Заболевания сердечно-сосудистой системы и беременность.

Заболевния сердечно-сосудистой системы отягощают течение беременности, ухудшают течение заболевания. Таким беременным должна оказыватся помощь в специализированных родовспомогательных учреждениях, входящих в состав многопрофильной больницы. Физиологическая адаптация сердечно-сосудистой системы при беременности

1. Увеличивается сосудистая сеть, т.к. растет масса тела беременной. появляется фето-плацентарное кровообращение.

2 Увеличивается объем циркулирующей плазмы на 30-50%, достигая максимума к 30-36 педелям.

3 Минутный объем сердца возрастает с 10-13 педели беременности, достигает максимума к 26-29 неделе, при этом превышает исходный объем на 20-45%.

4 Нагрузка на сердце к 25-30 неделе возрастает на 30-50%, затем постепенно уменьшается и ко времени родов возвращается к исходной.

5 Частота сердечных сокращений возрастает до 86-88 в минуту. В сроке 16-24 недель биологически активные вещества плаценты оказывают депрессорное влияние на АД, происходит его снижение. Это может быть причиной недооценки степени гипертонической болезни. Прогестерон способствует снижению тонуса сосудов, оказывая гипотензивный эффект и снижение периферического сосудистого сопротивления.

6 Приподнятая диафрагма смещает ось сердца, т.е. «лежачее сердце». Возникает функциональный систолический шум, что затрудняет диагностику пороков.

7 В родах при сокращениях матки происходят гемодинамические колебания. возникает «нагрузка объемом» для сердца. В LII периоде родов, особенно при операции кесарева сечения после извлечения плода, матка резко сокращается и в кровеносное русло поступает около 800 мл крови.

8 В родах болевые и психо-эмоционалъные реакции сопровождаются выбросом катехоламинов (адреналин. норадреналин)

Пороки сердца у беременных.

Для беременности наибольшую опасность представляют пороки сердца, сопровождающиеся цианозом, т.e. пороки с большим сбросом крови через имеющиеся дефекты из венозного в артериальное русло: триада, терада или пентада Фалло, полная транспозиция магистральных сосудов с дефектом

межжелудочковой перегородки и др. Прогноз ухудшается при легочной гипертензии.

В последние годы возрастает количество больных с оперированным сердцем. Митральная комиссуротомия может лишь замедлить процесс стеноза, у многих больных в последующем активизируется ревматизм Поэтому беременность следует разрешать в сроки от 8 мес до 2 лет после митральной комиссуротомии, т.к. в первые 8 месяцев не ясен результат операции, а после 2 лет возрастает риск рестеноза. Если при оперированном сердце возникает бактериальный эндокардит, беременность следует прервать.

У больных с имплантированным искусственным клапаном резко возрастает опасность тромбозов, беременность не рекомендуется.

Паллиативные операции на сердце, например, наложение анастомозов при тетраде Фалло, делают прогноз беременности и родов весьма неблагоприятным.

При заболеваниях сердца беременность противопоказана в следующих случаях:

1. Резкий митральный стеноз, когда атрио-вентрикулярное отверстие в диаметре 1, 5 см и менее. При этом есть клинические проявления сердечной недостаточности. Если больная настаивает на прологировании беременности, она должна находиться в условиях специализированною стационара.

2. Недостаточность митрального клапана при наличии сердечной слабости или активного ревматического процесса, недостаточности кровообращения.

3. Комбинированный митральный порок при декомпенсации сердечной деятельности.

4. Выраженный аортальный стеноз с признаками недостаточности миокарда, увеличении размеров сердца.

5. Недостаточность аортального клапана.

6. Сложные врожденные пороки, типа триады и тетрады Фалло.

7. Многоклапанное протезирование.

8. Кардиомегалия.

9. Нарушение ритма сердца.

10.Высокая легочная гипертензия.

11.Активная фаза ревматизма.

12.Цирроз печени.

! Не рекомендуется иметь беременность больным после замены клапанов

сердца протезами.

Ведение беременности при пороках сердца

1 Первая госпитализация в ранние сроки для решения вопроса о возможности сохранения беременности.

2 Плановая госпитализация в сроке 29-32 недели в специализированный кардиологический стационар.

3. В сроке 37-38 недель госпитализация для подготовки к родоразрешению. С учетом акушерских показаний необходимо выбрать метод и срок родоразрешения.

Ведение родов при пороках сердиа.

- При отсутствии сердечной слабости роды ведут через естественные родовые пути. В родах используют спазмолитики, аналгетики.

- При ухудшении гемодинамических показателей показано использование кардиотонических препаратов и выключение потуг путем накладывания акушерских щипцов.

