![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Плацентарная недостаточность
Плацентарная недостаточность служит основной причиной внутриутробной гипоксии, задержки роста и развития плода. Нарушение функции плаценты - одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. Недостаточность плаценты следует понимать, как снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. При этом нарушаются транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая и другие важнейшие функции плаценты. Плацентарная недостаточность - это клинический синдром, отражающий патологическое состояние материнского организма. Причинами плацентарной недостаточности являются осложнения беременности, генитальная и экстрагенитальная патология, в том числе и воспалительного генеза. На основании проведенного нами исследования, изменения воспалительного характера при гистологическом изучении плацентарной ткани были выявлены как при наличии у женщин инфекции гениталий, так и при экстрагенитальной патологии (пиелонефрит, ОРВИ, гайморит, бронхит и т.д.). Частота заболеваний, передаваемых половым путем, при наличии плацентарной недостаточности в обследуемой группе, по нашим данным, составила 63, 29 ±2, 43%. У данной категории беременных (родильниц) преобладали вагинальные инфекции (трихомониаз, кандидоз, бактериальный вагиноз) - 52, 91 ±2, 58%. Цервикальные инфекции (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, гонорея) были выявлены у 13, 67 ±1, 73% женщин; болезни с язвенными поражениями гениталий (сифилис, генитальный герпес) имели место в 2, 53 ±0, 79% случаев; смешанная патогенная и условно-патогенная флора в посевах из цервикального канала, влагалища (стафилококк, стрептококк, ложнодифтероидная палочка и т.д.) была высеяна у 12, 41 ±1, 66% беременных (родильниц). По локализации и распространенности воспалительного процесса нами были диагностированы и выделены: хориоамниониты - в 53, 92 ±2, 51% случаев; децидуиты - в 40, 76 ±2, 47% случаев; плацентиты - в 25, 84 ±2, 23% случаев; виллузиты - в 22, 03 ±2, 09% случаев; фуникулиты - в 6, 08 ±1, 20% случаев. В плацентах жизнеспособных детей инфекционные повреждения носили очаговый характер, у детей, умерших в раннем неонатальном периоде, воспалительные заболевания плаценты сочетались с выраженными компенсаторными реакциями (васкуляризация ворсин, очаговая гиперемия). В плацентах у интранатально погибших мертворожденных была отмечена выраженная компенсаторная васкуляризация ворсин в сочетании со значительной диффузной гиперемией ворсин, тогда как в плацентах антенатально погибших плодов отмечалась выраженная реакция сосудистого русла, склероз и деформация ворсинчатого хориона, а также большое количество незрелых ворсин. Таким образом, адаптационные возможности плодово-плацентарного комплекса находятся в прямой зависимости от характера и степени выраженности патоморфологических изменений в плаценте и в этой связи наличие воспалительных заболеваний гениталий играет определяющую роль в формировании внутриутробной патологии, а своевременная их диагностика и лечение являются профилактическим мероприятием, направленным на улучшение основных показателей родовспомагательной службы.
|