Изменение регуляции дыхания.

Внешнее дыхание регулируется дыхательным центром, нейроны которого заложены в вытянутом мозге и мосте. Центр задает дыхательным движениям глубину, частоту и ритм. Функция его зависит от прямых и рефлекторных влияний на центральную нервную систему, причем эти влияния могут иметь и физиологичный (регуляторный), и патологический характер. Поэтому в одних случаях изменения дыхания возникают как компенсаторные реакции, благодаря которым поддерживается постоянство газового состава крови, а во вторых - свидетельствуют о глубоких поражениях регуляторных механизмов.

Редкое дыхание (брадипноэ) появляется в случаях угнетения функциональной активности нейронов дыхательного центра, например при гипоксии, травме мозга, передозировке наркотических веществ. Рефлекторное замедление дыхания наступает при повышении артериального давления (рефлекс из барорецепторов больших артерий), в условиях гипербарической оксигенации и во время водолазных работ (отсутствие стимуляторной импульсации из хеморецепторов, чувствительных к снижению содержимого кислорода в артериальной крови).

Глубокое редкое дыхание при сужении верхних дыхательных путей называют стенотичным. Известно, что в регуляции дыхания важную роль играет тормозной рефлекс Геринга-Брейєра в паренхиме легких. В альвеолярных стенках есть чувствительные окончания блуждающего нерва, которые реагируют на механическое розтяжение легочной ткани. Они возбуждаются тогда, когда легкие во время вдоха наполняются достаточным объемом воздуха и розтяжении альвеолярных стенок достигает пороговой величины. Рефлекс, который возникает при этом, тормозит центр вдоха, и вдыхание воздуха прекращается. При сужении верхних дыхательных путей рефлекс Геринга-Брейєра опаздывает, поскольку для заполнения легких нужно больше времени. Поэтому дыхание становится реже. Углубление его связано с напряжением мышц, которые участвуют в акте дыхания.

Тахипноэ, то есть частое поверхностное дыхание, характерное для пневмонии, отеку легких, ателектазу, истерии. Появление частого поверхностного дыхания при пневмонии объясняют ускорением тормозного рефлекса Геринга-Брейєра и повышением чувствительности механорецепторов легких к розтяжению. Боль в участке грудной клетки или брюшной полости также приводит к появлению тахип-ноэ. Эффективность дыхательной функции при этом снижается.

Гиперпноэ, глубокое частое дыхание, возникает при вдыхании воздух с низким парциальным давлением кислорода или высоким содержанием углекислого газа. В первом случае стимуляция дыхания связана с раздражением хеморецепторов сосудов гипоксемической кровью, во втором - с прямым раздражением нейронов дыхательного центра углекислотой. Для всех заболеваний, что сопровождаются ацидозом, глубокое частое дыхание является характерным признаком. Яркое проявление гиперпноэ - большое шумное дыхание Кусмауля. Его наблюдают у больных, которые находятся в состоянии диабетической комы. Гиперпноэ имеет по большей части компенсаторный характер.

Апноэ - временная остановка дыхания. Она всегда наблюдается после гипервентиляции легких, когда в крови снижается содержание углекислоты - физиологического стимулятора дыхательного центра. Рефлекторно кратковременную остановку дыхания вызывают такие факторы, как болевое раздражение, внезапное действие сильного светового, звукового, холодового раздражителей, страх. Апноэ имеет защитное значение в случаях вдыхания веществ, которые раздражают слизистую дыхательных путей.

Дыхание, которое характеризуется переменой периодов дыхательных движений с периодами апноэ, называют периодическим. Есть два типа периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна-Стокса выражается постепенным нарастанием глубины дыхательных движений к максимуму и постепенным уменьшением их к апноэ. Возникают на фоне глубокой гипоксии головного мозга в случаях сердечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения, при энцефалите, уремии, отравлении морфином.

Дыхание Биота также характеризуется повторением дыхательных циклов, но каждый из них состоит из одинаковых амплитуд дыхательных движений, оно свидетельствует о поражении головного мозга (энцефалит).

Механизм периодического дыхания представляют так. Гипоксия подавляет функцию нейронов дыхательного центра и снижает их чувствительность к углекислоте. Дыхание прекращается. Во время апноэ углекислота накапливается в крови в очень высокой концентрации, достаточной для стимуляции подавленного гипоксией дыхательного центра. Дыхание возобновляется, но впоследствии содержимое углекислоты в крови опускается ниже порогового уровня, и дыхательные движения опять исчезают.

Пневмониями - называют острые воспалительные заболевания легких, они характеризуются накоплением экссудата в полостных образованиях легких (альвеолы, бронхиолы, бронхи) и клеточного инфильтрата в межуточной ткани (межальвеолярных перегородках, междольковых прослойках, перибронхиальной и периваскулярной ткани). В последнем случае их называют интерстициальными пневмониями, а в зарубежной литературе используются термины «пневмониты» или «альвеолиты».