- У больных пороками сердца и сердечной недостаточностью при

- отсутствии эффекта от симптоматической, антиревматической терапии в

- течении 10-14 дней родоразрешение досрочное в сроке 28-36 недель.

- При выраженной сердечной недостаточности, но благоприятной

- акушерской ситуации (спонтанное начало родов, соответствие размеров

- плода и таза и др.) возможны роды через естественные родовые пути.

- Обязательно наблюдение анестезиолога и терапевта. Пунктируют

- подключичную вену для инфузионной терапии и контроля ЦВД. Во II

- периоде родов выключают потуги путем наложения акушерских щипцов.

- Кесарево сечение представляет высокий риск для матери при

- декомпенсированном пороке сердца и выполняется чаще по акушерским

- показаниям.

В плановом порядке кесарево сечение показано в следующих случаях:

1.Комбинированная недостаточность аортального и митрального клапанов.

2. Митральный стеноз П-Ш стадии развития.

3. Клапанные протезы при сохраняющейся сердечной недостаточности.

4. Бактериальный эндокардит.

5. Многоклапанные протезы.

6. Осложнения или неудовлетворительный эффект хирургической коррекции пороков сердца.

7. Отек легких, перенесенный во время беременности.

Акушерская тактика при абсолютных противопоказаниях для беременности у больных пороками сердиа.

1 В ранние сроки беременности показан медицинский аборт путем вакуум-

аспирации или выскабливания матки. Подготовка к операции мед. аборта:

антикоагулянты непрямого действия, антибиотики широкого спектра

действия. Наркоз в/венный.

2. Во II триместре беременности - малое кесарево сечение (лучше этого не

допускать, т.к. абдоминальное родоразрешение ведет к ухудшению

состояния больной.

Беременность и гипертоническая болезнь.

У беременных имеет значение не только абсолютные значения АД, но и степень повышения АД по отношению к исходному. На гестационную гипертонию указывает повышение АД систолического на 30%, диастолического - на 15% по отношению к давлению до беременности.

Артериальная гипертония и резкие смены АД значительно изменяют маточно-плацентарное кровообращение и повышают риск преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, кровотечения, развития тяжелых форм гестоза.

По клиническому течению гипертоническая болезнь может быть:

- доброкачественнной

- медленно прогрессирующей

- злокачественной

У беременных злокачественное течение встречается крайне редко. По механизму развития выделяют гипертоническую болезнь:

- почечную,

- кардиоваскулярную,

- церебральную,

- сочетанную.

Для решения вопроса о возможности продолжения беременности выделены три степени риска:

I степень риска = I стадия гипертонической болезни (больные нуждаются в наблюдении терапевта).

П степень риска = II стадия гипертонической болезни, этим больным в сроке до 12 недель в стационаре проводится обследование для уточнения стадии заболевания и решения вопроса о возможности пролонгирования беременности. Госпитализация при повышении АД, кризах, признаках гестоза. В 36-37 недель госпитализация для решения вопроса о сроке и методе родоразрешения.

III степень риска = ПБ, Ш стадии и злокачественная гипертония. Этим больным беременность противопоказана. Лечение беременных, больных гипертонией. Используют средства:

- гипотензивные

- спазмолитики

- -салуретики

! По показаниям используют

- адреноблокаторы, но при этом повышается сократительная способность

- матки, применяют в родах.

- ганглиоблокаторы, но влияют на функцию кишечника плода, могут стать

- причиной кишечной непроходимости у новорожденного. Применяют в

- родах для достижения быстрого эффекта.

Родоразрешение больных гипертонической болезнью через естественные родовые пути. Кесарево сечение производится по акушерским показаниям или при состояниях, угрожающих жизни матери (нарушения мозгового кровообращения, отслойка сетчатки).

Сахарный диабет у беременных.

Сахарный диабет характеризуется:

1.снижением секреции инсулина поджелудочной железой и абсолютной

недостаточностью гормона в организме

или

2. невосприимчивостью организма к инсулину при сохраненной секреторной

функции поджелудочной железы.

У беременных повышается потребность глюкозы, которая необходима плоду в качестве энергетического материала. Физиологические изменения углеводного обмена при беременности характеризуются снижением чувствительности к инсулину, усиленным распадом инсулина, т.е. при беременности особенности углеводного обмена сходны с таковыми у больных сахарным диабетом. Различают следующие типы сахарного диабета:

- I тип - инсулинзависимый сахарный диабет - хроническое

- прогрессирующее заболевание, при котором разрушаются b-клетки

- поджелудочной железы; часто обусловлен генетически. У этих больных

- развиваются ангиопатии, средняя продолжительность жизни - 35 лет. Риск

- развития сахарного диабета у потомства 3-6%, если болен один из

- родителей, и 20-25% - если больны оба родителя.

