Укажите основные свойства причинного фактора в возникновении болезни

а)Необходимость для возникновения болезни

б)Незаменимость

в)Широкая заменяемость

г)Непосредственное действие на организм

д)Опосредованное действие

е)Определение специфических черт болезни

14.Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим процессом?

а)Да

б)Нет

15.Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологической реакцией?

а)Да

б)Нет

16.Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим состоянием?

а)Да

б)Нет

17.Укажите примеры патологических процессов:

а)Приобретенный дефект клапанного аппарата сердца

б)Лихорадка при брюшном тифе

в)Фурункулез

г)Инфаркт миокарда

18. Укажите механизмы прямого действия радиации в облучаемой среде:

а) Ионизация молекул

б) Разрыв наименее прочных связей в молекулах

в) Образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного

кислорода

г) Возбуждение молекул

д) Отрыв свободных радикалов

е) Повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов

ж) Изменение химического строения ДНК

19. Укажите механизмы непрямого (опосредованного) действия радиации в облучаемой среде:

а) Ионизация молекул

б) Разрыв наименее прочных связей в молекулах

в) Образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода

г) Возбуждение молекул

д) Отрыв свободных радикалов

е) Повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов

ж) Изменение химического строения ДНК

з) Образование липидных радиотоксинов

и) Образование хиноновых радиотоксинов

20. Укажите ткани, обладающие относительно высокой радиочувствительностью:

а) Лимфоидная

б) Эпителиальная

в) Костная

г) Нервная

д) Кроветворная

е) Мышечная

21. Укажите ткани, обладающие относительно невысокой радиочувствительностью:

а) Лимфоидная

б) Эпителиальная

в) Костная

г) Нервная

д) Кроветворная

е) Мышечная

22.Какой из перечисленных факторов является главным звеном в патогенезе травматического шока?

а)Травма

б)Шок

в)Боль

23.Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока:

а)Ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой сиетем

б)Артериальная гипотензия

в)Двигательное и речевое возбуждение

г)Гипервентиляция лёгких

д)Гиперрефлексия

24.Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:

а)Ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем

б)Тахикардия, артериальная гипертензия

в)Двигательное и речевое возбуждение

г)Уменьшение сердечного выброса

д)Депонирование крови

е)Артериальная гипоксемия

ж)Олигурия

25. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны:

а)Тошнота, рвота

б)Лимфоцитопения

в)Нейтрофильный лейкоцитоз

г)Кровоточивость

д)Эритема

е)Анемия

26.Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается:

а)При гипоксии

б)При дефиците витамина Е

в)В процессе регенерации ткани

г)В присутствии цитостатических препаратов

д)При гипертермии

е)При избытке кислород

27.Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:

а)Цитоплазматическая мембрана

б)ДНК

в)ЭПС

г)Рибосомы

д)Митохондрии

е)Лизосомы

ж)Комплекс Гольджи

28.Радиационному повреждению клеток способствуют:

а)Понижение содержания кислорода в крови

б)Недостаток витамина Е

в)Высокая митотическая активность

г)Низкая митотическая активность

29.Какие клетки больше поражаются при действии ионизирующего излучения?

а)Зрелые

б)Эмбриональные

в)Недифференцированные

30.Что характерно для 2-го периода острой лучевой болезни?

а)Начинающееся угнетение кроветворения

б)Резкое угнетение кроветворения

в)Кровоизлияния во внутренние органы

г)Отсутствие видимых клинических проявлений заболевания

д)Яркие клинические проявления болезни

31.Что характерно для 3-го периода острой лучевой болезни?

а)Резкое угнетение кроветворения

б)Незначительное угнетение кроветворения

в)Кровоизлияния во внутренние органы

г)Повышенная проницаемость клеточных мембран

д)Пониженная проницаемость клеточных мембран

е)Угнетение иммунитета

ж)Иммунитет не страдает

32.Укажите основные изменения периферической крови 1-го периода острой лучевой болезни:

а)Лейкоцитоз

б)Лимфопения

в)Лейкопения

г)Лимфоцитоз

33.Укажите основные изменения периферической крови 2-го периода острой лучевой болезни:

а)Лейкоцитоз

б)Лимфопения

в)Лейкопения

г)Лимфоцитоз

34.Укажите основные изменения периферической крови 3-го периода острой лучевой болезни:

а)Лейкоцитоз

б)Лейкопения

в)Эритроцитоз

г)Анемия

д)Тромбоцитоз

е)Тромбоцитопения

35.Укажите основные клинические проявления 3 периода острой лучевой болезни:

