Соль и артериальное давление

Гипертония — помимо медикаментозного лечения, врачи обратили особое внимание на тот факт, что если пациент уменьшал потребление соли (NaCl) это вызывало снижение артериального давление. Если обратиться к истории, то мы увидим, что многие врачи прошлого рассматривали употребление соли как потенциальную опасность для здоровья человека.

Немного фактов из жизни среднестатистического человека:

§ в течение жизни съедает 500 кг соли;

§ выпивает 10 000 литров воды;

§ 75% соли поступает из купленных в магазине продуктов; в ломтике белого хлеба содержится 150 мг соли;

§ в порции супа быстрого приготовления 800 мг соли;

§ в одном стебле сельдерея содержится 35 мг соли;

§ в одной запеченной картофелине содержится 15 мг соли;

§ в одном стручке сладкого перца содержится 2 мг соли.

Известно, что человеку достаточно 0, 5 грамма соли в сутки, в то время как наша обычная пища каждый день содержит примерно 8 -15 грамм соли — это в значительной степени превышает нашу норму.

Почему избыточное употребление соли негативно воздействует на наш организм? Рассмотрим этот вопрос в несколько упрощенной форме. Вам хорошо известно, что после приема соленой пищи, как правило, мы выпиваем жидкости больше чем обычно. После этого все, что происходит в нашем организме похоже на сюжет детектива.

… он пил, стараясь утолить возникшую жажду. Он еще не понимал, что в этот момент, незаметно для него, с каждым глотком жидкости в его организме увеличивается объем циркулирующей крови. Артериальное давление незаметно начало повышаться. Организм человека реагировал на все происходящее в соответствии с заложенной в него программой, у него отсутствовал выбор.

Натрий вместе с водой проникал во все клетки живого организма. Эндотелиальные клетки — основные регуляторы давления, снизили свою функциональную способность. Они — выстилающие внутренние стенки всех сосудов, отекли и уменьшили внутренний просвет сосудов, вызвав дополнительное повышение давления. В органы и ткани организма стало поступать меньше крови, как результат сужения сосудов. В этот момент начали срабатывать эндокринные, гормональные и др. факторы, направленные на подъем и поддержание давления. Человек ощутил учащенное сердцебиение.

Но что это, сердце бьется чаще, а сердечный выброс уменьшился. Организм принимает решение поднять давление и еще больше сузил сосуды. Задействованы все внутренние ресурсы. Поступают новые вводные. Неполноценное снабжение органов кровью продолжается. Реагируем. Вызываем задержку выделения натрия, чтобы увеличить количество крови и … все по новому кругу.

Помните, что слишком соленая пища:

§ повышает артериальное давление,

§ может провоцировать мигрень,

§ ухудшить состояние при бронхиальной астме,

§ может вызвать местное набухание вен (особенно при геморрое) и вызвать обострение заболевания

Для тех, кто хочет предотвратить развитие гипертонии или снизить артериальное давление необходимо — снизить количество употребляемой соли до 2-3 граммов в день, увеличить количество продуктов богатых калием (свежие овощи), использовать соль с низким содержанием натрия или соевый соус (содержит малое количество NaCl)