- II тип - инсулиннезависимый сахарный диабет, чаще возникает после 30

- лет, часто на фоне ожирения, может длительное время протекать

- бессимптомно. Этот тип заболевания характеризуется снижением

- чувствительности к инсулину (т.е. инсулинотолерантность) при

- нормальной или даже повышенной секреции эндогенного инсулина.

- Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, т.е. риск для

- потомства очень высокий.

- гестационный сахарный диабет - заболевание впервые выявленное при

- беременности. Развивается преимущественно при ожирении, после 30 лет,

- при наличии диабета у родителей, если в анамнезе рождались дети массой

- 4500 г и более, мертворождения, многоводие, глюкозурия. Диабет

- беременных характеризуется относительной недостаточностью инсулина;

- чаще проявляется в сроке 27-32 недели и исчезает через 2-12 недель после

- родов. У 30% женщин, перенесших сахарный диабет во время

- беременности в течение последующих 10-20 лет развивается диабет II типа

- (инсулиннезависимый)

Различают по клинике:

1.Явный диабет беременных

2. Транзиторный сахарный диабет

3. Латентный сахарный диабет

4. Угрожающий диабет беременных (группа риска).

При явном сахарном диабете беременные предъявляют жалобы: -сухость во рту

- жажду, потребление большого количества жидкости

- полиурию

- повышенный или сниженный аппетит

- потерю веса

- зуд кожи промежности

Лабораторно выявляется гипергликемия, глюкозурия.

В зависимости от уровня глюкозы в крови различают три степени тяжести

диабета (Шехтман М.М., 1987):

- легкая степень - глюкоза натощак не более 7, 7 ммоль/л, отсутствует кетоз,

- уровень глюкозы в крови корригируется диетой.

- средняя степень - глюкоза натощак до 12, 2 ммоль/л, кетоз отсутствует или

- устраняется диетой

- тяжелая степень - глюкоза натощак выше 12, 2 ммоль/л. Возможны

ангиопатии (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца,

трофические язвы голеней), ретинопатия, нефроангиосклероз.

Транзиторный сахарный диабет беременных развивается в связи с

беременностью, исчезает после родов, возможно развитие заболевания при

последующей беременности.

Латентный, или субклинический сахарный диабет: клинические признаки заболевания отсутствуют, диагностируется при постановке пробы на толерантность к глюкозе у женщин с повышенным риском сахарного диабета.

Течение сахарного диабета в динамике беременности. Изменения углеводного обмена у беременных связывают с продукцией гормонов фето-плацентарной системой. Установлено, что плацентарный лактоген является антагонистом инсулина, уровень ПЛ у беременных сахарным диабетом выше, чем у здоровых беременных.

В последние недели беременности усиливается функция инсулярного аппарата плода, в связи с чем уровень глюкозы в крови матери снижается. Инсулин через плаценту не проходит, но глюкоза проникает через плаценту от матери к плоду и обратно.

В различные сроки беременности имеются особенности углеводного обмена, в связи с чем изменяется течение сахарного диабета.

В I триместре в связи с высокой энергопотребностью плода происходит трансплацентарный переход глюкозы и аминокислот от матери к плоду. У беременной возникает гипогликемия, дефицит аминокислот и снижается продукция инсулина.

Недостаточность аминокисолот и глюкозы в организме матери восполняется путем ускоренного расщепления жиров с накоплением продуктов их распада, возникают условия для развития кетоацидоза.

Во II триместре беременности (16-28 недель) возрастает потребность плода в глюкозе и аминокислотах; усиливается продукция плацентой гормонов (плацентарный лактоген, эстриол, прогестерон), которые являются антагонистами инсулина. Это приводит к недостаточности инсулина и гипергликемии.

После 28 недель беременности усугубляются метаболические изменения, достигая максимума к 32-34 неделям. Начиная с 35 недель уровень глюкозы в крови матери снижается, т.к. снижается продукция плацентарных гормонов и повышается синтез инсулина плодом, что необходимо учитывать при расчете дозы вводимого инсулина. Гипогликемические состояния опасны для плода.

В родах возможны значительные колебания уровня глюкозы, что сваязано с эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, недостаточным приемом пищи. После родов потребность организма в инсулине возвращается к исходной.

Осложнения беременности у больных сахарным диабетом.