а)Инфекционные осложнения

б)Лучевой шок

в)Кровоизлияния в кожу

г)Возбуждение ЦНС

д)Внутренние кровотечения

е)" рентгеновское похмелье"

36.Патогенез – это учениео:

а) Причинах и условиях развития болезни

б) Болезни

в)Механизмах развития болезни

г)Реактивности организма

д)Наследственности организма

37. Начальным звеном патогенеза является:

а)Вторичное повреждение

б)Обострение заболевания

в)Переход в хроническую форму

г)Первичное повреждение

д)Формирование порочного круга

38.Основные звенья патогенеза заболевания – это:

а)Повреждение, влекущее возникновение порочных кругов

б)Повреждение, обусловливающее большинство проявлений заболевания

в)Причины и условия возникновения заболевания

г)Повреждения, являющиеся необратимыми

39.Порочный круг в патогенезе заболеваний – это:

а)Переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии

б)Циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств

в)Возникновение положительной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни

40.Порочный круг в патогенезе заболевания означает:

а)Истощение компенсаторных механизмов, ведущее к ухудшению состояния

б)Возникновение любой патологической реакции

в)Постепенная смена стадий болезни

г)Усугубление какого-либо звена патогенеза в результате возникающих реакций организма

д)Последовательность терминальных состояний

41.Некроз – это:

а)Тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки

б)Трансформация клетки в злокачественную

в)Генетически запрограммированная гибель клетки

г)Необратимые повреждения клетки

д)Трофические нарушения клетки

42.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является:

а)Денатурация белковых молекул

б)Усиление перекисного окисления липидов

в)Блокада цитохромоксидазы

г)Ацидоз

д)Разобщение процессов окисления и фосфорилирования

43.Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при:

а)Действии радиации

б)Отравлении цианидами

в)Действии высокой температуры

г)Механической травме

д)Действии антиоксидантов

44.Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:

а)Цитоплазматическая мембрана

б)ДНК

в)Саркоплазматический ретикулум

г)Рибосомы

д)Митохондрии

45.Радиационному повреждению клеток способствуют:

а)Повышение содержания кислорода в крови

б)Понижение содержания кислорода в крови

в)Недостаток витамина Е

г)Высокая митотическая активность

д)Низкая митотическая активность

46.Механизмы повреждения клетки:

а)Повышение сопряженности окислительного фосфорилирования

б)Повышение активности ферментов системы репарации ДНК

в)Усиление свободнорадикального окисления липидов

г)Выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму

д)Экспрессия онкогена

47.Ферменты антимутационной системы клетки:

а)Рестриктаза

б)Гистаминаза

в)Гиалуронидаза

г)ДНК-полимераза

д)Креатинфосфаткиназа

е)Лигаза

48.Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается:

а)Активацией фосфолипазы А₂

б)Инактивацией фосфолипазы С

в)Активацией перекисного окисления липидов

г)Гиперполяризацией цитоплазматической мембраны

д)Увеличением выхода К из клетки

е)Гипергидратацией клетки

49.Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов:

а)¯ Са - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума

б)Активация Na/К - АТФазы

в)Инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз

г)Активация перекисного окисления липидов

д)Снижение сократительной функции миофибрилл

е)Активация ферментов креатинкиназной системы

50.Признаки, характерные для апоптоза клеток:

а)Хаотичные разрывы ДНК

б)Расщепление ДНК в строго определенных участках

в)Высвобождение и активация лизосомальных ферментов

г)Формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы

д)Гипергидратация клеток

51.Последствия апоптоза клеток:

а)Фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной

б)Образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток

в)Гибель и удаление единичных клеток

г)Развитие воспалительной реакции

д)Аутолиз погибших клеток

52.Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:

а)Повреждение генома

б)Ацидоз

в)Алкалоз

г)Накопление в клетке натрия

д)Активация лизосомальных ферментов

53.Реактивность – это:

а)Ответная реакция организма на раздражитель

б)Свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды

в)Защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя

г)Устойчивость организма к болезнетворным воздействиям

д)Неспецифическая резистентность организма

54.Специфической реактивностью называется свойство:

а)Организма отвечать на антигенный раздражитель

б)Организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды

в)Группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды

г)Организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов

д)Конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды

55.Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при:

а)Аллергии

б)Иммунодефицитных состояниях

в)Иммунодепрессивных состояниях

г)Иммунно-пролиферативных заболеваниях

д)Шоковых состояниях

56.Примером специфической физиологической реактивности является:

а)Аллергия

б)Иммунодефицитные состояния

в)Иммунодепрессивные состояния

г)Аутоиммунные процессы

д)Иммунитет

57.Дизергией называют:

