Причины венозного застоя крови

Венозный застой крови (или венозная ги­перемия) - увеличение кровенаполнения орга­на или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.

Венозный застой крови возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систе­му. Это бывает только при условии, когда отток крови по коллатеральным венозным путям не­достаточен.

Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими причинами: 1) тромбозом вен, препятствующим оттоку кро­ви; 2) повышением давления в крупных венах (например, в нижней части тела вследствие пра-вожелудочковой сердечной недостаточности), приводящим к недостаточной артериовенозной разности давлений; 3) сдавлением вен, которое происходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосу-дистого давления (например, сдавление вен раз­росшейся опухолью или увеличенной маткой при беременности).

В венозной системе коллатеральный отток крови происходит сравнительно легко благодаря тому, что она содержит во многих органах боль­шое количество анастомозов. При длительном венозном застое коллатеральные пути венозного оттока могут подвергаться дальнейшему разви­тию. Например, при сдавлении или сужении

(ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ

просвета воротной вены или при циррозе пече­ни отток венозной крови в нижнюю полую вену происходит по развившимся коллатералям вен в нижней части пищевода, вен брюшной стенки и т. д.

Благодаря быстрому оттоку крови по кол­латералям закупорка основных вен часто не со­провождается венозным застоем крови, или же он бывает незначительным и держится недолго. Лишь при недостаточном коллатеральном отто­ке крови препятствия для кровотока в венах приводят к значительному венозному застою крови.

8.3.2. Микроциркуляция в области венозного застоя крови

Кровяное давление в венах повышается не­посредственно перед препятствием кровотоку. Это ведет к уменьшению артериовенозной раз­ности давлений и к замедлению кровотока в мел­ких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекраща­ется, то давление перед препятствием возраста­ет настолько, что достигает диастолического дав­ления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровоток в сосудах оста­навливается во время диастолы сердца и опять начинается во время каждой систолы. Такое те­чение крови называется толчкообразным. Если же давление в венах перед препятствием повы­шается еще больше, превышая диастолическое давление в приводящих артериях, то ортоград-ный ток крови (имеющий нормальное направ­ление) наблюдается только во время систол сер-

дца, а во время диастол из-за извращения гра­диента давления в сосудах (вблизи вен оно ста­новится выше, чем вблизи артерий) наступает ретроградный, т. е. обратный, толчок крови. Такой кровоток в органах называется маятни-кообразным.

Повышенное внутрисосудистое давление рас­тягивает сосуды и вызывает их расширение. Больше всего расширяются вены там, где повы­шение давления наиболее выражено, радиус от­носительно велик и стенки сравнительно тонки. При венозном застое становятся шире все функ­ционирующие вены, а также раскрываются те венозные сосуды, которые до того не функцио­нировали. Капилляры также расширяются, преимущественно в венозных отделах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол.

Наиболее существенной силой, влияющей на просвет сосуда, является трансмуральное давле­ние - Р (разность внутри- и внесосудистого дав­лений). Увеличение Р ведет к расширению про­света сосуда. В физиологическом диапазоне ко­лебаний Р упругость вен в 2-3 раза меньше, чем упругость артерий. Но при значительном растяжении их модуль упругости (Е) приближа­ется и даже превосходит модуль упругости для артерий (модуль Е - показатель, характеризую­щий устойчивость ткани к деформации). Это объясняется тем, что значительная часть вен имеет выраженную коллагеновую сеть, чей мо­дуль упругости (Е_кол) выше такового для гладко-мышечных клеток (Е_пяы), (£ _кол=10⁸ Нм²; Е =10⁵-10⁶Нм-²).

Хотя площадь поперечного сечения сосу-

Изменения микроциркуляции при венозном застое крови (Г.И. Мчедлишвили)

Схема 14

Увеличение сопротивления для кровотока в венах органа

Повышение давления

в посткапиллярных

Повышение кровяного давления капиллярах

венах

Увеличение продукции

тканевой жидкости,

развитие отека

I

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

цистого русла органа при венозном застое уве­личивается, линейная скорость кровотока пада­ет значительно больше и потому объемная ско­рость кровотока оказывается закономерно умень­шенной. Таким образом, микроциркуляция в органе и кровоснабжение тканей при венозном застое крови ослабляются, несмотря на расши­рение капиллярного русла и повышение внут-рисосудистого давления.

Зависимость разных параметров микро­циркуляции при венозном застое крови пред­ставлена на схеме 14.