислородом – метгемоглобин. При этом двухвалентное железо становится трёхвалентным и нарушается его отдача тканям. Может образовываться сульфогемоглобин.

Количество гемоглобина определяют гемометром и выражается в гр/%. В системе СИ переводят в г/л.

На содержание гемоглобина влияют следущие физиологические факторы:

1. Возраст

У новорождённых гемоглобин выше чем у взрослых)

2. Пол (у самцов гемоглобин выше)

3. Сезон года (летом и осенью выше)

4. Время суток

5. Продуктивность

6. Время суток

7. Продуктивность

Увеличение содержания гемоглобина в крови – гиперхромия (плейохромия). Физиологическая гиперхромия возникает при мышечном перенапряжении, обильном потоотделении. Возникает при адаптации к новым условиям внешней среды. Стойкое изменение количества гемоглобина свыше 15% от нормы считается патологическим. Её наблюдают при длительных поносах, рвотах, при образовании экссудатов и транссудатов, при коликах, при инфекционных и других заболеваниях.

Уменьшение содержания гемоглобина в крови – олигохромия. Наблюдается чаще, может быть физиологической у плотоядных и всеядных животных через 2-3 ч после приёма корма. Патологическая олигохромия возникает при анемиях различного происхождения. Определение гемоглобина имеет и диагностическо-прогностическое значение.

Цветной показатель выражает соотношение мд количеством гемоглобина и эритроцитов – степень насыщения гемоглобином каждого эритроцита. Отклонение на 15%-патологическое явление.

ЦП= НВ2Э1/Э2НВ1 (НВ1 – среднее количество гемоглобина в норме, г/л, НВ2 – количество гемоглобина у исследуемого животного, Э1 – число эритроцитов в норме, Э2 – у исследуемого животного)

Гиперхромия зависит от увеличения в эритроцитах гемоглобина. Она бывает при В12 – дефицитной анемии и хронической гемолитической.

Нормохромия мб при острой гемолитической и постгеморрагической анемии. Одновременно снижается количество эритроцитов и гемоглобина.

Гипохромия при железодефецитной анемии, возникает в результате уменьшения гемоглобина в эритроцитах.

Определение гематокрита с помощью микроцентрифуги. Оборудование: микроцентрифуга МЦГ-8; капиллярные трубки, имеющиеся в комплекте центрифуги (можно использовать капилляры для определения С-реактивного белка). Используют капиллярную или венозную кровь с ЭДТА или гепарином.

Ход определения. При взятии крови непосредственно от животного для предотвращения ее свертывания капилляры обрабатывают антикоагулянтом и высушивают. Если используют кровь с антикоагулянтом, то этого не делают. Заполняют капилляры на 7/8 длины кровью, закупоривают их с одного конца пластилином и помещают в ротор центрифуги так, чтобы закупоренные концы упирались_ в резиновую прокладку. Центрифугируют 5 мин при 8000 мин Определяют гематокритную величину по отсчетной шкале, приложенной к центрифуге.

Определение гематокрита с использованием пипеток Панченкова или градуированных. Оборудование: центрифуга; пипетки Панченкова или другие градуированные микропипетки.

Ход определения. В обработанную антикоагулянтом (или необработанную) пипетку Панченкова с отрезанным верхним концом набирают кровь точно до верхней метки, закупоривают ее, обтягивая_ резиновым кольцом, и центрифугируют 30 мин при 3000 мин. Для каждой центрифуги устанавливают определенное время работы. Вычитают из 100 высоту столбика эритроцитов и получают гематокритную величину в процентах.

Подобным методом определяют гематокрит в пипетках или пробирках иного типа.

Нормальные величины гематокрита у взрослых животных указаны в приложениях 6 и 7. У молодняка гематокрит ниже, чем у взрослых животных, и имеет некоторую возрастную динамику.

Клиническое значение. Гематокрит — соотношение объема плазмы и форменных элементов крови, выраженное в процентах по объему. Увеличение гематокритной величины отмечают при анемиях и кровопотерях, уменьшение — при сгущении крови. Для объективной оценки лабораторных показателей крови определение гематокрита обязательно.

Билет № 78. Приготовление, фиксация и окраска мазков.

Для микроскопического исследования крови пользуются препаратами, приготовленными на обыкновенных предметных стёклах. Однако, при этом отдают предпочтение ещё не бывшим в употреблении стёклам с ровной, гладкой поверхностью, без царапин, выпуклостей, шероховатостей. Все эти недостатки неминуемо отражаются на мазке (неравномерность распределения форменных элементов, оседание краски и т. д.). В случае нужды пользуются иногда и старыми стёклами после тщательной очистки и мытья их, бракуя и выбрасывая все непригодные.

Для приготовления хорошего мазка требуются тщательно приготовленные стёкла, хорошо обезжиренные, очищенные от следов кислот и щелочей. Новые, ещё не бывшие в употреблении стёкла, очищают от пыли и механических частиц в холодной воде, затем протирают щёткой в тёплой воде и после этого промывают в течение 2—3 часов довольно сильной струёй воды. После промывания стекла перетирают сухой и мягкой полотняной тряпочкой и сохраняют в широкогорлых склянках в смеси спирта с эфиром (ana partes). Стёкла, бывшие в употреблении, после удаления (кусочком смоченной в бензине ваты) кедрового масла, очищают в тёплой мыльной воде и после нагревания при температуре 50—70° на водяной бане выдерживают в течение нескольких дней в хромовой смеси, после этого их прополаскивают в проточной воде. Перед употреблением стёкла извлекают из сосуда при помощи пинцета и тщательно, не касаясь рукой поверхности, вытирают чистой тряпочкой.

Большое значение имеет затем подготовка операционного поля; небрежности в этом отношении также отражаются на свойствах мазка. Она состоит в том, что на довольно большой поверхности кожи выстригают гладко шерсть, так, чтобы стекло при взятии крови не приходило в соприкосновение с отдельными волосками. Кожу недолго массируют, протирают основательно спиртом для удаления кожного сала и затем осторожно очищают поверхность эфиром. Наиболее удобным местом операции у всех животных считают обыкновенно наружную или внутреннюю поверхность уха. При местном спазме сосудов, довольно частом при лихорадке, кровь добывают путём укола кожи верхней или нижней губы.

