Гепатит.

Гепатит - острое или хроническое заболевание печени, которое характеризуется дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы в сочетании с очаговой инфильтрацией стромы. Гепатит может быть самостоятельной нозологической единицей (первичный) или проявлением другой болезни (вторичный).

Первичный гепатит возникает при воздействии гепатотропных вирусов (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит), лекарства (лекарственный гепатит), застой желчи (холестатический гепатит). Чаще всего встречаются вирусный и алкогольный гепатиты.

Вторичным гепатитом сопровождается большое количество болезней. Это инфекционные заболевания (брюшной тиф, дизентерия, цитомегалия, желтая лихорадка, малярия, туберкулез, сепсис, тиреотоксикоз, ревматические заболевания, патология пищеварительного канала, интоксикации).

Острый гепатит бывает экссудативным и продуктивным, а экссудативный гепатит, в свою очередь, делится на серозный и гнойный.

Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхимы, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией. Выделяют три типа: агрессивный, при котором преобладают дистрофия и некроз гепатоцитов, персистирующий, при котором преобладает клеточная инфильтрация портальных полей и внутридольковой стромы, холестатический, который характеризуется холестазом, холангитом и холангиолитом.

В легких случаях гепатита наступает полное выздоровление, при массивном поражении печени возможно развитие цирроза.

Вирусный гепатит.

Болезнь вызывается гепатотропными вирусами. Печеночные клетки повреждаются или за механизмом аллергической реакции цитолитического типа, или за механизмом гиперчувствительности замедленного типа. Аутоиммунизацию связывают со специфическим печеночным липопротеином, который образуется в результате репликации вируса в гепатоцитах и играет роль аутоантигена. Коагуляционный или коликвационный некроз гепатоцитов может захватывать разную площадь паренхимы. После перенесенной болезни остается типоспецифический иммунитет, поэтому человек может заболеть вирусным гепатитом другого типа.

Различают такие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (злокачественная), холестатическая, хроническая.

Разгар циклической (желтушной) формы характеризуется баллонной дистрофией, то есть сочетанием коликвационного и коагуляционного некрозов гепатоцитов. Группы гепатоцитов, которые несут коагуляционный некроз, образуют округлые гомогенные эозинофильные структуры - тельца Каунсильмена. В результате холестаза и некроза гепатоцитов возникает паренхиматозная желтуха. Одновременно происходит лимфо- и макрофагальная инфильтрация портальных трактов и синусоидов. Макроскопически печень увеличена, капсула напряжена, плотная и красная (большая красная печень).

Во время выздоровления печень приобретает нормальные размеры, уменьшается гиперемия. Капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной образуются спайки. Репаративные процессы преобладают над деструктивными, лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. Процесс завершается склерозом печени, который может перейти в цирроз.

Безжелтушная форма вирусного гепатита, по сравнению с желтушной, характеризуется менее выраженными морфологическими изменениями, хотя при лапароскопии находят картину большой красной печени. Баллонная дистрофия и тельца Каунсильмена встречаются редко.

Хорошо выраженная пролиферация ретикулоэндотелиоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат не разрушает пограничной пластинки, холестаз отсутствует.

При некротической форме на первый план выступает прогрессирующий некроз паренхимы. Объем печени быстро уменьшается, она становится сморщенной, серо-коричневой на разрезе. Микроскопически выявляют некроз гепатоцитов, скопление ретикулоэндотелиоцитов, тельца Каунсильмена, обнаженную вследствие резорбции некротических масс строму, кровоизлияния, стаз желчи в капиллярах. Если больной не погибает от печеночной комы, у него развивается постнекротический цирроз печени.

Холестатическая форма вирусного гепатита проявляется преобладанием холестаза с развитием холангита и холангиолита на фоне деструкции гепатоцитов и лимфомакрофагальной и нейтрофильной инфильтрации стромы. Часто встречаются тельца Каунсильмена.

Хроническая форма вирусного гепатита представлена активным или персистирующим гепатитом.

Активный гепатит развивается на фоне склеротических изменений печени. Для него характерны баллонная дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация стромы. Регенерация печени несовершенна, что влечет за собой развитие цирроза.

Персистирующая форма характеризуется преобладанием инфильтрации склерозированных портальных полей лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены незначительно. Хронический персистирующий гепатит довольно редко переходит в цирроз.

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой или хронической печеночной недостаточности.

Алкогольный гепатит - острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией. Этанол и ацетальдегид является гепатотропными ядами. Этанол нейтрализуется печеночным ферментом алкогольдегидрогеназой. Синтез ее в печени генетически обусловлен и для каждого индивида количественно специфичный. При длительном злоупотреблении алкоголем защитный эффект алкогольдегидрогеназы недостаточный, чтобы сохранить печень от повреждения, и при определенной концентрации алкоголя возникает некроз гепатоцитов. Цитотоксическая действие алкоголя, даже в малой дозе, проявляется в печени, спровоцированной раньше такими болезнями, как хронический гепатит, жировой гепатоз, цирроз. Прекращение употребления алкоголя переводит процесс в доброкачественный ход. Если же употребление алкоголя продолжается, хронический гепатит приобретает прогрессирующий характер и заканчивается циррозом печени, поскольку этанол резко подавляет регенеративную потенцию органа.

При остром алкогольном гепатите объем печени увеличен она плотная, бледно-коричневые участки чередуются с буро-красными. Микроскопически выявляют некроз центролобулярных гепатоцитов. В их цитоплазме выявляют так называемый алкогольный гиалин (тельца Малори), который является важным диагностическим признаком. Периферические гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии. Участки некроза и портальные тракты инфильтрированы нейтрофилами. Иногда, особенно в предварительно спровоцированной болезнями печени, возникает массивный некроз - острая токсическая дистрофия. В большинстве случаев после отказа от алкоголя структура печени восстанавливается.

Хронический алкогольный гепатит по своей морфологии не отличается от активного и персистирующего вирусных гепатитов. Идентификация проводится по наличию телец Малори, расположенных в цитоплазме гепатоцитов и экстрацелюлярно. Алкогольный гиалин - это фибриллярнный белок, который синтезируется гепатоцитами под влиянием этанола и вызывает их гибель. Хронический алкогольный гепатит завершается развитием цирроза.