Билет 41

1)Окислит. Декарбоксилирование…

2)Химизм мышеч.сокращ-я…

В настоящее время принято считать, что биохимический цикл мышечного сокращения состоит из 5 стадий: 1) миозиновая ≪ головка≫ может гидролизовать АТФ до АДФ и Н3РО4 (Pi), но не обеспечивает освобождения продуктов гидролиза. Поэтому данный процесс носит скорее стехиометрический, чем каталитический, характер; 2) содержащая АДФ и Н3РО4 миозиновая ≪ головка≫ может свободно вращаться под большим углом и (при достижении нужного положения) связываться с F-актином, образуя с осью фибриллы угол около 90°; 3) это взаимодействие обеспечивает высвобождение АДФ и Н3РО4 из актин-миозинового комплекса. Актомиозиновая связь имеет наименьшую энергию при величине угла 45°, поэтому изменяется угол миозина с осью фибриллы с 90° на 45° (примерно) и происходит продвижение актина (на 10–15 нм) в направлении центра саркомера; 4) новая молекула АТФ связывается с комплексом миозин–F-актин; 5) комплекс миозин–АТФ обладает низким сродством к актину, и поэтому происходит отделение миозиновой (АТФ) ≪ головки≫ от F-актина - расслабление, которое отчетливо зависит от связывания АТФ с актин-миозиновым комплексом. Затем цикл возобновляется. Регуляция сокращения и расслабления мышц. Сокращение любых мышц происходит по общему механизму, описанному ранее. Мышечные волокна разных органов могут обладать различными молекулярными механизмами регуляции сокращения и расслабления, однако всегда ключевая регуляторная роль принадлежит ионам Са²⁺ . Установлено, что миофибриллы обладают способностью взаимодействовать с АТФ и сокращаться в его присутствии лишь при наличии в среде определенных концентраций ионов кальция. Наибольшая сократительная активность наблюдается при концентрации ионов Са²⁺ около 10^–6–10^–5 М. При понижении концентрации до 10^–7 М или ниже мышечные волокна теряют способность к укорочению и развитию напряжения в присутствии АТФ. По современным представлениям, в покоящейся мышце (в миофибриллах и межфибриллярном пространстве) концентрация ионов Са2+ поддерживается ниже пороговой величины в результате связывания их структурами (трубочками и пузырьками) саркоплазматической сети и так называемой Т-системой при участии особого Са2+-связывающего белка, получившего название кальсеквестрина, входящего в состав этих структур. Связывание ионов Са2+ разветвленной сетью трубочек и цистерн саркоплазматической сети не является простой адсорбцией. Это активный физиологический процесс, который осуществляется за счет энергии, освобождающейся при расщеплении АТФ Са2+-зависимой. Возможность пребывания живой мышцы в расслабленном состояниипри наличии в ней достаточно высокой концентрации АТФ объясняется снижением в результате действия кальциевой помпы концентрации ионов Са2+ в среде, окружающей миофибриллы, ниже того предела, при котором еще возможны проявление АТФазной активности и сократимость актомиозиновых структур волокна.

3. Аминный азот в сыворотке крови. α -аминокислоты при взаимодействии с нингидрином подвергаются окислительному дезаминирванию и декарбоксилированию. При этом нингидрин, восстанавливаясь, вступает в реакцию а продуктами, образовавшимися из аминокислот. Образуется соединение, окрашенное в фиолетовый цвет, интенсивность которого пропорциональна количеству свободных аминокислот. 4 – 11 мг%

2.5 – 7.8 ммоль/л Изменение содержания аминного азота в сыворотке крови может служить одним из показателей катаболических или анаболических процесов в организме. Увеличение содержания аминного азота – гипераминоацидемия – наблюдается при болезнях печени, приводимых к ослаблению синтеза мочевины, повышенном распаде тканевых белков, нарушении выделительной функции почек (задержка азотистых шлаков). Уменьшение уровня азота может наблюдаться при недостаточном поступлении белка с пищей, нарушении всасывания азотистых продуктов, истощения больного, избыточное удаление аминаз с мочой.

4. При лечении больного запланировано воздействие на обмен веществ через аденилатную систему. Какие, известные вам, биологически активные соединения активизируют аденилатциклазную систему и какие подавляют?

Через аденилатциклазную систему действуют некоторые гормоны, например адреналин. Некоторые вещества, обладающие ингибирующим действием на фосфодиэстеразу, (например, алкалоиды, кофеин, теофиллин), способствуют сохранению и увеличению концентрации циклического АМФ в клетке. Под действием этих веществ в организме продолжительность активации аденилатциклазной системы становится больше, т. е. усиливается действие гормона.