Клиническая картина. На первом этапе диагностического поиска,прежде всего, удается выявить особенности начала заболевания

На первом этапе диагностического поиска, прежде всего, удается выявить особенности начала заболевания, а также проявления основных синдромов. Медленное, постепенное начало более характерно для ХЭ алиментарной этиологии. Сведения о профессиональных вредностях, злоупотреблении лекарственными средствами (особенно слабительными на фоне постоянного запора), эпизодах лучевой терапии, непереносимости отдельных видов пищи должны помочь в установлении этиологии заболевания.

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожнения, что проявляется преимущественно в виде диареи. Диарея (понос) характеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так называемой тонкокишечной диареи: стул обычно бывает 2-3 раза в день, обильный, так как нарушение переваривания и всасывания в тонкой кишке приводит к значительному увеличению количества непереваренной пищи, поступающей в толстую кишку. Поскольку резервуарная функция толстой кишки сохранена, дефекация происходит лишь несколько раз в день, но с выделением большого количества кала. Отсутствие воспалительных изменений в левой половине толстой кишки и прямой кишке исключает тенезмы, а также наличие в испражнениях крови. При ХЭ позывы к дефекации возникают спустя 20-30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто пациенты отмечают непереносимость молока. Вызывают обострение также прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое количество жиров и углеводов. Больные обращают внимание на своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира.

Дискинетический синдром проявляется также болями. При поражении тонкой кишки боли чаще локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3-4 ч после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота.

У больных ХЭ часто отмечается метеоризм - вздутие живота вследствие повышенного газообразования. Для преобладания бродильных процессов типично отхождение большого количества газов без запаха. При длительном течении ХЭ, особенно тяжелой формы, астеноневротический синдром выражен ярко: больные отмечают слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость.

При поражении тонкой кишки, вследствие нарушения всасывания продуктов расщепления белков, витаминов, липидов, снижается масса тела, тогда как для поражения толстой кишки этот симптом не характерен. Однако и в последнем случае возможно снижение массы тела вследствие добровольного отказа больного от приема пищи из-за боязни болей и расстройства функции кишечника. Таким образом, после первого этапа складывается впечатление о заболевании кишечника.

На втором этапе диагностического поиска объем информации меньше. Однако эта информация также имеет значение для постановки диагноза, так как необнаружение ряда симптомов при несомненном предположении о наличии ХЭ будет указывать на более легкое течение заболевания, отсутствие осложнений. Данные второго этапа будут во многом определяться вовлечением в патологический процесс кишечника, а также реакцией со стороны остальных органов пищеварительной системы. ХЭ, выступая в части случаев осложнением ряда заболеваний, способствует поражению печени, желчных путей, желудка, поджелудочной железы.

При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдрома мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, ломкость ногтей). Гиповитаминоз В₂ проявляется хейлитом, ангулярным стоматитом; гиповитаминоз РР - глосситом, гиповитаминоз С - кровоточивостью десен.

При нарушении всасывания в кишечнике кальция возникают патологическая хрупкость костей, а также признаки гипопаратиреоидизма (положительные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых случаях - судороги).

При развитии надпочечниковой недостаточности появляются признаки аддисонизма - гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотензия. Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин - аменореей. Однако эти эндокринные нарушения возникают лишь при тяжелом течении ХЭ, когда синдром мальабсорбции резко выражен.

При пальпации живота отмечаются болезненность в области пупка - в зоне Поргеса (болезненность при пальпации живота и сильном давлении несколько левее и выше пупка), симптом Герца (шум плеска при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку).

На третьем этапе диагностического поиска, прежде всего, необходимо подтвердить предположение о поражении кишечника. Этому помогают результаты исследования кала, эндоскопии и рентгенологического метода.

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактериологическое исследование. На основании результатов этих исследований выделяют типичные копрологические синдромы.