а)Повышенную ответную реакцию организма на раздражитель

б)Пониженную ответную реакцию организма на раздражитель

в)Отсутствие ответной реакции организма на раздражитель

г)Извращенную ответную реакцию на раздражитель

д)Адекватную ответную реакцию организма на раздражитель

58.Верным является утверждение:

а)Реактивность не зависит от конституции организма

б)Реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем

в)Реактивность не зависит от факторов внешней среды

г)Реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ

д)Реактивность организма не зависит от пола и возраста

59.Верным является утверждение:

а)Высокая реактивность организма не всегда сопровождается высокой резистентностью

б)Реактивность и резистентность проявляются независимо

в)Низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью

г)Низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции

60.Уникальность каждого индивидуума определяется:

а)Видовой реактивностью

б)Групповой реактивностью

в)Индивидуальной реактивностью

г)Половой принадлежностью

д)Конституциональными особенностями

61.Зимняя спячка животных является примером:

а)Видовой реактивности

б)Групповой реактивности

в)Индивидуальной реактивности

г)Специфической реактивности

д)Патологической реактивности

62.Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы, морские свинки. Это пример:

а)Групповой реактивности

б)Видовой реактивности

в)Индивидуальной реактивности

г)Возрастной реактивности

д)Специфической реактивности

ОБЩИЕ ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

1.Гипергликемию может вызывать избыток:

а)Адреналина

б)Тиреоидных гормонов

в)Глюкокортикоидов

г)Соматотропного гормона

д)Инсулина

2.Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:

а)Углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

б)Углеводное «голодание» миокарда

в)Гипоосмия крови

г)Некомпенсированный кетоацидоз

3.Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

а)Иммунодефицитные состояния

б)Ускорение развития атеросклероза

в)Снижение резистентности к инфекциям

г)Снижение противоопухолевой устойчивости

д)Микроангиопатии

е)Макроангиопатии

ж)Все ответы верны

4.В основе развития гликогеноза II типа (болезни Помпе) лежит генетически детерминированный дефект:

а)1, 4-глюкозидазы

б)Фосфорилазы

5.Синтез гликогена при печеночной, легочной, сердечно-сосудистой недостаточностях:

а)Усиливается

б)Ослабляется

6.Какие изменения обмена веществ происходят при сахарном диабете?

а)Повышение синтеза белков в организме

б)Торможение синтеза белков в организме

в)Усиление накопления гликогена в печени

г)Торможение накопления гликогена в печени

д)Усиление гликолиза, пентозного цикла

е)Торможение гликолиза, пентозного цикла

ж)Стимуляция липолиза

7.Факторы, вызывающие гипогликемию:

а)Преобладание процессов торможения в ЦНС

б)Ограничение потребления углеводов с пищей

в)Снижение активности симпатической нервной системы

г)Снижение секреции тироксина

д)Уменьшение секреции глюкокортикоидов

е)Уменьшение продукции АКТГ

ж)Увеличение продукции инсулина

з)Все ответы верны

8.Факторы, вызывающие гипергликемию:

а)Преобладание процессов возбуждения в ЦНС

б)Потребление большого количества углеводов с пищей

в)Повышение активности симпатической нервной системы

г)Увеличение секреции тироксина

д)Увеличение секреции глюкокортикоидов

е) увеличение продукции АКТГ

ж)Снижение продукции инсулина

з)Все ответы верны

9.В каких из указанных случаев развивается гипогликемия?

а)Гиперинсулинизм

б)Болезнь Аддисона

в)Болезнь Гирке

г)Тиреотоксикоз

д)Болезнь Иценко-Кушинга

е)Почечный диабет

ж)Гипотиреоз

10.Отек-это:

а)Скопление жидкости в серозных полостях

б)Скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве

в)Увеличение образования лимфы

г)Увеличение внутрисосудистой жидкости

д)Увеличение внутриклеточной жидкости

11.Отек представляет собой:

а)Патологическую реакцию

б)Патологический процесс

в)Патологическое состояние

г)Нозологическую форму болезни

д)Предболезнь

12.Местным патогенетическим фактором отека является:

а)Повышение онкотического давления крови

б)Повышение гидростатического давления крови

в)Понижение проницаемости стенки сосуда

г)Понижение гидростатического давления крови

д)Повышение тканевого давления

13.Патогенетическим фактором отека является:

а)Повышение онкотического давления крови

б)Понижение гидростатического давления крови

в)Понижение проницаемости стенки сосуда

г)Повышение осмотического и онкотического давления в тканях

д)Понижение секреции альдостерона

14.Гипоосмолярная дегидратация возникает при:

