Уменьшение вентиляции альвеол.

Патоморфология заболеваний органов дыхания.

Этиология, патогенез морфологические проявления заболеваний органов дыхания, классификация. Пневмония - классификация, этиология, патогенез и морфологические проявления крупозной и очаговой пневмонии, их возможные осложнения и

Причины смерти больных.

Уменьшение вентиляции альвеол.

Альвеолярная гиповентиляция играет важнейшую роль в патогенезе дыхательной недостаточности. Эту ее форму называют вентиляционной, или гиперкапнией. Нарушение перфузии и диффузии как причины дыхательной недостаточности реже имеют самостоятельное значение.

В зависимости вот причины альвеолярной гиповентиляции, эту форму недостаточности дыхания разделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-диафрагмальную и бронхолегочную.

Центрогенная дыхательная недостаточность - проявляется, преимущественно, нарушением функции дыхательного центра, например при заболеваниях и травмах ствола головного мозга, а также в случаях угнетения центральной регуляции дыхания наркотиками или барбитуратами.

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность - возникает при непосредственном поражении дыхательных мышц (дистрофия, некроз), а также при нарушении иннервации их в результате повреждения спинного мозга (полиомиелит, травма) и нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, отравление курареподобными препаратами).

Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность - может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания в результате патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высоким стоянием диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, избыточная масса тела), а также патологией плевры (облитерация плевральной полости, гемоторакс, пневмоторакс, плеврит, гидроторакс).

Бронхолегочная дыхательная недостаточность - возникает при патологии воздухоносных путей и легких. С учетом механизма альвеолярной гиповентиляции различают обструктивную и рестриктивную дыхательную недостаточность. В первом случае причиной гиповентиляции альвеол является поражение воздухоносных путей, во втором - легких.

Обструктивная дыхательная недостаточность возникает в результате сужение просвета дыхательных путей и повышение сопротивления для движения воздуха. Процесс может локализоваться как в верхних, так и в нижних дыхательных путях. Сужение просвета верхних дыхательных путей вызывается аспирацией посторонних тел, ларингоспазмом, отеком и утолщением стенок воздухоносных путей при их воспалении, опухолями, компрессией дыхательных путей извне (абсцесс, зоб). Причины сужения просвета нижних дыхательных путей: попадание жидкости - воды, гноя, рвотных масс, утолщения стенки бронхиол (гиперемия и отек их при воспалении), спазм бронхиол под воздействием аллергенов (бронхиальная астма), потеря эластичности легких.

Снижение эластичных свойств легких наиболее выражено при эмфиземе, когда разрушаются межальвеолярные перегородки и легочные капилляры. Основой болезни считают расщепления коллагеновых и эластичных волокон протеолитическими ферментами, которые выбрасываются из фагоцитов под действием внешних факторов: микробов, пылевых частиц, табачного дыма. В этиологии эмфиземы определенная роль принадлежит наследственной склонности, суть которой заключается в синтезе дефектного коллагена и эластина, недостаточном синтезе ингибиторов протеолитических ферментов.

Механизм обструкции бронхиол при эмфиземе представляют так. Стенки бронхиол очень тонки и податливы. Просвет их поддерживается транспульмональным давлением, которое представляет собой разницу давлений в альвеолах и в плевральной полости. Чем выше эластичность легких, тем более высоким должно быть транспульмональное давление, чтобы преодолеть эластичную тягу. Бронхиолы при этом находятся в расправленном состоянии. Если же эластичность легких снижается, для их розтяжения достаточно низшего транспульмонального давления. Сила, которого действует на стенки бронхиол изнутри, уменьшается, и их просвет сужается, а это приводит к резкому повышению сопротивления движения воздуха и затруднение вдоха.

Еще больше затрудняется выдох. При эмфиземе вон становится активным. Следовательно, давление в плевральной полости растет, и бронхиолы сжимаются извне легочной тканью. Со временем бронхиолы спадаються полностью, и выдох делается невозможным. Воздух защелкивающийся в альвеолах, которые остаются раздутыми.

Степень растяжения или спадения альвеол регулируется двумя факторами - мышечно-эластичными элементами самой ткани и силами поверхностного натяжения, которые возникают на влажной поверхности альвеол. В сумме эти две силы складывают эластичную тягу легких, которая уравновешивается транспульмональним давлением. Когда эластичная тяга (растяжимость) легких снижается и они теряют свойство легко расправляться, возникает другая форма дыхательной недостаточности - рестриктивная. При этих условиях, чтобы осуществить вдох, необходимо повысить транспульмональное давление, а это можно сделать лишь за счет увеличения работы дыхательных мышц. Дыхание, таким образом, затрудняется. Особенно это заметно во время физической нагрузки.

Снижением растяжимости легочной ткани сопровождают воспалительные процессы в легких. В результате артериальной и венозной гиперемии и отека интерстициальной ткани альвеолы сжимаются извне и расправляются не полностью. Разрастание грубоволокнистой соединительной ткани на месте погибших паренхиматозных елементов, эластичных волокон и капилляров (фиброз легких) также снижает растяжимые свойства легочной ткани. Фиброзом завершаются такие болезни, как эмфизема, силикоз, антракоз и тому подобное.

Эластичность легочной ткани в значительной степени зависит от сурфактантной системы легких. Под собственно сурфактантом понимают комплекс поверхностно- активных веществ липидной и белковой природы, которые снижают поверхностное натяжение в альвеолах практически к нулю. Функция сурфактанта сводится к поддержанию стабильности альвеол. Он действует как противосклеивающий фактор и мешает их слипанию (альвеолярному коллапсу).

Дефицит сурфактанта возникает в случаях недостаточного синтеза его или чрезмерного удаления с поверхности альвеол. Врожденый дефицит сурфактанта характерен для болезни гиалиновых мембран новорожденных, при которой разрушаются межальвеолярные перегородки и в альвеолах накапливается гиалин с эпителиальными клетками и форменными элементами крови. Приобретеное снижение сурфактанта имеет место при асфиксии, ацидозе, пневмонии, наркозе, загрязнении воздуха. Недостаток сурфактанта способствует высокому поверхностному натяжению альвеол и высокому сопротивлению легких при розтяжении их вдыхаемым воздухом.

Вентиляция альвеол резко ограничивается при ателектазе легких. Спадение легочной ткани - также одна из причин рестриктивной дыхательной недостаточности.