Для получения капли крови пользуются обыкновенно колющими инструментами— оспенной иглой, иглой Дженнера, иногда флицем, концом скальпеля; для мелких животных очень удобна игла Франка. Конечно, инструменты должны содержаться в надлежащей чистоте. Иглы Франка очищаются обыкновенно спиртом или эфиром, остальные инструменты после механической очистки лучше простерилизовать.

Первую каплю крови, выступившую после прокола кожи, стирают тщательно ваткой. Вторую используют для изготовления мазка, исследования на гемоглобин, подсчёта эритроцитов и т. д. Кровь нужно использовать, по возможности, быстрее, пока она ещё не потеряла своих физических свойств. Быстро наступающее свёртывание крови делает приготовление хорошего мазка совершенно невозможным.

Самый процесс приготовления мазка, т. е. взятие крови и её размазывание по поверхности стекла, заслуживает также большого внимания. Различные промахи и отступления от принятой методики сильно отражаются на качестве препарата, делая его часто совершенно непригодным для исследования. Неудивительно поэтому, что первые попытки учащегося приготовить хороший мазок обычно кончаются неудачей.

В момент нанесения материала предметное стекло удерживают в правой руке, зажав его рёбра между большим и указательным пальцами, и осторожно приводят в соприкосновение с каплей крови. Как только капля «села на поверхность», сейчас же берут стекло в левую руку и удерживают за короткие рёбра

Между большим и указательным пальцами. Правой рукой захватывают затем покровное или узкое шлифованное стекло, ставят его на предметное, ближе к капле крови, под углом в 45° и осторожно приводят в соприкосновение с кровью, которая быстро распределяется полосой в образовавшемся углу. Осторожно, стараясь не травматизировать клетки приготовляемого мазка, с некоторым, однако, нажимом и достаточно быстро, двигают его к противоположному концу. Следуя за движением руки, кровь покрывает поверхность предметного стекла равномерным и тонким слоем.

С целью выбраковки негодных препаратов обращают внимание на длину, ширину, густоту мазка и равномерность распределения крови по стеклу. Хороший мазок должен быть достаточно длинным, тонким, по возможности, равномерным, без просветов, пустот. Кроме того, мазок должен быть уже предметного стекла, иметь ровные, вытянутые по прямой линии края и конец, постепенно, без резких зазубрин, сходящий на-нет.

Зимой и осенью только что приготовленные препараты следует защищать от действия паров воды, так как конденсирующиеся на холодной поверхности стекла пары быстро их гемолизируют. Летом мазки повреждаются мухами, которые жадно набрасываются и быстро пожирают свежеразмазанную кровь. Успевшие уже высохнуть препараты нумеруют с обозначением даты и завёртывают в длинную полосу бумаги или сохраняют в особых шкафах, ящиках или папках. Номер и дату наносят обыкновенным пером или булавкой посредине мазка. Другие способы — наклейка, записи пишущими на стекле карандашами и чернилами, записи на бумаге — менее удобны.

При дальнейшей обработке и хранении удачно приготовленных мазков следует тщательно оберегать их от насекомых, действия влаги, обычных для лабораторий паров кислот и щелочей, дыма, различных газов. Все эти недочёты хранения мазка сильно отражаются на окраске, делая порой негодными хорошо приготовленные препараты.

Целый ряд чисто физиологических факторов — работа, беспокойство животного, процесс пищеварения — находит своё отражение в крови, внося в неё порой довольно существенные изменения. Чтобы устранить до некоторой степени влияние этих факторов, затрудняющих правильную оценку картины крови, рекомендуют выработать однообразную методику взятия проб крови. Мазки приготовляют в определённое время дня, лучше рано утром, до дачи корма, при строгом учёте указанных влияний.

Фиксация мазка. Наиболее надёжным способом закрепления является фиксация препарата метиловым спиртом. Мазок крови погружают в кюветку с налитым в неё абсолютным метиловым спиртом, покрывают крышкой и выдерживают в течение 3—5 минут. Способ фиксации в кюветке удобен, потому что допускает одновременную обработку нескольких (до 4) препаратов.

Кроме метилового спирта, пользуются и другими фиксаторами: абсолютным этиловым спиртом (20—30 минут), чистым ацетоном (5 минут), смесью, спирта с эфиром в равных пропорциях (10—20 минут), 1% раствором осмиевой кислоты (V3—1 час).

Фиксации нагреванием требует лишь окраска по Эрлиху. Обработку препаратов жаром производят в сушильном шкафу, температуру которого в течение 1—1'/2 часов постепенно доводят до 120°. При некотором опыте фиксация удаётся на согревательном столике при помощи спиртовой горелки.

Окраска по Май-Грюнвальду и Лейшману не требует предварительной фиксации, так как закрепляющие элементы содержатся в самой краске.

Окрашивание также требует немало внимания и опыта исследователя. Следует помнить, что прекрасно приготовленный и хорошо фиксированный мазок может быть совершенно испорчен при окраске. Причинами неудач являются то низкие качества краски, то некоторые погрешности методики окрашивания.

Окраска по Гимза. Пользуются готовым раствором красящего вещества, выпускаемого в продажу под названием краски Гимза. Для окрашивания одного препарата берут 5 куб. см усреднённой воды, прибавляют к ней 5 капель раствора Гимза и осторожным покачиванием размешивают окрашиваются в аметистовый цвет жидкость. Препарат помещают на стеклянных палочках над подставной чашкой, мазком вверх, и покрывают всю его поверхность только что приготовленным раствором.

Красящее вещество постепенно разлагается с выпадением тёмнофиолетового осадка, вследствие чего жидкость медленно обесцвечивается. Продолжительность окраски зависит от качества красящего вещества, концентрации раствора, температуры и влажности воздуха, а также от качества воды. Летом мазки окрашиваются быстрее (15—20 минут), зимой препарат приходится выдерживать несколько дольше (20—30—40 минут). По окончании срока раствор краски, значительно уже разложившийся, смывают лёгкой струей усреднённой воды, не касаясь препарата руками. Только при этом условии можно избежать порчи мазка оседающими частицами разложившегося раствора. Хорошо отмытый препарат высушивается в вертикальном положении и затем погружается на несколько секунд в спирт для лучшей диференциации ядра. Не смывая алкоголя, препарат затем быстро высушивают и исследуют под микроскопом.