Этиология.

В этиологии пневмоний ведущее значение имеют инфекционные агенты:

- бактерии (стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, иерсинии и др.);

- вирусы (вирусы гриппа и парагриппа, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус кори и др.);

- грибы (кандиды, аспергиллы, актиномицеты и др.);

- простейшие микроорганизмы (пневмоцисты, микоплазмы, хламидии);

- риккетсии;

- микст-инфекции (вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные, бактериально-грибковые и другие ассоциации).

Реже пневмонии возникают от воздействия химических или физических факторов (промышленная пыль, пары едких химических веществ, ионизирующие излучения, уремия и др.).

К факторам риска относятся инфекции верхних дыхательных путей (как правило, вирусные), обструктивные изменения бронхов, иммунодефициты, алкоголизм и курение, вдыхание токсических веществ и пылей, ранения и травмы, послеоперационный период, ранний детский и пожилой возраст, злокачественные опухоли, переохлаждение, стрессы.

Путь попадпния микроорганизмов в организм:

1. воздушно-капельный;

2. аспирационный из носо- и ротоглотки;

3. гематогенный из инфекционных очагов внелегочной локализации;

4. контагиозный из соседних инфицированных участков.

Классификация.

Основным принципом классификации пневмоний является этиологический, так как он позволяет эффективно использовать этиотропную терапию.

По патогенезу и нозологии пневмонии делят на первичные и вторичные. Первичные пневмонии возникают по собственным этиопатогенетическим законам, а вторичные являются проявлением других, как правило, системных или внелегочных заболеваний.

Распространенность и объем поражения легочной ткани предполагают деление пневмоний на одно- и двусторонние; ацинарные, милиарные, дольковые (очаговые), сливные дольковые, сегментарные, полисегментарные, долевые, тотальные.

По-прежнему остается актуальным различие острых пневмоний по клинико-морфологическим особенностям:

1. лобарная (долевая, фибринозная, крупозная, плевропневмония);

2. бронхопневмония (очаговая);

3. интерстициальная (межуточная, пневмонит, альвеолит).

Лобарная (крупозная) пневмония – острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких, характеризующееся преобладанием фибринозного экссудата и быстрым вовлечением целой доли или реже нескольких долей вместе с плеврой (плевропневмония).

Возраст больных чаще около 30 и старше 50 лет.

Этиология крупозной пневмонии характеризуется узким спектром бактериальных агентов: в большинстве случаев до 95 % - это пневмококки; реже клебсиелла, легионелла, стафиллококки.

В патогенезе лобарной пневмонии важным обстоятельством является предварительная сенсибилизация возбудителем с последующей гиперергической реакцией в виде фибринозного воспаления, как правило, при действии разрешающих факторов, чаще переохлаждения.

Классически крупозная пневмония протекает в 4 стадии:

- стадия прилива: 1-е сутки - отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов.

В течение суток быстро нарастают гиперемия и отек, фокус серозного воспаления увеличивается до целой доли, чаще правой нижней, реже двух и более долей легких; в экссудате активно размножается возбудитель, присутствуют альвеолярные макрофаги и лейкоциты, к концу суток появляется фибрин, параллельно развивается воспаление и в плевре, при этом бронхи остаются интактными на протяжении всех стадий;

- стадия красного опеченения: на 2-е и 3-и сутки заболевания выражена гиперемия, в экссудате появляется большое количество эритроцитов, выпадает фибрин; пораженная доля плотная, красная, подобна печени; фибринозный плеврит;

- стадия серого опеченения: охватывает 4-6 день, гиперемия спадает, лизированные эритроциты устраняются фагоцитарной системой, в экссудате доминируют фибрин и лейкоциты; пораженная доля плотная, безвоздушная, желтовато-серая, зернистая на разрезе, на плевре фибринозные наложения;

- стадия разрешения: длится до 9-11 дня, когда осуществляется лизис и фагоцитоз фибрина лейкоцитами и макрофагами, экссудат разжижается и выделяется с мокротой, постепенно восстанавливается воздушность легочной ткани, рассасывается фибринозный экссудат на плевре.

Осложнения и причины смерти.

Осложнения принято делить на легочные и внелегочные. К первым относят карнификацию (от латинского carno - мясо)легкого – организацию экссудата при недостаточном его рассасывании, абсцесс или гангрену, эмпиему плевры.

К внелегочным осложнениям приводит возможность лимфогенного или гематогенного распространения инфекта. Лимфогенный путь лежит в основе возникновения медиастинита и перикардита, а гематогенный – абсцессов головного мозга, менингита, язвенного эндокардита, гнойного артрита, перитонита, сепсиса и др. К смерти могут приводить легочно-сердечная недостаточность или гнойно-деструктивные осложнения.

Осложнения крупозной пневмонии.