• Синдром недостаточности переваривания в тонкой кишке:

- жидкий желтый кал щелочной реакции;

- большое количество мышечных волокон, немного соединительной ткани, нейтрального жира и йодофильной микрофлоры;

- значительное количество жирных кислот и мыл;

- очень большое содержание крахмала и перевариваемой клетчатки.

• Синдром ускоренной эвакуации из тонкой кишки:

- жидкий желтый или светло-коричневый кал слабощелочной реакции;

- значительное количество мышечных волокон, жирных кислот и мыл, немного соединительной ткани;

- очень много нейтрального жира, крахмала и перевариваемой клетчатки. Определенное значение имеет исследование бактериальной микрофлоры кала для выявления дисбактериоза, наличие которого способствует развитию энтерита и в дальнейшем поддерживает его хроническое течение. У больных ХЭ снижено число бифидо- и лактобактерий, увеличено число гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафилококка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормальной бактериальной флоры в кишечнике служит хорошим критерием успешного лечения.

При ХЭ с преимущественным поражением тонкой кишки концентрация энтерокиназы и щелочной фосфатазы (ферменты, участвующие в процессе всасывания белка и жирных кислот) значительно повышается во всех ее отделах и в кале.

Повышение концентрации ферментов в тонкой кишке объясняется компенсаторным увеличением выработки их и усиленной десквамацией кишечного эпителия, содержащего эти ферменты. Увеличение количества ферментов в кале обусловлено усилением моторики кишечника и нарушением процессов дезактивации ферментов в дистальных отделах кишечника вследствие активации бактериальной флоры.

Для выявления синдрома нарушения всасывания используют тест с D-ксилозой и витамином В₁₂ (тест Шиллинга). Для проведения теста с D-ксилозой внутрь дают 5 г D-ксилозы - моносахарида, всасывающегося из верхнего отдела тонкой кишки без предварительного расщепления. При нарушении всасывания только в верхних отделах тонкой кишки выделение D-ксилозы с мочой снижается в первые 2 ч, при более обширных поражениях в течение 5 ч. Если же выделение D-ксилозы нарушено только в первые 2 ч, а в течение последующих 5 ч протекает нормально, то нарушение всасывания в верхней части тонкой кишки компенсируется всасыванием в ее дистальном отделе.

При поражении слизистой оболочки тонкой кишки нарушается всасывание витамина B₁₂*. Тест Шиллинга состоит в следующем: больному внутрь дают витамин В₁₂*, меченный радиоактивным кобальтом, через 2 ч витамин B₁₂* вводят парентерально, затем определяют количество витамина В₁₂^*, выделенного с мочой за сутки. В норме выделяется 10% введенного количества, выделение же менее 3% указывает на нарушение всасывания.

При рентгенологическом исследовании (контрастное вещество вводят в тонкую кишку через зонд) выявляются нарушение моторики, изменение рельефа слизистой оболочки.

В настоящее время используют так называемую «энтерокапсулу» - компьютерное устройство длиной 2-3 см, которое пациент проглатывает и в течение всего прохождения через кишечник капсула передает на экран компьютера изображение слизистой оболочки того или иного участка кишечника. Перспективы получения информации с помощью такого исследования весьма велики.

Морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки возможно при получении материала с помощью специального биопсийного зонда, вводимого в полость тонкой кишки. При микроскопии выявляют выраженную в различной степени атрофию ворсинок.

Биохимическое и общеклиническое исследование крови в выраженных случаях обострения выявляет острофазовые неспецифические показатели (увеличение СОЭ, увеличение содержания фибриногена и а2-глобулина, появление СРБ). Кроме того, при ХЭ наблюдается дистрофически-анемический синдром (железодефицитная или В₁₂-фолиеводефицитная анемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гипохолестеринемия). При вовлечении в патологический процесс других органов системы пищеварения (печень, желчные пути, поджелудочная железа) лабораторно-инструментальные исследования помогают обнаружить соответствующие изменения.