Правильно окрашенный мазок имеет тонкий красновато-фиолетовый оттенок. Перекрашенные мазки — густого тёмнофиолетового цвета. Такие же тона дает щелочная окраска. Недокрашенные препараты, а также мазки, обработанные несвободной от кислот дестиллкрованной водой, легко узнать по грубо-красному оттенку их поверхности. Способ Гимза, технически довольно простой, даёт прекрасную окраску всех форм белой крови, резко оттеняя присущие им особенности.

Окраска по Май-Грюнвальду. Поверхность мазка покрывают 20—25 каплями раствора Май-Грюнвальда, кстсрый быстро, в течение 3 минут, фиксирует мазок. Так как краска быстро испаряется, нужно следить, чтобы поверхность мазка не высыхала. Через 3 минуты краску разводят, приливая 3—5 куб. см нейтрализованной воды, и окрашивают в течение 1 минуты. Спустя минуту водный раствор краски сливают, не смывая дестиллированной водой, остаток удаляют осторожно пропускной бумагой и покрывают поверхность мазка обычным раствором Гимза. Через 20 минут краску смывают струёй усреднённой воды и препарат высушивают.

Окраска по Лейшману (Leichann) является одним из наиболее удобных и быстрых методов. Предварительной фиксации не требуется. Препарат покрывают раствором Лейшмана (15—20 капель) на 5 минут, затем, не смывая краски, осторожно приливают по каплям равное количество дестиллированной воды (капля на каплю) и при помощи кисточки осторожно размешивают жидкость. Через 10 минут, раствор краски удаляют струёй дестиллированной воды. Очистив таким образом, препарат выдерживают в течение 2 минут под слоем воды, споласкивают и высушивают.

Окраска по Эрлиху даёт прекрасное окрашивание зернистости лейкоцитов. Препараты фиксируются сухим жаром при температуре 110—120° в течение одного часа и окрашиваются 10—15 минут триацидом Эрлиха. После смывания краски дестиллкрованнои водой препараты высушиваются на воздухе.

Витальная окраска (по Uиллингу) прекрасно выявляет substantia granulo-f larrtntopa в эритроцитах. Для окраски употребляют насыщенный раствср brillant kresyltlau в аСсолютнсм спирте (1: 80). Каплю краски наносят на поверхность предметного стекла, чуть подогретого проведением через пламя спиртовой горелки, и затем размазывают так же, как и при приготовлении мазков крови. Распространяясь по стеклу, краска оставляет серовато-фиолетовый налет на поверхности стекла. Обработанные таким образом стёкла довольно долго сохраняются и в нужный момент могут быть всегда использованы.

В момент приготовления мазка на стекло, покрытое высохшей краской, наносят каплю крови, размазывают её обычным способом и затем быстро, пока мазок ещё не подсох, переносят его на 5—10 минут во влажную камеру для окраски substantia granulo-filamentosa. Роль влажной камеры выполняет чашка Коха или небольшой эксикатор, на дно которых положен небольшой кусочек ваты, смоченной водой. Вынутый из камеры мазок высушивают на воздухе, фиксируют 3 минуты метиловым спиртом и затем окрашивают дополнительно обычным способом по Гимза.

Приготовление и окраска толстой капли. Исследование толстой капли производят с целью установить присутствие в крови паразитов, особенно при подостро протекающих, а также хронических протозой-ных заболеваниях, когда обычный просмотр мазка не даёт должных результатов. Очень удобен также этот метод исследования для определения количества эозинофилов. Иногда им пользуются для подсчёта тромбоцитов, а также выявления некоторых характерных особенностей клеток крови (полихромазия эритроцитов).

Для приготовления препарата берут на предметное стекло крупную каплю крови, тотчас же размазывают её препаровальной иглой до величины гривенника и высушивают тщательно на воздухе в течение нескольких часов. Для окраски применяют оэыч-ный раствор Гимза, которым покрывают хорошо высушенный нефиксированный мазок. Краска быстро гемолизирует эритроциты и, разлагаясь, даёт красное облачко на поверхности жидкости. Чтобы избежать выпадения осадка, раствор Гимза через 3 минуты, т. е. после того как закончился гемолиз, осторожно сливают, приподнимая для этого слегка один край чашки, над которой производится обработка мазка. Остатки первой порции краски смывают, осторожно приливая сбоку только что приготовленный новый раствор Гимза (1 капля на 1 куб. см воды), затем снова, опустив чашку, придают мазку горизонтальное положение, осторожно покрывают его поверхность свежим раствором и окрашивают в. течение 25—30 минут. С теми же предосторожностями, стараясь не попортить поверхности толстой капли, смывают, наконец, краску лёгкой струёй воды и высушивают препарат, придав ему вертикальное положение.

При удачной обработке сергдина капли окрашивается в синеватый или голубоватый цвет, в то время как края её получают красновато-фиолетовый оттенок. Грязнофиолетовая окраска получается в сильно перекрашенных препаратах, а так же при щелочной реакции воды.

В правильно окрашенной толстой капле должны быть достаточно ясно выражены характерные особенности каждой клетки. При плохой окраске картина неясная: ядра клеток очень плохо выражены, зернистость не отчётлива, тромбоциты еле заметны.

Билет № 79. Лейкограмма и ее клиническое значение.