Гипертония и соль

Если у вас повышенное давление, врач наверняка порекомендует поменьше солить пищу и отказаться от маринадов, квашеной капусты и соленых огурчиков. И это не случайно - ведь медикам хорошо известно, что избыток соли в организме способствует задержке воды в тканях и сосудах, отчего повышается давление. Поэтому больным с гипертонией нередко прописывают мочегонные препараты, усиливающие вывод соли и воды из организма. Казалось бы, все ясно: соль - враг номер один. Однако недавние исследования американских медиков заставили усомниться в этом постулате. Доктор Майкл Элдерман, изучив истории болезни нескольких тысяч больных, отказавшихся от соли или сильно ограничивших ее употребление, пришел к выводу, что они умирают от инфаркта гораздо чаще, чем те, кто придерживался традиционного стиля питания. По-видимому, причиной смерти стало нарушение баланса натрия в организме. Дело в том, что ионы натрия, которые присутствуют в соляном растворе, играют огромную роль в жизни клетки, служа чем-то вроде " ключа", который открывает вход поступающим в клетку веществам. Поэтому недостаток натрия в организме пагубно сказывается на работе любой клетки организма, ибессолевая диета отражается не только на работе сосудов и сердца, но и на функционировании многих других систем организма. У некоторых больных, придерживавшихся бессолевой диеты, нарушалась активность нервных клеток, выработка инсулина и другие важные процессы в организме. Кроме того, Элдерман обнаружил, что у таких пациентов возрастает содержание в крови гормона ренина. Действие этого гормона пока что изучено плохо, известно только, что он вызывает спазмы кровеносных сосудов, а это способствует образованию тромбов и развитию инфаркта. Кстати, чернокожие люди, у которых ренина в крови значительно больше, чем у представителей белой расы, чаще болеют гипертонией и тяжелее ее переносят. В Америке уже началась кампания, направленная против пропаганды бессолевых диет. Однако многие противники соли возражают, что факт остается фактом: избыток соли способствует повышению кровяного давления. Вероятно, как всегда правы те, кто придерживается золотой середины. Особое мнение на этот счет сложилось у японских медиков - исследуя семьи, представители которых страдали от повышенного давления, ученые обнаружили, что некоторые больные с гипертонией не реагируют на излишки соли в пище, тогда как у других это вызывает нежелательные последствия. Причем это свойство было наследственным. Дело, очевидно, в том, что механизмы гипертонии могут быть разными. Ведь само по себе повышенное давление - это не болезнь, а сигнал о каких-то других неполадках в организме. Причиной повышенного давления могут быть и нарушение работы почек, и изменение вязкости крови, и патологии сердца и сосудов. Видимо, в некоторых случаях можно исправить ситуацию с помощью диеты, в других же потребуются более серьезные меры.

14. Неблагоприятные экологические воздействия среды на систему крови. Нарушения в системе крови, вызываемые приемом лекарств.

В связи с ростом численности населения на планете возникли проблемы, связанные с загрязнением среды и истощением ее природных ресурсов. В на­стоящее время во многих городах России антропогенному воздействию подвер­гаются все элементы биосферы: атмосфера, поверхностные и грунтовые воды, почвенные экосистемы, растения и животные. Исследования показывают, что антропогенные нагрузки превысили до­пустимый уровень, состояние окружающей среды близко к потере равновесной стабильности. С обострением экологической ситуации особую актуальность приобрета­ет изучение влияния на организм животных и человека вредных химических факторов. Химические загрязнения приводят к нарушению практически всех при­родных биогеохимических циклов. Любая деятельность человека оказывает влияние на окружающую среду, а ухудшение состояния биосферы опасно для всех живых существ, в том числе и для человека.

Система крови прямо и опосредовано реагирует на воздействия различ­ных факторов. Особенностью крови как функциональной системы является то, что она объединяет работу многих физиологических систем организма. Поэтому реакция системы крови часто оказывается в поле зрения авторов, занимающихся проблемами воздействия производственных, экологических, физических и химических факторов, окру­жающих человека. При любом воздействии этих факторов происходит их непо­средственный контакт с клетками кроветворной и иммунной систем и формируется целостная системная реакция с соответствующими клинико-иммунологическими и гематологическими проявлениями.

Исходя, из характера действия токсических химических соединений на систему крови в литературе выделены:

1. Химические вещества «первичного действия» с избирательной токсич­ностью на систему крови – так называемые «кровяные яды».

2. Химические реагенты «вторичного действия», влияние которых на со­стояние крови осуществляется опосредованно через другие органы и системы организма.

В то же время отмечено, что химические вещества «первичного дейст­вия» имеют различные звенья-мишени в системе крови. Химические соедине­ния, нарушающие процесс синтеза гемоглобина (тяжелые металлы); химиче­ские вещества, обусловливающие токсические превращения гемоглобина с об­разованием метгемоглобина и карбоксигемоглобина (окись углерода, бензол и его производные); химические факторы, угнетающие процессы кроветворения (ароматические углеводороды); химические реагенты гемолитического дейст­вия.

Изучение влияния химических факторов на систему крови наиболее востребовано в процессе токсикологических, санитарно-гигиенических, экологических исследований отдельных объектов в промышленности, сельском хозяйстве, бы­ту и в окружающей среде.