а)Диарее

б)Сахарном диабете

в)Несахарном диабете

г)Атрезии пищевода

д)Водном голодании

15.Гипоосмолярная дегидратация возникает при:

а)Длительной рвоте

б)Сахарном диабете

в)Несахарном диабете

г)Атрезии пищевода

д)Водном голодании

16.Гипоосмолярная дегидратация характеризуется:

а)Увеличением общего содержания воды в организме

б)Понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

в)Снижением содержания воды в клетках

г)Перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

д)Мучительным чувством жажды

17.При обезвоживании наблюдается:

а)Сгущение крови

б)Нарушение микроциркуляции

в)Повышение центрального венозного давления

г)Снижение артериального давления

д)Уменьшение объема циркулирующей крови

18.Гипернатриемия возникает при избыточной секреции:

а)Тиреоидных гормонов

б)Натрийуретического гормона

в)Антидиуретического гормона

г)Альдостерон

19.Какое из определений понятия " артериальная гиперемия" является правильным?

а)Увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам

б)Увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления

20.Какие признаки характерны для артериальной гиперемии?

а)Покраснение органа с синюшным оттенком, кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка

б)Покраснение тканей (ярко-красный цвет), повышение кровяного давления в сосудах гиперемированной области, увеличение объема гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов, повышение температуры поверхности покровов тела

в)Кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка

г)Пульсация мелких сосудов прекращается

21.Какие из перечисленных видов артериальных гиперемий являются патологическими?

а)Постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая

б)Артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов

22.Каковы могут быть причины артериальной гиперемии?

а)Усиленное против нормы действие физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло)

б)Действие высокой температуры

в)Действие токсинов микроорганизмов

г)Первичные поражения нервно-мышечного аппарата

д)Повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям

е)Все ответы верны

23.Что может явиться причиной венозной гиперемии?

а)Сдавление вен без повреждения артерий

б)Уменьшение присасывающего действия грудной клетки

в)Ослабление работы сердца

г)Снижение тонуса мышц конечности

д)Неполноценность клапанного аппарата вен

е)Все ответы верны

24.Каковы признаки венозной гиперемии?

а)Побледнение органа, повышение температуры пораженного участка, понижение кровяного давления в венах гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов

б)Покраснение органа с синюшным оттенком, понижение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, увеличение объема гиперемированного участка

25.Каковы возможные последствия венозной гиперемии?

а)Реактивное разрастание соединительной ткани?

б)Ускорение заживления ран

в)Нарушение питания и функции органов

г)Все верные

26.Каковы могут быть последствия ишемии?

а)Инфаркт, атрофия паренхиматозных элементов, ослабление обмена веществ

б)Кровоизлияние

в)Усиление обмена веществ

27.Какие признаки характерны для ишемии?

а)Пульсация мелких сосудов, цианоз органа или участка тканей, повышение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах, понижение давления крови выше препятствия и повышение ниже препятствия

б)Понижение температуры пораженного участка, побледнение ткани, уменьшение объема ишемического участка, повышение давления крови выше препятствия и падение ниже препятствия, ощущение боли и появление парестезий и ишемическом участке

28.Какое из определений понятия ишемия верное?

а)Ишемией называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям

б)Ишемией называется уменьшение количества циркулирующей крови;

в)Ишемией называется уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови

29.Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования (по Р.Вирхову):

а)Шероховатая поверхность стенки сосуда, повышение активности свертывающей и понижение противосвертывающей систем крови, замедление кровотока

б)Гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей систем крови, ускорение кровотока

30.Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе?

а)Уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2

б)Увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2

31.Что такое адгезия тромбоцитов?

а)Процесс " прилипания" тромбоцитов друг к другу

б)Оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда

32.Укажите, что способствует адгезии тромбоцитов в клеточную фазу тромбогенеза?

а)Уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, уменьшение содержания в них АТФ, увеличение содержания в них АДФ

б)Увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ

33.Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов:

а)Тромбин

б)Тромбоксан А2

в)Простагландин Н2

г)Простагландин Д2

д)Все верные

34.Укажите неблагоприятные последствия тромбоза:

а)Ишемия, венозная гиперемия

б)Уремия, эритремия

35.Что такое эмболия?

а)Циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения

б)Процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов)

36.Какие виды эмболий различают в зависимости от конечной остановки эмбола?

а)Большого круга кровообращения

б)Малого круга кровообращения

в)Воротной вены

г)Все перечисленные

37.От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения?