Лейкограмма – это процентное соотношение лейкоцитов крови в ста клетках, записанная в определенной последовательности. Данные лейкограммы у разных видов животных неодинаковы. Гранулоциты: базофилы, эозинофилы, нейтрофилы (миелоциты), юные, сегментоядерные, палочкоядерные) Агранулоциты: лимфоциты, моноциты. У лошадей кровь нейтрофильная, гранулы эозинофилов крупные (их бывает порядка 60-70), часто наслаиваются на ядро, густо расположены в клетке, малинового цвета. Количество сегментов в сегментоядерных клетках от 3 до 5. Базофилы крупные, имеют крупные гранулы. Моноциты относительно бедны цитоплазмой. Лимфоциты часто с малым содержанием цитоплазмы. Эритроциты крупные, располагаются в мазке в виде цепочек или монетных столбиков. У рысистых пород лошадей они более крупные. У взрослых свиней кровь смешанная, у молодняка - лимфоцитарная. Базофилы крупные, с крупными яркими темно-фиолетовыми гранулами. Встречаются ядра, похожие на лист клевера. Эозинофилы небольших размеров, с ярко- красными, довольно крупными гранулами. В лимфоцитах встречаются азурофильные гранулы. У моноцитов ядро мало расчленено, обычно вытянутой или слегка скрученной формы. Эритроциты в мазке часто имеют звездчатую форму. Нередко встречаются ядерные и полихромные эритроциты. Кровь собак резко нейтрофильная. У базофилов часто выражены контуры ядра. Гранулы неодинаковой величины с четкими границами. Гранулы у зозинофилов самые крупные, но несколько меньше, чем у лошади. Ядра в нейтрофилах располагаются по кольцевому типу. Количество сегментов в сегментоядерных клетках от 4 до 6. Ядра моноцитов и других клеток часто колбасовидной формы с булавидными утолщениями на концах. Лимфоциты с крупными псевдоподиями. Эритроциты крупные и имеют кольцевую форму (центральная часть не окрашивается). При морфологической оценке клеток крови и выведении лейкограммы у животных при патологии следующие изменения: 1) ↑ или ↓ % или абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов (видовые лейкоцитозы и лейкопении); 2) появление молодых, незрелых форм клеток; 3) патологические изменения в ядре и цитоплазме лейкоцитов. 3. Видовые лейкоцитозы и лейкопении, их клиническая оценка ↑ или ↓ содержания отдельных видов лейкоцитов могут быть относительными или абсолютными. Если наряду с % ↑ или у↓ какого-либо вида лейкоцитов происходит и количественное их изменение, то в этом случае говорят об абсолютном видовом лейкоцитозе или лейкопении. Если же изменяется только % каких-либо лейкоцитов, то нарушение носит относительный характер. При ряде заболеваний в периферическую кровь могут попадать незрелые формы лейкоцитов. В отличие от зрелых форм молодые клетки чаще крупнее, в основном неправильной формы. Чем моложе клетка, тем больше размер ядра и ядерно-цитоплазматическое отношение. Форма ядра у молодых клеток круглая или слегка вогнутая, структура его более нежная, рыхлая и сглаженная (у зрелых ядро компактное). Чем моложе клетка, тем меньше сегментировано ядро. Зрелые клетки не содержат нуклеол в ядре, а бласные формы имеют округлые ядрышки светло-синего или светло-фиолетового цвета. При наличии в ядре очень крупных ядрышек (нуклеол), превышающих по размеру треть диаметра ядра, клетка расценивается как патологическая.Определение лейкограммы проводят по окрашенным мазкам крови под иммерсией микроскопа. Подсчет можно делать по четырехпольному методу Шиллинга. Для регистрации видов лейкоцитов используют одиннадцатиклавишный счетчик. Есть лейкоцитарная ф-ла. Которая состоит из количественных показателй лекоцитов. Гранулоциты: -базофилы, -эозинофилы, -нейтрофилы (миелоциты), юные, сегментоядерные, палочкоядерные). Агранулоциты: -лимфоциты, -моноциты. Лейкограмму определяют по мазку крови. Ее оценка позволяет выявить характер видового лейкоцитоза, что оч важно в диагностике. -с простым регенеративным здвигом. (повышение % палочкоядерных)при незначительном увеличении общего числа лейкоцитов. Наблюд при легком доброкачественном течении гнойной инфекции. - С резким регененративным сдвигом. Появляются юные нейтрофилы. увелич % палочкоядерных. Тяжелые септические инфекции, тяжелые гнойно-воспалительные процессы.- С дегенеративным сдвигом. В нейтрофилах признаки дегенерации. Ув % палочкоядерных. и уменьшение сегментоядерных. При тяжелых септических, возможно вторичных, процессах. - Со сдвигом вправо. – Ув % сегментоядерных. при норме палочкоядерных.. После кровопотерь, У старых животных. Нейтропения – ум кол-ва. В период выздоровления. Лимфоцитоз – ув лимфоцитов при хронических и бактериальных инф, ожегах, чуме. Лимфопения – снижение лимфоцитов при сепсисе, туберкулезе, чуме. Эозинофилия – ув. эозинофилов при кожн. заб. инвазиях. Эозинопения-.Снижение при сесепсисе, интоксикациях. пироплазмоз. Моноцитоз – ув моноцитов при сепсисе, туберкулезе, затухании инфекции. Монцитопения. –ум. при сильновыр нейтрофилиях вызван сепсисом Базофилия – ув базофилов при хронич. при гельминтозах, чуме.

Билет № 80. Нейтрофилия и ее клиническое значение.

Нейтрофильный лейкоцитоз и его диагностическое значение. – это увеличение в крови нейтрофилов. Нейтрофильный лейкоцитоз по степени регенерации может быть разделен на три группы: 1) нейтрофилия с простым (гипорегенеративным) сдвигом; 2) нейтрофилия с резким регенеративным сдвигом и 3) нейтрофилия с дегенеративным сдвигом.

Нейтрофилия с простым регенеративным сдвигом характеризуется увеличением палочкоядерных нейтрофилов не больше 13%, при нормальном или слегка уменьшенном количестве сегментированных. Нейтрофилия с регенеративным сдвигом встречается при хронических, скрыто протекающих инфекциях (сап, туберкулез), при легких острых инфекциях, протозойных заболеваниях и доброкачественных или осумкованных септических процессах (гнойные процессы, местные нагноения ран).

Нейтрофилия с резким регенеративным сдвигом (гиперрегенеративный) и с повышенным общим количеством лейкоцитов может встречаться при тех же процессах, что и регенеративный, и указывает на усиление процесса. Лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом указывает на огромный распад крови на периферии и значительное раздражение кроветворных органов.

Нейтрофилия с резким дегенеративным сдвигом (гиперпластический сдвиг) встречается при острых инфекциях и септических процессах, осложненных вторичным процессом. Количество сегментоядерных уменьшается по сравнению с нормой, а сдвиг влево углубляется. Кроме того, появляются атипичные клетки.

Таблица 6.5. Лейкограмма крови у здоровых животных, %

Билет № 81. Диагностическое значение определения белка, глюкозы, мочевины и креатинина в крови.

Определение общего белка и белковых фракций в сыворотке крови. В сыворотке крови больше всего содержится белка, который состоит из альбуминов и глобулинов.

Снижение содержания белка - гипопротеинемия - возникает при недокорме животным, при низком содержании белка в кормах, нет баланса по аминокислотному составу, при хронических желудочно-кишечных заболеваниях, при недостатке углеводов, макро и микро-элементов, при остеодистрофии, нефрите, нефрозе, болезнях печени, кровотечениях, абсцессах, интоксикациях.