1.Осложнения, связанные с ангиопатией:

• диабетическая ретинопатия, падение остроты зрения, кровоизлияния в

• сетчатку

• диабетическая нефропатия проявляется гломерулосклерозом, который

• сопровождается артериальной гипертензией, протеинурией, отеками

• гиперазотемией. При артериальной гипертензии и нарушении функции

• почек прогноз значительно ухудшается.

• гестоз, который характеризуется тяжелым течением и малой

• эффективностью лечения. При сочетании гестоза и диабетической

• нефропатии возникает угроза для жизни матери.

• фето-плацентарная недостаточность и хроническая гипоксия плода.

2. Осложнения, связанные с недостаточностью иммунной системы:

• инфекции мочевыводящих путей и половых органов

• самопроизвольные выкидыши, чаще в поздние сроки

• многоводие, может быть связано как с внутриматочной инфекцией, так и с

• повышенным содержанием глюкозы в околоплодных водах, развитием

• врожденных аномалий у плода.

3. Осложнения, обусловленные метаболическими изменениями

• гиперкетонемическая диабетическая кома, развивается медленно, связана с

• накоплением в организме ацетона, ацетоуксусной и b-оксимасляной

• кислот, возможно, при нарушении диеты, неправильно подобранной дозой

• инсулина, интоксикации, инфекции. В прекоматозном состоянии

• усиливается жажда, появляется слабость, тошнота, рвота, сонливость,

• запах ацетона изо рта. В последующем развивается олигурия, снижаются

• сухожильные рефлексы, адинамия, гипотония, потеря сознания - кома.

• гипогликемическая кома возникает при передозировке инсулина или

• недостаточном приеме углеводов, развивается быстро. Появляются

• жалобы на страх смерти, слабость, голод, потливость, мелкий тремор,

• бледность кожи, тахикардия. Позже присоединяется дискоординация

• движений, смазанность речи, афазия, возбуждение, помутнение сознания -

• кома.

В родах осложнения

Аномалии родовой деятельности.

1. Острая гипоксия плода

2. Клиническое несоответствие размеров плода и таза (крупный плод)

3. Травматизм матери и плода

После родов высокий риск инфекционных осложнений.

Состояние плода и новорожденного при сахарном диабете у матери.

На внутриутробное развитие плода при сахарном диабете у матери влияют

следующие факторы:

1.Фетоплацентарная недостаточность.

2. Хроническая гипоксия плода

3. Инфекции мочеполовой системы у матери.

4. Нарушение углеводного, белкового и жирового обменов у матери и плода

5. Нарушение иммунного статуса у беременной.

6. Гестоз.

7. Нарушение функции почек и других органов у матери.

Наиболее частая патология плода и новорожденного при сахарном диабете у матери.

1.Врожденные пороки развития.

2. Макросомия.

3. Ишемически-гипоксическая энцефалопатия в результате хронической

4. внутриутробной гипоксии

5. Антенатальная гибель плода.

6. Нарушение адаптации в раннем неонатальном периоде (дыхательные

7. расстройства, гипогликемия).

Комплекс указанных состояний получил название диабетической фетопатии, т.е. заболевание плода в позднем фетальном периоде в ответ на заболевание матери.

Кроме того, - инфекции матери способствуют возникновению внутриутробной инфекции у плода; - макросомия может быть причиной травматизма в родах. Причины развития диабетической фетопатии.

Высокая концентрация глюкозы в крови матери способствует переходу глюкозы в кровоток плода через плаценту. Инсулин через плаценту не проникает и поджелудочная железа плода стремиться утилизировать всю поступающую глюкозу из кровотока матери, т.е. пытается компенсировать недостаточность инсулина у матери. У плода происходит гиперплазия 3-клеток островкового аппарата поджелудочной железы и гиперинсулинемия, это ведет к увеличению образования жиров, повышению массы плода за счет отложения жировой ткани. При этом размер головки плода остается в норме. Характерен внешний вид новорожденных: масса тела более 4000г., внешний кушингоидный вид (круглые щеки, глубоко запрятанные глаза, короткая шея), ткани пастозные. Изменения внутренних органов: гипертрофия островков поджелудочной железы, увеличение размеров сердца, уменьшение массы мозга. Органы и ситемы часто функционально незрелые; характерны респираторные расстройства, связанные с незрелостью сурфактанта.

Врожденные аномалии развития обусловлены нарушениями эмбриогенеза, составляют 6-8%. Чаще наблюдаются пороки сердечнососудистой, центральной нервной системы, костной системы. Недоразвитие нижней части туловища и конечностей (синдром каудальной регрессии) встречается только при сахарном диабете.

