Артериальная гиперемия - увеличение ко­личества крови, протекающей через пе­риферическое и (или) микроциркуляторное рус­ло вследствие дилятации приводящих артерий и артериол.

Часть II ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Глава 8

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО)

КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Периферическим, или органным, называ­ется кровообращение в пределах отдельных органов. Микроциркуляция составляет его часть, которая непосредственно обеспечивает обмен ве­ществ между кровью и окружающими тканями (к микроциркуляторному руслу относятся капил­ляры и прилегающие к ним мелкие артерии и вены, а также артериовенозные анастомозы ди­аметром до 100 мкм). Нарушение микроцирку­ляции делает невозможным адекватное снабже­ние тканей кислородом и питательными веще­ствами, а также удаление из них продуктов ме­таболизма.

Объемная скорость кровотока Q через каж­дый орган или ткань определяется как артерио-венозной разностью давлений в сосудах этого органа: Р_а-Р_а или ДР, так и сопротивлением R на протяжении данного периферического сосу­дистого русла: Q = ДР/Д, т.е. чем больше арте-риовенозная разность давлений (ДР), тем интен­сивнее периферическое кровообращение, но чем больше периферическое сосудистое сопротивле­ние R, тем оно слабее. Изменения как ДР, так и R являются ведущими в нарушениях перифери­ческого кровообращения.

Основными формами расстройств перифе­рического кровообращения являются: 1) арте­риальная гиперемия - усиление кровотока в органе или ткани вследствие расширения при­водящих артерий; 2) ишемия - ослабление кро­вотока в органе или ткани вследствие затрудне­ния ее течения по приводящим артериям; 3) ве­нозный застой крови - увеличение кровенапол­нения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены; 4) нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах - местную остановку кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови. Зависимость между линейной и объемной скоростями тока крови и суммарной площадью микрососудистого русла выражается

формулой, отражающей закон непрерывности, который, в свою очередь, отражает закон сохра­нения массы:

Q = v S, или v = Q/S,

где Q - объемная скорость тока крови; v - его линейная скорость; S - площадь поперечного сечения микрососудистого русла.

Соотношения этих величин при разных ви­дах гиперемий и ишемии и наиболее характер­ные симптомы основных форм расстройств пе­риферического кровообращения представлены в табл. 32, 33.

8.1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

8.1.1. Механизмы местной вазодилятации

Артериальная гиперемия - увеличение ко­личества крови, протекающей через пе­риферическое и (или) микроциркуляторное рус­ло вследствие дилятации приводящих артерий и артериол.

Когда говорят о вазодилятации, подразу­мевают расширение периферических артерий, но не капилляров и вен; только артерии имеют та­кие строение и функцию, которые позволяют активно менять сосудистый просвет в широких пределах при регулировании периферического сопротивления. Раньше считали, что лишь мель­чайшие прекапиллярные артерии, называемые артериолами, являются регуляторами перифери­ческого кровотока и микроциркуляции. Но те­перь доказано, что в регуляции участвуют все последовательные ветвления органных артерий, включая мельчайшие. При этом артериальные ветви разного калибра выполняют неодинаковую функцию. Так, в отношении головного мозга доказано, что посредством более крупных -внутренних сонных и позвоночных - артерий и

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Таблица 32 Состояние кровотока при артериальной гиперемии, ишемии и венозном застое крови (Г. И. Мчедлишвили)

Условные обозначения: + - слабое увеличение; ++ - сильное увеличение; • - слабое уменьшение.

Симптомы расстройства периферического кровообращения (В. В. Воронин)

Таблица 33

их ближайших ветвей поддерживается постоян­ство кровотока, кровяного давления и объема крови в сосудистой системе мозга. Более мелки­ми артериями (в отношении коры мозга - ветв­лениями пиальных артерий, расположенных на поверхности мозга) регулируется микроцирку­ляция в ткани мозга.

Нейрогенный механизм. Вазомоторная функ­ция артерий зависит от управления их просве­том посредством нейрогуморальных механизмов. В большинстве органов вазодилятаторные нер­вные влияния осуществляются при участии аце-тилхолина, выделяемого нервными оконча­ниями внутри сосудистых стенок. Нейрогенные влияния могут быть результатом функциониро­вания либо истинного рефлекса, реализуемого при участии нейронов, расположенных в голов­ном или спинном мозге, либо местного рефлек­са, осуществляемого в пределах периферических нервных ганглиев или даже отдельных нейро­нов, расположенных в органах. Считается так­же, что местная вазодилятация может вызывать-

ся «аксон-рефлексом» - нервные импульсы распространяются в пределах ветвлений одного периферического нейрона.