Повышение белка - гиперпротеинемия - при перекорме конце-тратами, недостатке каротина, нарушенном соотношении, острово-спалительных процессах, инфекциях, флегмонах, сепсисе.

Определение глюкозы в крови важно потому что глюкоза участвует в энергетическом балансе в организме.

Снижение уровня глюкозы в крови - гипогликемия—наблюдается при кетозе, диспепсии, голодании, лейкозе, гиповитаминозе, заболеваниях печени.

Повышение концентрации глюкозы - гипергликемия - встречается при сахарном диабете, при поедании большого количества углеводистых кормов, стрессах, приступах боли, гиперфункциях надпочечников, гиповитаминозах В1, С почечной недостаточности, миоглобинурии лошадей, атонии преджелудков, болезни Ауески, острых воспалениях.

Креатинин является конечным продуктом распада креатина, который вовлечен в энергетический обмен мышечной и других тканей. Концентрация креатинина в крови и моче зависит от мышечной массы и выделительной способности почек, а количество белков в рационе питания на его уровень не влияет. Определение креатина широко используется для диагностики заболевания почек.

Клинико-диагностическое значение определения креатинина.

При заболеваниях почек параллельно с нарушением выделения клубочками других азотистых продуктов обмена нарушается выделение креатинина и наступает задержка его в крови.

Креатининемия (гиперкреатининемия) – это повышение уровня креатинина в крови.

Увеличение уровня креатинина в сыворотке (плазме) крови обусловлено как усиленным образованием (продукцией), так и задержкой (ретенцией) этого метаболита в организме.

Продукционная креатининемия (гиперкреатининемия) – отмечается при кишечной непроходимости, острой жёлтой атрофии печени, хлоропривной азотемии (т.е. гиперазотемии вследствие уменьшения содержания осмотически активных ионов хлора), декомпенсации сердечно-сосудистой системы, пневмонии, лихорадочных состояния, мышечной дистрофии. Возрастание содержания креатинина в сыворотке (плазме) крови может быть вызвано изменением эндокринного баланса: при сахарном диабете, гипертиреозе, гипофункции надпочечников, акромегалии и гигантизме.

Ретенционная креатининемия (гиперкреатининемия) – обусловлена нарушением (острым и хроническим) функции почек любого происхождения и обычно наблюдается при уменьшении клубочковой фильтрации, поражении воспалительным процессом паренхимы почек, обтурации мочевых путей ниже уровня почек.

Креатининемия является как ранним показателем развивающейся недостаточности почек. Устойчивое повышение уровня креатинина в крови, как и возрастание концентрации в ней, указывает на нарушение функции почечного фильтра.

Снижение уровня креатинина в сыворотке (плазме) крови (гипокреатининемия) коррелирует с уменьшением мышечной массы (мышечные дистрофии и атрофии, параличи, парезы и др.), оно наблюдается при беременности, достигая наибольшей выраженности в первом и втором триместре.

Пониженная концентрация мочевины в крови особого диагностического значения не имеет, она возможна после введения глюкозы, при пониженном катаболизме белков, повышенном диурезе, после гемодиализа (например, при отравлении), при голодании, при печёночной недостаточности.

Различают три группы причин, приводящих к увеличению концентрации мочевины в крови: надпочечную, почечную и подпочечную азотемии.

• Надпочечную азотемию называют ещё продукционной, так как она обусловлена повышенным образованием азотистых шлаков в организме. Такого рода азотемию наблюдают при потреблении очень большого количества белковой пищи, различных воспалительных процессах с выраженным усилением катаболизма белков, обезвоживании в результате рвоты, диареи и др. При этих состояниях избыток мочевины быстро удаляется из организма почками. Продолжительное увеличение содержания мочевины в сыворотке крови выше 8, 3 ммоль/л следует расценивать как проявление почечной недостаточности.
• Повышение концентрации мочевины в крови наиболее часто возникает в результате нарушения выделительной функции почек. Почечную (ретенционную) азотемию могут вызвать следующие формы патологии.
• Острые и хронические гломерулонефриты; при остром гломерулонефрите повышение концентрации мочевины возникает редко и, как правило, оно кратковременное; при хроническом гломерулонефрите содержание мочевины может колебаться, повышаясь при обострении процесса и снижаясь при его затухании.
• Хронические пиелонефриты; повышение концентрации мочевины у этих больных зависит от выраженности нефросклероза и воспалительного процесса в почках.
• Нефросклерозы, вызванные отравлениями солями ртути, гликолями, дихлорэтаном, другими токсическими веществами.
• Синдром длительного сдавливания (размозжения); концентрация мочевины в крови бывает очень высокой, что объясняется сочетанием задержки выведения мочевины с повышенным распадом белков.
• Артериальная гипертензия со злокачественным течением.
• Гидронефроз, выраженный поликистоз, туберкулёз почки.
• Амилоидный или амилоидно-липоидный нефроз; повышение мочевины в крови у таких больных наблюдают только на поздних стадиях заболевания.
• Острая почечная недостаточность (ОПН); концентрация мочевина крови нередко достигает очень высоких значений - 133, 2-149, 8 ммоль/л. Важное значение имеется величина нарастания уровня мочевины у больных с ОПН. Так, при неосложнённых случаях концентрация мочевины в крови возрастает на 5-10 ммоль/л/сут, а при наличии инфекции или обширной травмы она повышается на 25 ммоль/л/сут.
• Подпочечная азотемия относится к ретенционной и возникает при задержке выделения мочи какими-либо препятствиями в мочевыводящих путях (камень, опухоль, в частности аденома или рак простаты).

Билет № 82. Клиническое значение исследования ферментов при диагностике болезней незаразной этиологии.

