Цирроз печени.

Цирроз печени - хроническое заболевание, которое характеризуется склерозом и структурной перестройкой тканей и деформацией печени.

Патоморфология цирроза охватывает такие изменения со стороны печени: дистрофия и некроз гепатоцитов, искаженная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка, деформация органа. Печень при циррозе плотная и холмистая, объем ее, как правило, уменьшен, изредка - увеличен.

В основе развития цирроза лежат дистрофия и некроз гепатоцитов. Гибель их приводит к усиленной регенерации сохраненной паренхимы. В результате этого образуются узлы - регенераты и ненастоящие дольки, которые окутаны соединительной тканью. Ненастоящие дольки отличаются нарушенной ангиоархитектоникой. У них часто отсутствует центральная вена или же она находится в периферических отделах, в синусоидах развивается соединительнотканная мембрана. Все это обусловливает нарушение кровообращения в печени. Нарастающая гипоксия приводит к дистрофии и гибели гепатоцитов в узлах - регенератах, а также к усиленному разрастания соединительной ткани. Это еще больше нарушает микроциркуляцию. Процесс развивается по замкнутому кругу с постоянным нарастанием склеротических изменений.

Классификация цирроза построена на этиологических, морфологических, морфогенетических и клинико-функциональных критериях.

Постнекротичний цирроз развивается после массивных некротических изменений печени, например, после токсической дистрофии, вирусного или алкогольного гепатита. Некротизованная ткань рассасывается, строма спадается (коллапс стромы), центральные вены - также, триады находятся друг возле друга. В этих участках развиваются широкие поля соединительной ткани, которые с поверхности органа выглядят впалыми. Возникают крупные узлы - регенераты. По морфологии это, преимущественно, крупноузловая форма цирроза, реже - смешанная.

Портальный цирроз - мелкоузловая форма. Это следствие циркуляторной недостаточности, хронического алкогольного гепатита, расстройства питания и обмена веществ. Соединительная ткань разрастается по ходу портальных трактов и в форме отростков проникает в печеночные дольки, разделяя их на мелкие ненастоящие дольки. Сохраняется умеренная клеточная инфильтрация стромы как проявление предыдущего гепатита.

Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.

Первичный цирроз является результатом негнойного деструктивного (некротического) холангита и холангиолита. В ответ на деструкцию происходят пролиферация и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальних полей, гибель периферических гепатоцитов, образования септ и ненастоящих долек, как при портальном циррозе. Печень увеличена, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая.

Вторичный билиарный цирроз обусловлен холестазом вследствие внепеченочной обструкции желчных путей (камень, опухоль) или же инфекцией желчных путей с развитием бактериального, преимущественно гнойного, холангита и холангиолита (холангиолитический цирроз). Это разделение условно, потому что к холестазу присоединяется холангит, а холангит, в свою очередь, приводит к холестазу. Морфологическими признаками цирроза является расширение и разрыв желчных капилляров, что вызывает некроз периферических гепатоцитов. Соединительная ткань разрастается за морфогенезом портального цирроза. Печень при вторичном билиарном циррозе увеличена, плотная, зеленого цвета вследствие пропитывания желчью, на разрезе видны расширенные, наполненные желчью протоки.

Смешанный цирроз возникает как следствие портального, к которому на определенном этапе присоединились некротические изменения печени.

При циррозе печени возникают характерные внепеченочные нарушения:

- желтуха и геморрагический синдром как проявление гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза и холемии;

- истощение как следствие нарушения пищеварения, вызванного застойными явлениями и атрофией желудочно-кишечного тракта при портальной гипертензии;

- спленомегалия вследствие гиперплазии ретикулоэндотелия и склероза.

Склероз перипортальних полей и печеночных вен предопределяет развитие портальной гипертензии. Это приводит к развитию внепеченочных портокавальных анастомозов, благодаря чему часть крови обходит печень и разгружает воротную вену. У таких больных расширенные вены пищевода, геморроидального сплетение, желудка, подкожных вен грудной клетки и брюшной стенки. Последние получили название " головы медузы ". Варикозное расширение указанных вен сопровождается истончением их стенки, что часто является причиной пищеварительного, желудочного или геморроидального профузного кровотечения. В результате портальной гипертензии, а также поражения паренхимы печени, где происходит деградация антидиуретического гормона, в брюшную полость просачивается транссудат, иногда в объеме до 10 литров. Это явление получило название асцита. Асцитная жидкость, собравшись в брюшной полости, сжимает сосуды и внутренние органы, нарушая кровоток. В почках при наличии цирроза печени находят признаки острой почечной недостаточности (некроз эпителия канальцев), иногда - печеночный иммунокомплексный гломерулонефрит, который определяет развитие гепаторенального синдрома. Чаще всего больные циррозом умирают от хронической печеночной недостаточности. Кроме того, на основе цирроза может возникнуть рак печени.

Вопросы:

1. Что такое ангина? На какие этиологические формы подразделяют острую ангину?

2. Что такое гастрит? На какие этиологические формы подразделяют острый гастрит?

3. Что такое хронический гастрит? Как подразделяют хронический гастрит за топографией?

4. Что такое аппендицит? Какие факторы могут лежать в основе его развития?

5. Какие факторы могут быть причиной поражений печени?

6. Что такое недостаточность печени? Как она классифицируется?

7. В каких случаях развивается печеночно-клеточная недостаточность печени? Каковы ее причины?

8. Что является причиной развития холестатической недостаточности печени?

9. В каких случаях развивается печеночно-сосудистая недостаточность печени?

10. Что такое цирроз печени? Какие патогенетические варианты его выделяют?

11. Нарушениями, каких функций печени может проявляться ее недостаточность?

12. Какие нарушения углеводного обмена могут развиваться при поражениях печени?

13. Что такое жировая дистрофия печени? Каков ее патогенез?

14. Какие нарушения в обмене гормонов и биологически активных веществ могут сопровождать развитие недостаточности печени?

15. Какие выделяют патогенетические варианты печеночной комы?

16. Какими синдромами могут проявляться нарушения экскреторной функции печени?

17. Что такое желтуха? Какие существуют ее виды?

18. Что такое гепатит? В чем различие между первичным и вторичным гепатитом?

19. Что такое вирусный гепатит? Какие клинико-морфологические формы вы знаете?

20. Алкогольный гепатит, расскажите этиологию и патогенез данного заболевания.

Патологічна анатомія та патологічна фізіологія людини / Боднар Я.Я., Файфура В.В. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. — 494с.

– с. 259-270

Патофізіологія / За ред. проф. М.Н. Зайка, проф. Ю.В. Биця. — К.: Медицина, 2008. — 640с.

- с. 355-374