Гуморальный механизм. Важную роль в местной вазодилятации могут играть спе­цифические физиологически активные вещества, которые действуют на сосудистые стенки со сто­роны сосудистого просвета (если циркулируют в крови), либо образуются местно в сосудистой стенке или в окружающей ткани. Такими веще­ствами могут быть, например, гистамин, возни­кающий в тучных клетках, или разнообразные вазодиляторные полипептиды, в том числе бра-дикинин, которые образуются в тканях (в част­ности, при их повреждении).

Итак, местная вазодилятация возникает в большинстве случаев под действием тех же са­мых вазомоторных влияний, которые участву­ют в регулировании периферического кровооб­ращения в нормальных условиях. Компенсатор­ная вазодилятация является признаком нормаль­ной регуляции, действующей в условиях пато-

Глава 8 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ 183

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии (Г. И. Мчедлишвили)

Схема 11

Расширение приводящих артерий

Уменьшение сопротивления кровотоку в артериях

Повышение давления

в прекапиллярных

артериолах

Увеличение градиента

давления на протяжении

капилляров

Увеличение местного

гематокрита (концентрации

эритроцитов) в крови

Повышение

внутрикапиллярного

давления

Увеличение линейной

скорости кровотока

в капиллярах

Увеличение интенсивности микроциркуляции

Превращение закрытых

капилляров в

функционирующие

логии. Патологическая же вазодилятация - это проявление нарушений нормальной деятельности вазомоторных механизмов в тех или иных орга­нах.

8.1.2. Микроциркуляция при артериальной гиперемии

Изменения микроциркуляции при артери­альной гиперемии возникают в результате рас­ширения приводящих артерий и артериол. Вслед­ствие увеличения артериовенозной разности дав­лений в микрососудах скорость кровотока в ка­пиллярах возрастает, внутрикапиллярное давле­ние повышается и количество функционирую­щих капилляров растет (схема 11).

Объем микроциркуляторного русла при арте­риальной гиперемии возрастает главным обра­зом за счет увеличения количества функциони­рующих капилляров и вен. Число капилляров, например в работающих скелетных мышцах, в несколько раз выше, чем в неработающих. При этом функционирующие капилляры расширяют­ся незначительно и главным образом вблизи ар­териол.

Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (ка­пилляры, имеющие нормальный просвет, но со­держащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь - плаз­ма и форменные элементы. Раскрытию капил­ляров при артериальной гиперемии способству­ют повышение внутрикапиллярного давления и изменение механических свойств соединитель­ной ткани, окружающей стенки капилляров. За-

полнение же плазматических капилляров цель­ной кровью обусловлено перераспределением эритроцитов в кровеносной системе: через рас­ширенные артерии в капиллярную сеть посту­пает повышенный объем крови с относительно высоким содержанием эритроцитов (высокий гематокрит). Заполнению эритроцитами плазма­тических капилляров способствует повышение скорости кровотока.

Вследствие увеличения количества фун­кционирующих капилляров растет площадь сте­нок капилляров для транскапиллярного обмена веществ. Одновременно увеличивается попереч­ное сечение микроциркуляторного русла. Вмес­те с возрастанием линейной скорости это ведет к значительному повышению объемной скорос­ти кровотока. Увеличение объема капиллярного русла при артериальной гиперемии приводит к повышению кровенаполнения органа (отсюда воз­ник термин «гиперемия», т. е. полнокровие).

Повышение давления в капиллярах может быть весьма значительным. Оно ведет к усиле­нию фильтрации жидкости в тканевые щели, вследствие чего количество тканевой жидкости увеличивается. При этом лимфоток из ткани значительно усиливается. Если стенки микросо­судов изменены, то могут происходить кровоиз­лияния.

8.1.3. Симптомы артериальной гиперемии

Внешне признаки артериальной гиперемии определяются главным образом увеличением

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

кровенаполнения органа и интенсивности кро­вотока в нем. Цвет органа при артериальной ги­перемии бывает ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполнены кровью с высо­ким содержанием эритроцитов (гематокритом) и повышенным количеством оксигемоглобина, так как в результате ускорения кровотока в капил­лярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. име­ет место артериализация венозной крови.

Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышается вследствие уси­ления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сто­рону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызывать усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.

Тургор (напряжение) тканей возрастает, так как микрососуды расширяются и переполняются кровью, а количество тканевой жидкости уве­личивается.