Ферменты (энзимы) — специфические белки, которые в организме выполняют роль биологических катализаторов, т. е. участвуют во всех биохимических реакциях. В каждой из них задействован определенный фермент. Многие из ферментов представлены в нескольких молекулярных формах — изоферментах (изоэнзимах). В настоящее время известно до 2000 ферментов, всех их по типу катализируемой реакции разделяют на оксидоредуктазы, трансферазы, гидролазы, лиазы, изомеразы, лигазы (синтетазы). Однако диагностическое значение имеют лишь несколько десятков из них.
Большая часть ферментов находится внутри клеток и появляется в сыворотке крови в большом количестве лишь при их повреж-
400
дении и разрушении. Изменения в специфических ферментативных реакциях можно идентифицировать как причину или следствие различных патологических состояний. Известны избирательные изменения ферментативной активности при ряде заболеваний у животных, что создает возможность для использования ферментативных тестов для диагностических и прогностических целей. Некоторые ферменты находятся в каком-либо органе в значительно большем количестве, чем в других, т. е. обладают высокой органной специфичностью. Изменение активности таких ферментов в крови однозначно свидетельствует о поражении конкретного органа. В ветеринарной практике с диагностической целью в комплексе с другими методами исследования можно определять в сыворотке крови активность следующих ферментов.
Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) значительно повышается при инфаркте миокарде (ЛДГЬ в меньшей степени ЛДГ2), при этом чем обширнее поражение, тем дольше сохраняются изменения в изоферментном спектре ЛДГ. При заболеваниях печени (гепатиты, цирроз, токсическое воздействие, метастазы) увеличивается активность фракций ЛДГ4 и ЛДГ5. При мышечной дистрофии (беломышечная болезнь молодняка, миоглобинурия лошадей) активность ЛДГ4 и ЛДГ5 заметно снижается, а ЛДГЬ ЛДГ2 и ЛДГ3 повышается. При легочной патологии (острая очаговая и крупозная пневмония, хроническая пневмония) в сыворотке крови возрастает активность ЛДГ3. При остром лейкозе обычно обнаруживают отчетливое увеличение активности ЛДГ2 и ЛДГ3.
Активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ) наиболее резко повышается при инфаркте сердечной мышцы. При заболеваниях печени (гепатит, токсикозы, нарушение оттока желчи, метастазы) в первую очередь и наиболее значительно по сравнению с АсАТ изменяется активность аланинаминотрансферазы (АлАТ).
Активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в сыворотке крови резко увеличивается при механической желтухе, циррозе печени, ос-теодистрофии, рахите молодняка, деформирующем остите, злокачественных новообразованиях костей; снижается — при гипофос-фатемии, выраженной анемии, гипотиреозе.
При острых и подострых заболеваниях печени с поражением ее паренхимы наиболее четким изменением служит также повышение активности в сыворотке крови сорбитдегидрогеназы и орнитинкарбомоилтрансферазы, изоцитратдегидрогеназы и аргиназы. Хронические поражения печени (цирроз), а также острые и хронические отравления инсектицидами сопровождаются снижением ферментативной активности сывороточной холинэ-стеразы.
При кровепаразитарных заболеваниях (бабезиоз, анаплазмоз) у крупного рогатого скота, лошадей, собак возрастает активность АсАТ, а при тейлериозе и франсаиелезе крупного рогатого скота — альдолазы, АсАТ и АлАТ (аланинаминотрансферазы).
При лейкозах крупного рогатого скота и опухолях в сыворотке крови увеличивается активность ЛДГ и изменяется ее изофермент-ный спектр (повышается активность четвертой фракции), появляется активность гексокиназы, возрастает активность рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз.
Заболевания поджелудочной железы сопровождаются гипер-ферментемией таких энзимов, как амилаза, липаза, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, Р-глюкуронидаза. В частности, при чуме свиней развивается острый панкреатит с резким увеличением активности амилазы в плазме крови.

Билет № 83. симптомы и синдромы эндокринных нарушений.

Основные клинические симптомы в эндокринологии:

• Жажда
• Кожный зуд
• Полиурия
• Усиленная жажда (полидипсия)
• Избыточная масса тела
• Похудание
• Увеличение щитовидной железы (зоб)
• Нарушения ритма (тахикардия, мерцательная аритмия)
• Артериальная гипертензия
• Офтальмопатия
• Мышечная слабость
• Расстройства половой функции

Синдромы.

Гипергликемический синдром – повышение уровня гликемии, что может развиться при относительной и абсолютной инсулиновой недостаточности и на фоне повышенного синтеза и содержания контринсулярных гормонов. Что наблюдается при следующих заболеваниях:

- тиреотоксикоз;

- болезнь Иценко-Кушинга; гипоталамо-гипофизарное заболевание, клиническая картина которого обусловлена повышенным образованием кортикостероидов

- акромегалия заболевание, связанное с усиленной продукцией гормона роста (соматотропного гормона) гипофизом. и др.

При гипогликемии следующие симптомы: учащённое сердцебиение, повышенная потливость, общая слабость, недомогание, снижение АД, головная боль, головокружение, помутнение сознания, неадекватное поведение, при прогрессировании – потеря сознания.

Гипогликемический синдром – независимо от причин имеет общие характерные черты, триада Уипла: клинические симптомы и признаки гипогликемии; уровень гликемии 2, 5ммоль/л (45 мг%) и меньше; устранение симптомов гипогликемии после приёма глюкозы или внутривенного введения. Симптомы энцефалоглюкопении – следствие недостатка глюкозы в клетках мозга. Мозг потребляет 125мг глюкозы в 1 мин. При недостатке глюкозы в клетках мозга развиваются разной степени нарушения от лёгких, субклинических до развития гипогликемической комы со смертельным исходом. В N концентрация глюкозы в плазме крови не выше 8, 6 и не ниже 3-2, 8 ммоль/л.

А. Гипогликемия натощак:

1. Гипогликемия при длительных перерывах в приёме пищи, обусловленная избытком инсулина у больного СД.

1). Передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов.

2) Аутоиммунная гипогликемия, обусловленная антителами к рецепторам инсулина.

2. Опухоль β -клеток поджелудочной железы – инсулома.

3. Гипогликемия натощак, не связанная с избытком инсулина.

1). Тяжёлое поражение печени 2). ХПН 3) Гипокортицизм 4) Алкогольная интоксикация

5) Непанкреатическая опухоль 6) Врождённый дефект в метаболизме глюкозы (недостаток глюконеогенеза).

Б. Гипогликемия после еды.

1. Алиментарная - алиментарный гиперинсулинизм.

2. Функциональная у б-ных, перенесших гастрэктомию, гастроеюностомию, пилоропластику или ваготомию, возникает, вероятно, из-за быстрого опустошения желудка с кратковременным всасыванием глюкозы и чрезмерной секреции инсулина..

3. Скрытый сахарный диабет

4. Приём этанола.

5. Панкреатогенный гипогликемический синдром, не связанный с инсулином.