Так, рядом авторов исследовано состояние крови при действии тяжёлых металлов, присутствующих в окружающей среде. Содержание свинца в крови составляет от 100 до 150 мкг/л, независимо от пола и считается фоновым. Исследования показали, что допустимая концентрация свинца в крови составляет 400 мкг/л. Отравление свинцом называют тихой эпидемией. Признаки анемизиции – эритроцитопения, ретикулоцитоз, выявлены при воздействии фторида свинца. При введении в организм железа проявляется токсический эффект и выявляются гематологические сдвиги. Различные исследователи определяют нормальное содержание железа в крови здорового человека в широком диапазоне: 309–521; 415–600; 447 мг/л.

При попадании марганца в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт или кожу происходит замещение в ферментативных реакциях других металлов, и он может вступать в виде катализатора других ферментов. Обычное его содержание может составлять 16 мкг/л в эритроцитах и 4, 3 мкг/л в плазме крови. Рядом исследователей изучался токсический эффект кадмия при введении его в организм. Исследования позволили выявить допустимую величину накопления кадмия в крови, которая составила 5 мкг/л. Повышение его содержания вызывает в организме гипохромную анемию и протеинурию.

При влиянии лития в разных концентрациях выявлена цитопеническая реакция системы крови и раздражение красного костного мозга. Во время экспериментальных исследований токсических свойств тетрафторида кремния обнаружен анемический синдром. Аналогичные гематологические сдвиги описаны рядом авторов при действии препаратов цинка, фтора, молибдена, оксида и окиси азота.

Среди токсических металлов наиболее распространены ванадий, никель, ртуть. Их соединения действуют как разнообразные яды, угнетая ферментативную активность, поражая органы дыхания, кровообращения, нервную систему, кожу. Так, среднее содержание никеля колеблется в широких пределах и составляет 0, 005; 0, 001–0, 05; 0, 05 мг/л. В организме никель быстро всасывается в кровь, связывается с аминокислотами сыворотки и поступает в межклеточную жидкость, а затем проникает в клетку. Никель находится в анта­гонистических взаимоотношениях с медью, цинком, йодом. В различных мета­болитах клетки никель способен замещать медь. При ванадиевой интоксикации организма человека и животных происхо­дит снижении содержания гемоглобина и гематокрита, эритроцитов и лейкоци­тов крови. Допустимым критерием для ртути является концентрация 2–5 мкг/л.

Таким образом, соединения различных тяжелых металлов в зависимости от их концентрации и времени воздействия в большей или меньшей степени оказывают негативное влияние на систему крови, что проявляется в сдвигах форменных элементов (эритроцитопения, ретикулоцитоз), в снижении содер­жания гемоглобина, тромбоцитопении и лейкоцитозе. В механизме действия вышеприведенных химических соединений логично предположить угнетение не только синтеза гемоглобина, но и репаративного процесса в очагах эритроцитопоэза. Оценка содержания тя­желых металлов в крови человека значительно отличается от их содержания в биосредах, адекватно отражая экологическую ситуацию, и может использовать­ся как объективный критерий интенсивности техногенной нагрузки на орга­низм.

Группа химических реагентов обусловливает образование в крови метгемоглобина. К метгемоглобинообразователям отнесены главным образом бензол и его производные – хлорбензол, анилин, толуол, ксилол, азокрасители.

В настоящее время в литературе широко представлены результаты о дей­ствии этих химических реагентов. Так, в ряде исследований было выявлено неспецифическое действие бензола на систему крови, которое состоит в ранней лейкопении сменяющейся нейтрофильным лейкоцитозом, лимфопенией, эозинофилопенией, ретикулоцитозом, снижением клеточности лимфоидных орга­нов и количества лимфоидных клеток в костном мозге.

При бен­зольной интоксикации отмечается развитие гипохромной анемии. Бензол в высоких концентрациях оказывает наркотиче­ское и судорожное действие, в малых – вызывает поражение кроветворных ор­ганов и нервной системы. Рядом авторов было изучено действие производных бензола, толуола, ксилола на количественный состав эритроцитов и их биологическую активность. Результаты исследования выяви­ли различно выраженные проявления (эритроцитоз и эритроцитопения) под влиянием разной концентрации веществ. Токсическим эффектом обладают и соединения группы фенолов. В опыт­ных группах животных выявлены достоверные изменения в показателях крови. Отмечался умеренный лейкоцитоз, тенденция к снижению числа эритроцитов и содержания гемоглобина.