а)От локализации эмбола

б)От выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом

в)От типа коллатералей

г)Все перечисленные

38.Укажите классическую клиническую триаду эмболии воротной вены:

а)Асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия

б)Гидроперикардиум, акромегалия

39.Какой реакцией на действие повреждающего фактора является воспаление?

а)Общая реакция

б)Местная реакция

40.Причинами развития асептического воспаления могут быть:

а)Тромбоз венозных сосудов

б)Некроз ткани

в)Кровоизлияние в ткань

г)Хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях

д)Парентеральное введение стерильного чужеродного белка

е)Все перечисленные

41.К местным признакам воспаления относятся:

а)Припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местноеповышение температуры очага воспаления

б)Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

в)Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

г)Альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация

д)Лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

42.Повреждение ткани в очаге воспаления называется:

а)Альтерация

б)Экссудация

43.Первичная альтерация при воспалении возникает в результате:

а)Действия медиаторов воспаления

б)Физико-химических изменений в очаге воспаления

в)Повреждающего действия флогогенного фактора

г)Нарушений микроциркуляции

д)Нарушения обмена веществ в очаге воспаления

44.Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:

а)Активацией лизосомальных ферментов

б)Активацией митохондриальных ферментов

в)Активацией аденилатциклазы

г)Угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза

д)Угнетением ферментов перекисного окисления липидов

45.К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится:

а)Гистамин

б)Серотонин

в)Простагландины

г)Брадикинин

д)Цитокины

46.Медиатором воспаления клеточного происхождения является:

а)Интерлейкин -1

б)Брадикинин

в)Фибринопептиды

47.Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:

а)Кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

б)Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

в)Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

г)Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

д)Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

48.Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является:

а)Артериальная гиперемия

б)Спазм артериол (ишемия)

в)Местная остановка кровотока

г)Венозная гиперемия

д)Стаз

49.Эмиграции лейкоцитов способствует:

а)Положительный хемотаксис

б)Снижение онкотического давления крови

в)Ускорение кровотока

г)Повышение онкотического давления крови

д)Снижение прницаемости сосудистой стенки

50.Серозный экссудат:

а)Характеризуется умеренным содержанием белка

б)Характеризуется невысокой относительной плотностью

в)Характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов

г)Характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.)

д)Чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении

51.Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками:

а)Геморрагический

б)Гнойный

в)Фибринозный

г)Серозный

д)Смешанный

52.При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают:

а)Нейтрофилы

б)Эозинофилы

в)Базофилы

г)Моноциты

д)Лимфоциты

53.Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:

а)Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

б)Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

в)Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

г)Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

д)Макрофаги, нейтрофилы, моноциты

54.К макрофагам относятся:

а)Моноциты

б)Лимфоциты

в)Нейтрофилы

г)Лаброциты (тучные клетки)

д)Фибробласты

55.Местными проявлениями воспаления являются:

а)Лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ

б)Боль, краснота, жар, нарушение функций органа

в)Головная боль, нарушение сна, понижение аппетита

г)Миалгии, оссалгии

д)Гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия

56.О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует:

а)Ускоренное СОЭ

б)Лейкопения

в) анемия

57.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления?

а)Освобождением и накоплением большого количества кислот

б)Накоплением ионов хлора

в)Увеличением содержания полипептидов

г)Накоплением ионов натрия

д)Накоплением ионов калия

58.Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции?

а)Глюкокортикоиды

б)Минералокортикоиды

в)Тироксин

г)СТГ

д)Инсулин

59.Лихорадка является:

а)Патологической реакцией

б)Типовым патологическим процессом

в)Патологическим состоянием

г)Болезнью

д)Осложнением болезни

60.К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится:

а)Уменьшение теплоотдачи

б)Увеличение теплопродукции

в)Теплопродукция не изменяется

61.Эндогенные пирогены образуются в:

а)Эритроцитах

б)Тромбоцитах

в)Лейкоцитах

г)Гепатоцитах

д)Паренхиматозных клетках

62.Продуцентами эндогенных пирогенов являются:

а)Макрофаги

б)Тучные клетки

в)Плазматические клетки

г)Нейтрофилы

д)Эритроциты

63.К эндогенным пирогенам относятся:

а)Интерлейкин -1

б)Интерлейкин- 4

в)Интерлейкин- 8

г)Интерлейкин- 6

д)Фактор некроза опухолей

е)Эндотоксины микроорганизмов

64.Лейкоцитарные пирогены действуют на:

а)Термочувствительные периферические рецепторы

б)Отонейроны спинного мозга

в)Нейроны преоптической области гипоталамуса

г)Нервно-проводниковые пути

д)Спино-кортикальные пути