Вероятность развития сахарного диабета у ребенка составляет 0, 2-8%.

Причина внутриутробной гибели плода не ясна, предполагают, что этому способствуют развивающиеся метаболические. расстройства, кетоацидоз, ангиопатия плаценты при недостаточной компенсации диабета.

У новорожденного в раннем неонетальном периоде высокая вероятность гипогликемического состояния, т.к. прекратилось поступление глюкозы от матери, но продолжается секреция инсулина на прежнем уровне. Выраженные симптомы гипогликемии наблюдаются у 20-25% новорожденных: вялость, затормрженность, снижение сосательного рефлекса. У большинства детей уровень сахара в крови нормализуется через 4-6 часов; по показаниям используется в/венное введение раствора глюкозы. Но при этом есть риск стимулирования гиперинсулинемии. Уровень глюкозы в крови новорожденного определяют через каждый час.

Особенности ведения беременности и родов-у больных сахарным диабетом.

1. Своевременное решение вопроса о допустимости сохранения

2.беременности.

3. Полная компенсация диабета диетой или инсулинотерапией. Уровень

4. глюкозы в крови в пределах 5, 6-6, 7 ммол/л является оптимальным.

5. Профилактика осложнений беременности для матери и плода.

6. Рациональный срок и метод родоразрешения.

7. Специализированный уход за новорожденным.

Плановая госпитализация беременных, больных сахарным диабетом.

1. В ранние сроки, как только диагностирована беременность для

2. установления возможности сохранения беременности и коррекции

3.диабета.

4. В 20-24 недели беременности - коррекция дозы инсулина, профилактика и

5. лечение осложнений.

6. В 32 недели для коррекции дозы инсулина, контроля за состоянием плода,

7. выбора срока и способа родоразрешения. В стационаре уровень глюкозы в

8. крови определяют 5-6 раз в сутки, натощак и после приема пищи.

Принципы лечения сахарного диабета v беременных.

• При невозможности поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови с помощью диеты, беременной назначают инсулин.

• Предпочтение отдают человеческим препаратам инсулина, которые

• обладают наименьшей иммуногенностью.

• Используют инсулин как короткого, так и пролонгированного действия в

• зависимости от колебаний уровня глюкозы в крови.

• Доза инсулина подбирается эмпирически. Во II и III триместре

• беременности доза инсулина должна корригироваться В связи с

• лабильностью метаболизма глюкозы и различной чувствительностью

организма к инсулину, готовых схем введения инсулина не существует, их определяют индивидуально в различные сроки беременности в зависимости от уровня гликемии. Срок родоразрешения больных сахарным диабетом.

- Досрочное родоразрешение до 36 недель беременности показано при

высоком риске для матери и плода. Показания:

1.Тяжелая декомпенсация диабета.

2. Повторные гипогликемии.

3. Прогрессирование ангиопатий.

4. Тяжелый гестоз.

5. Нарастающее многоводие.

6. Нарушение жизнедеятельности плода, угроза антенатальной гибели.

- Оптимальный срок родоразрешения полных 37 недель беременности, т.к.

- снижается риск респираторных осложнений, а в более поздние сроки

- возрастает опасность усугубления метаболических нарушений.

- Беременность может быть пролонгирована до физиологического срока

- родов, если нет осложнений беременности, при легкой форме заболевания,

- его полной компенсации, хорошем состоянии плода.

Метод родоразрешения больных сахдрным диабетом.

- Оптимальными являются роды через естественные родовые пути. Условия

- для этого: нормальные размеры таза, вес плода не более 4000 г, головное

- предлежание. Частое осложнение в родах - выведение плечиков.

- Операцией кесарева сечения родоразрешают 50-70% больных сахарным

- диабетом.

Показания для кесарева сечения:

- неподготовленные родовые пути при наличии показаний для срочного

родоразрешения,

- прогрессирование ангиопатий,

- лабильное течение диабета и склонность к кетоацидозу,

- большая масса плода,

- угроза антенатальной гибели плода,

- акушерские ситуации.

Противопоказания для беременности у больных сахарным диабетом.

1.Сахарный диабет у обоих родителей.

2. Инсулинорезистентная и лабильная формы сахарного диабета со

3. склонностью к кетоацидозу

4. Тяжелые формы сахарного диабета

5. Сочетание сахарного диабета с резус-сесибилизацией, активным

6. ревматизмом, туберкулезом, гломерулонефритом, пороками сердца и

7. нарушением кровообращения и др. заболеваниями в стадии

8. декомпенсации.

9. Сахарный диабет и врожденные пороки плода, мертворождения в

10.анамнезе.