Среди химических соединений, влияние которых на организм осуществ­ляется посредством избирательного действия на гемоглобин, отмечена окись углерода. Специфическим в этих условиях является образование в крови пато­логического пигмента – карбогемоглобина. Ряд химических соединений (мышьяковистый водород, фенилгидразин, бертолетова соль) вызывали гемолитические процессы в эритроцитах с после­дующим развитием анемического синдрома гипохромного типа.

Мониторинг чистоты окружающей среды преимущественно осуществ­лялся по состоянию атмосферного воздуха. При этом часто использовались ге­матологические тесты. Загрязнения окружающей среды современных промышленных городов представляют собой многокомпонентные смеси ксенобиотиков, поступающих в организм с атмосферным воздухом, воздухом жилой среды и питьевой водой. Отчасти, воздей­ствие токсических веществ сочетается с влиянием физических факторов. При совместном действии анилина, бензола, окиси углерода, а также шума установлена высокая чувствительность мононуклеарных фагоцитов (макрофаги и моноциты крови).

Описаны морфометрические сдвиги лимфоцитов крови при одновременном воздействии хлорофоса и радиации. При сочетанном влиянии стирола и вибрации наблюдалось достоверное повышение количества лейкоцитов, гемоглобина и эритроцитов. Токсикодинамика отравлений зависит от экспозиции влияния внешней среды и интенсивности физической нагрузки. Известно, что ранние периоды онтогенеза характеризуются повышенными адаптивными возможностями. Были установлены адаптивные явления у молодых животных и патологическая направленность в гематологических показателях у старых крыс. Определённая разница в реакции на химическое воздействие обнаружена и в зависимости от пола крыс. У самцов выявлены более выраженные изменения.

Система крови, как интегральная система, использовалась не только при определении негативного действия химических реагентов, но и для установле­ния биостимулирующего эффекта некоторых веществ природного происхожде­ния. На основе гематологических сдвигов был определён положительный эффект лесного стимулятора.

Возрастающие масштабы производства и применение химических ве­ществ в различных отраслях промышленности, сельского хозяйства в быту ста­вят задачу разработки новых и совершенствование уже известных ускоренных методов оценки их токсичности на простых биологических моделях. В качестве экспертных тест-систем используют культуру клеток миокарда, печени, почек, крови, клетки простейших и бактерий. Важное место в прогнозировании токсичности на клеточном уровне занимает изучение струк­турно-функционального состояния плазматических мембран клеток, нарушение проницаемости которых является достоверным критерием повреждающего дей­ствия химических веществ даже в случаях, когда сама мембрана не служит ме­стом приложения действия ядов.

Кроветворная система достаточно чувствительна к воздействию вредных химических загрязнителей. Гематологические сдвиги обнаружены даже при отсутствии внешних признаков отравления. На­рушения гемопоэза, часто служат интегральными показателями токсического поражения организма и могут быть использованы для диагностики хрониче­ской интоксикации или выявления неблагоприятного воздействия факторов ма­лой интенсивности. Так, ранняя реакция отмечалась в условиях действия ксенобиотиков со стороны лейкопоэза и лейкоцитов, эритропоэза и эритроцитов, тромбоцитопоэза и тромбоцитов.

Рядом авторов обращается внимание на роль обменных процессов в изуче­нии токсичности химических соединений. Они считают, что токсические эффекты многих химических соединений связаны с их метабо­лической активацией. Авторами выявлено три основных механизма:

- ковалентное связывание активных метаболитов с важными клеточными компонентами-ферментами, регуляторными белками;

- нековалентные взаимодействия по механизмам, включающим образование активных форм кислорода и образование ковалентных соединений с бел­ками, которые приводят к иммунологически опосредованной токсичности;

- нековалентный механизм, который включает окислительные повреждения клеточных макромолекул супероксид-анионом, гидроксил радикалом и пе­рекисью водорода, приводящий к ингибированию функции липидов, нук­леиновых кислот и белков.