6. Галактаземия - наследственное заболевание, нарушение преобразования галактозы в глюкозу, проявляется в первые дни и недели жизни выраженной желтухой, увеличением печени, неврологической симптоматикой (судороги, нистагм, гипотония мышц), рвотой.

7. Гипогликемия у новорождённых от матерей, больных сахарным диабетом.

Синдром повышенной функции щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипертиреоз)

1. частый, оформленный стул и похудание (на 5-6 кг за малый срок)
2. глазные симптомы (офтальмопатия)
3. выраженная тахикардия, мерц. аритмия, возможно развитие миокардиопатии
4. неврологические симптомы (резкая смена настроения, быстрая речь, оборванная мысль).

Синдром пониженной функции щитовидной железы (гипотиреоз) - отёчность лица и тела, запоры, брадикардия и неврологические симптомы (плаксивость, сонливость, замедление речи и действий).

Билет № 84. Диагностика нарушения белкового обмена.

Начальные стадии нарушения белкового обмена диагностируют на основании лабораторного исследования крови, мочи и молока. В условиях научного эксперимента белковый обмен также изучают с помощью методов балансовых опытов, радиоактивных изотопов и др.
Наиболее ярким проявлением патологии обмена веществ, в том числе и белкового, служит кетоз животных. Установлено, что его причина у высокопродуктивных коров — дефицит энергии в рационах в период наивысшей лактации, избыточное кормление в стадии ее затухания и в период сухостоя, высококонцентратный тип кормления, дача недоброкачественных кормов, гиподинамия, недостаток вентиляции и аэрации и др. В организме больных животных в большом количестве образуются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты) как результат нарушения обмена веществ, в первую очередь белкового. Кетоз описан у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, пушных зверей.
Различают субклиническую (скрытую) и клиническую формы заболевания.
При субклиническом течении кетоза у коров в сыворотке крови отмечают снижение общего белка до 6 г/100 мл (60 г/л), уменьшение фракции альбуминов, повышение содержания остаточного азота и мочевины. У некоторых животных общий белок находится в пределах нормы. Наиболее характерные признаки болезни в начальной стадии — кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. Количество кетоновых тел в крови возрастает до 12...25 мг/100 мл (2, 06...4, 29 ммоль/л) за счет преимущественного увеличения содержания р-оксимасляной или ацетоуксусной кислоты с ацетоном. Увеличивается выделение кетоновых тел с мочой (кетонурия) от 100 до 1600 мг/л, в моче возрастает содержание уробилина, белка, индикана. Молоко здоровых коров содержит незначительное количество кетоновых тел — 1, 4....3, 6мг/100мл (14...36 мг/л). Пробы Розера или Лестраде при таком содержании кетоновых тел отрицательны. При скрытом кетозе содержание кетоновых тел в молоке возрастает (кетонолактия) до 100... 120 мг/л; кислотность молока повышается, а содержание в нем белка уменьшается..В содержимом рубца нередко обнаруживают диспропорцию летучих жирных кислот (ЛЖК): количество пропио-новой кислоты снижается, масляной увеличивается, рН смещается в щелочную сторону. Уровень сахара в крови падает (гипогликемия) ниже 40мг/100мл (2, 22 ммоль/л); нередко снижаются резервная щелочность, количество гемоглобина и эритроцитов, отмечают небольшой лейкоцитоз.
Клинически выраженная стадия заболевания характеризуется дальнейшим прогрессированием нарушения обмена веществ. В разгар болезни содержание общего белка в сыворотке крови изменяется: у одних животных может повышаться, у других — понижаться. Диспротеинемия нарастает за счет уменьшения количества альбуминов и увеличения фракции у-глобулинов. Изменяются показатели углеводного обмена: в крови снижается содержание сахара до 15 мг/100 мл (0, 83 ммоль/л), гликогена и лимонной кислоты и, наоборот, увеличивается концентрация пировиноградной и молочной кислот.
Уровень кетоновых тел в крови повышается до 45...60 мг/100 мл (7, 74... 10, 33 ммоль/л) и более; резервная щелочность крови снижается до 32 об% С02 (при норме 50...62 об% С02 у коров) и в организме развивается метаболический ацидоз. Выделение кетоновых тел с молоком возрастает до 40...60 мг/100 мл (400...600 мг/л) и мочой до 260 мг/100 мл (2600 мг/л). Кислотность молока повышается до 22...26° по Тернеру (в норме 16...18 °Т). Количество эритроцитов снижается до 4, 0 х 1012/л, гемоглобина — до 70 г/л; отмечают небольшой лейкоцитоз, эозинофилию. Клинический метод диагностики основан на выявлении симптомов в зависимости от стадии кетоза. При субклиническом течении симптомы заболевания выражены слабо. Животные вялые, с изменчивым аппетитом, неохотно поедают комбикорма. Отмечают тахикардию, глухость тонов сердца, учащение дыхания, гипотонию рубца. Шерстный покров и глазурь копытного рога теряют блеск. У коров наблюдают частые задержания последа, перегулы, яловость, иногда прекращение лактации (агалактию). Скрытой формой кетоза страдает от 5 до 80 % коров.
В клинически выраженной стадии выделяют четыре синдрома: гастроэнтеральный, гепатотоксический, ацетонемический и невротический.
Гастроэнтеральный синдром проявляется уменьшением или извращением аппетита, отказом животных от концентратов. Грубые корма они поедают охотно. Жвачка редкая, вялая. Движения рубца слабые, неполные, число сокращений уменьшено до двух-трех в 5 мин. Перистальтика кишечника периодически усилена, в кишечнике скапливается много газов. Фекалии с неприятным запахом, содержат слизь, непереваренные частицы корма. Иногда наблюдают диарею. К энтероколиту присоединяются симптомы ага-лактии, болезненности печени.
Гепатотоксический синдром характеризуется анорексией, вялостью, угнетением общего состояния. Печень болезненна при пальпации и перкуссии, граница ее нередко выходит за 13-е ребро, а книзу достигает линии плечевого сустава. Слизистые оболочки с желтушным оттенком. Животные лежат больше обычного, часто стонут, у них отмечают уменьшение удоя в 2...3 раза, иногда агалактию.
Ацетонемический синдром характеризуется гипотонией предже-лудков, периодическим гипергидрозом, снижением лактации, тахикардией, полипноэ. Молоко приобретает горький вкус и запах ацетона, что легко устанавливают пробой Розера с натрия нитро-пруссидом. У выдыхаемого воздуха нередко запах ацетона (ацетон можно определить прибором ПАЛ-1, автор Н. И.Ложкин). У животных отмечают слабость конечностей, сопорозное или коматозное состояние, запрокидывание головы на грудную клетку, ослабление кожных рефлексов и др.
Невротический синдром проявляется изменениями поведения животного: оно совершает бесцельные движения невзирая на препятствия, упирается головой в кормушку или стену, стремится вперед. Приступы возбуждения сменяются угнетением, вплоть до комы. Нередко описанная картина дополняется подергиванием отдельных мышц, скрежетанием зубами, атаксией, парезом конечностей, кратковременными судорогами, гиперестезией кожи.
В затруднительных случаях диагноз подтверждают пункционной биопсией печени или патолого-анатомическим и гистохимическим исследованиями органов вынужденно убитых (или павших) животных. При гистологическом исследовании находят диффузную жировую инфильтрацию печени, дистрофические процессы в миокарде, в его интракардиальных ганглиях, яичниках, гипофизе, щитовидной железе, надпочечниках и других органах. Для болезней нарушения обмена веществ характерно перерождение паренхиматозных органов (печени, почек, сердца), эндокринных желез и расстройства нервной системы.