Интенсивное развитие химической, нефтеперерабатывающей, микробиоло­гической промышленности способствует загрязнению окружающей среды ве­ществами, обладающими аллергенными свойствами. Так, отмечено усиление аллергизации населения в условиях промышленного загрязнения атмосферного воздуха химическими компонентами.

15. Система внешнего дыхания и табакокурение.

У курящих значительно чаще, чем у некурящих, встречаются острые заболевания верхних дыхательных путей, которые, как правило, протекают более тяжело и длительно, с частыми осложнениями. Курение является одной из наиболее важных причин хронических неспецифических болезней легких, среди которых можно выделить хронический бронхит, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронические обтурационные заболевания легких. В 82% случаев хронического бронхита главным фактором является курение.

Под влиянием курения изменения дыхательных путей носят прогрессирующий характер, в частности наблюдаются изменения механических свойств альвеолярных стенок, потеря эластичности, ведущие к развитию хронического бронхита и эмфиземы.

Многочисленными исследованиями установлено более широкое распространение (в 3-4 раза) органических изменений и симптомов нарушений функций органов дыхания у курящих подростков и взрослых, в том числе молодых курильщиков, по сравнению с некурящими, а уровень смертности в 9-10 раз выше. Эти закономерности характерны как для мужчин, так и для женщин. Вероятность заболеть или умереть существенно возрастает с увеличением длительности курения. В то же время у мужчин хронический бронхит наблюдается в 2 раза чаще, чем у женщин. Особенно отчетливо это различие проявляется в старших возрастных группах. Вероятно, это связано с тем, что в возрасте 50 лет и старше мужчины-курильщики составляют 70%, а женщины - 35%.

Хронический бронхит является одной из основных причин временной и стойкой утраты трудоспособности, так как он в 8-15% случаев приводит к инвалидности.

Смертность курильщиков вследствие хронического бронхита в качестве основного заболевания и присоединившейся недостаточности при легочном сердце в 15-20 раз выше по сравнению с некурящими. При этом смертность находится в прямой зависимости от возраста, интенсивности и длительности курения и степени ингаляции табачного дыма. Смертность курящих от от эмфиземы легких в 25 раз выше, чем у некурящих. Между количеством выкуриваемых в день сигарет и степенью тяжести эмфиземы существует тесная корреляционная связь.

Хроническое поражение легких ведет ведет к гиперсекреции слизи, а также — к закупорке дыхательных путей. Гиперсекреция слизи зависит главным образом от фракции смолы табачного дыма, а развитие нарушений проходимости тока воздуха зависит — от числа выкуренных сигарет и лишь частично от смолы, иными словами от газовой фазы дыма и ее нерастворимых летучих компонентов.

Синдром снижения респираторной функции легких, связанный с курением, может быть необратимым, несмотря на прекращение курения. В ранней стадии поражения дыхательных путей отказ от курения приводит к восстановлению функции легких, однако полного восстановления все же не наблюдается. Однако в ряде случаев функциональные изменения при прекращении курения претерпевают обратное развитие.

Связанные с курением хронические неспецифические болезни легких можно разделить три группы:

1) неосложненный хронический бронхит, проявляющийся гиперсекрецией слизи и кашлем;

2) хронический бронхит и бронхиолит с симптомами, аналогичными первой группе, но с ограничениями тока воздуха, вызванными патологией дыхательных путей;

3) эмфизема легких, связанная с анатомически обусловленным раздуванием воздухом дистальных легочных воздушных пространств и деструкцией легочной паренхимы.

Также у курильщиков характерно возникновение и развитие фарингитов, ларингитов, трахеитов, бронхитов и бронхиолитов, безлихорадочных бронхиальных катаров, бронхоспазмов и парезов бронхов, хронических пневмоний и бронхопневмоний, эмфиземы.

Помимо постоянного кашля, для начальных периодов курения характерны такие симптомы респираторных заболеваний, как выделение мокроты, астматическое укороченное дыхание, сухие свистящие хрипы, изменения функций внешнего дыхания, которые после прекращения курения могут частично исчезнуть.

Курение сигарет связано также с повышением риска инфекционных и некоторых других заболеваний дыхательных путей. Даже при «легких» вирусных инфекциях у курящих развиваются изменения функциональных легочных проб.