Билет № 85.диагностика нарушений жирового обмена.

Клинический метод диагностики основан на выявлении синдромов нарушения липидного обмена. Синдром ожирения характеризуется округленностью форм тела вследствие отложения жира в подкожной клетчатке. Все костные выступы (ребра, остистые отростки, маклоки) сглажены толстым слоем жира. Животные неповоротливы, малоподвижны, вялы, лактация уменьшена. Сердечный толчок ослаблен, тоны сердца глухие, пульс учащен. Теплообмен нарушен: отмечают гипертермию; гипергидроз. У ожиревших самцов снижается половая активность, а у ожиревших самок — оплодотворяемость. Продуктивность и работоспособность снижены.
При патолого-анатомическом исследовании в тушах вынужденно убитых животных жирной упитанности в подкожной, околопочечной клетчатке, межмышечной ткани, сальнике, внутренних органах находят обильное отложение жира. Печень увеличенная, дряблая. При гистологическом исследовании обнаруживают диффузную жировую инфильтрацию печени и почек. Дистрофические процессы отмечают в миокарде, нервно-эндокринной системе.

Билет № 86. Диагностика нарушения углеводного обмена.
Диагностика. Она должна быть комплексной: учитывают данные анамнеза, результаты анализа кормов, крови, мочи, кала и др.
Из анамнеза выясняют, какие корма и в течение какого времени давали животным, не было ли перегрузки организма сахаристыми кормами, какова ее продолжительность и т. д., не было ли травм, контузий головного мозга, заболеваний печени.
При анализе кормов вычисляют поступление углеводов за сутки, месяц или весь стойловый период. Количество углеводов в рационе ориентировочно определяют по таблицам (Нормы и рационы кормления животных / Под ред. А. П. Калашникова и др. М., 2003) с обязательным вычислением отношения сахара к протеину.
Нарушения углеводного обмена диагностируют на основании исследований крови, мочи и фекалий на наличие углеводов.
При гипогликемии уровень сахара крови снижается до 35...25 мг/100 мл (1, 94...1, 39 ммоль/л) и даже до критических значений — ниже 15 мг/100 мл (0, 83 ммоль/л) и может возникнуть ги-погликемическая кома. При этом в крови накапливаются кетоновые тела, снижается резервная щелочность (ацидоз), нарушаются белковый и жировой обмены.
При гипергликемии (сахарный диабет) содержание сахара в крови увеличивается в 2...4 раза и более по сравнению с нормой, превышая пороговые значения (более 180 мг/100 мл; 9, 99 ммоль/л), в результате глюкоза начинает выводиться с мочой (глюкозурия). Выделение сахара с мочой у лошадей достигает 3...8 %, свиней — 6, собак —4...16 %. Наряду с глюкозой моча содержит кетоновые тела, у нее слабокислая или кислая реакция, высокая относительная плотность — 1, 040...1, 060. Глюкозурия, кетонурия в сочетании с кетонолактией свидетельствуют о глубоком нарушении обмена углеводов в организме.
Ценный метод диагностики — исследование фекалий с люго-левским раствором. Обнаружение большого количества непереваренных зерен крахмала (в норме — единичные), окрашенных в синий цвет, свидетельствует о недостаточности поджелудочной железы, воспалении тонкого кишечника и др. Типичное проявление нарушения углеводного обмена — сахарный диабет (diabetes mellitus). При этом отмечают хроническое нарушение обмена веществ, преимущественно обмена углеводов вследствие недостаточного образования (абсолютного или относительного) инсулина? -клетками лангергансовых островков в поджелудочной железе. Заболевание протекает с увеличением содержания сахара в крови (гипергликемия), выделением сахара с мочой (глюкозурия) и больших количеств мочи (полиурия) высокого удельного веса, часто с сильной жаждой, истощением, ацидозом.
Заболевание чаще наблюдают у собак, кошек, реже у лошадей и крупного рогатого скота.
Основной причиной заболевания считают поражение поджелудочной железы. Предрасполагающими факторами служат ожирение, эндокринные нарушения, длительный эмоциональный стресс, продолжительное употребление большого количества углеводов, инфекционные (вирусные) заболевания. У больных животных отмечают сонливость, быструю утомляемость, депрессию, слизистые оболочки бледные, сухие, кожа сухая с пониженной эластичностью. Часто развиваются экземы, шерстный покров тусклый, матовый, плохо удерживается в коже. Заболевание осложняется гастроэнтеритом, катаром верхних дыхательных путей, пневмонией. При ухудшении общего состояния наступает диабетическая кома с резкой тахикардией, одышкой, снижением температуры тела. Без лечения животное гибнет.
Клинический метод диагностики базируется на выявлении синдромов нарушения углеводного обмена.
Гипогликемический синдром проявляется у животных гипотермией, учащением пульса и дыхания, астенией, вялостью, сонливостью, извращением аппетита, гипотонией рубца, исхуданием, анемичностью кожи и слизистых оболочек, дрожью, судорогами с обильным слюноотделением, непроизвольной дефекацией и диурезом, коматозным состоянием, которое чаще заканчивается смертью.
Для гипергликемического синдрома характерны чрезмерный