Диагностические маркеры вирусного гепатита

Большую осторожность при лечении альфа интерферонами необходимо соблюдать при наличии у больных сопутствующих заболеваний почек, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, психических расстройств, аутоиммунных заболеваний, бронхиальной астмы.

Противопоказания для лечения ИФН-a хронических вирусных гепатитов:

1. Декомпенсированный цирроз печени.

2. Тяжелые соматические заболевания.

3. Тромбоцитопения < 100 000/мл.

4. Лейкопения < 3000/мл.

5. Продолжение употребления наркотиков или алкоголя.

6. Наличие в анамнезе психических заболеваний (в особенности тяжелой депрессии).

Хронический HBeAg-позитивный гепатит

Схема 1. Монотерапия ИФН-ά: 5 млн ME ежедневно или 9-
10 млн ME З раза в неделю в течение 4-6 месяцев. На фоне
лечения между 8 и 12 неделями возможен цитолитический криз
(подъем активности сывороточных аминотрансфераз), являющийся
хорошим прогностическим признаком. Полный ответ на лечение
характеризуется следующими признаками: исчезновение HBeAg и
HBV-ДНК, нормализация уровня аминотрансфераз сыворотки,
исчезновение симптомов заболевания, улучшение гистологической картины печени.

Динамическое наблюдение и контроль проводят следующим
образом: общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов в пер-
вые 2 месяца терапии — 2 раза в месяц, затем – не реже 1 раза в
месяц и определение уровня ТТГ.

Схема 2. Монотерапия ламивудином в дозе 100 мг однократно в фиксированные часы суток (для поддержания стабильной плазменной концентрации препарата). Критерии эффективнос­ти – те же. Терапия проводится минимум 52 недели. После отмены препарата возможны рецидивы. Сообщается об успешной терапии ХВГ В ламивудином на протяжении 2-3-4 лет, длительность тера­пии прямо пропорциональна появлению YMDD-мутантного штам­ма, что может сопровождаться биохимическим и вирусологическим рецидивом.

Динамическое наблюдение за пациентами, получающим ламивудин, аналогично таковому при использовании ИФН-а, од­нако нет необходимости мониторинга ТТГ.

Схема 3. Комбинированная терапия – ИФН-а + ламивудин
в стандартных дозах. Эта схема имеет только одно преимущест-
во – уменьшение вероятности появления YMDD-муганта. Критерии эффективности и принципы мониторинга - те же, что и в схемах 1 и 2.

Имеются данные об эффективном использовании пегилированных интерферонов в сочетании с ламивудином в лечении ХВГ В.

Хронический HBeAg -негативный (anti-HBe-позитивный) гепатит

Препаратом выбора является ламивудин в обще­принятой дозе. Возможно назначение ИФН-ά в комбинации с ламивудином исключительно с целью минимизации образова­ния YMDD-мутантных штаммов HBV в процессе терапии. Кри­терии эффективности, режим лечения и наблюдение за пациентами – те же, что и в схемах, представленных выше. Перспек­тивным в терапии HBeAg-негативного гепатита является комбинация двух аналогов нуклеозидов (ламивудин 100 мг/сутки + адефовир 10 мг/сутки), а также сочетание пегилированных интерферонов с ламивудином.

У пациентов с низким (нормальным) уровнем аминотрансфераз возможно проведение индукционного лечения глюкокортикостероидами. Предлечение преднизолоном проводится в следующих дозах: 60 мг/сутки – 40 мг/сутки – 2 мг/сутки (по 2 недели). Спустя 2 недели после завершения терапии преднизолоном назначается ИФН-ά. Преднизолон оказывает иммуносупрессивное, действие и усиливает репликацию вируса. В результате резкой ее отмены отмечается иммунный «рикошет», восстанавливающий иммунную компетенцию больного и вызывающий падение концентрации HВV-ДНК.

Лечение хронического вирусного гепатита D

Препараты интерферона назначаются в дозе 5 млн ME ежедневно или 9—10 млн МЕ З раза в неделю в течение 12 месяцев.

Лечение хронического вирусного гепатита С

Хронический вирусный гепатит С, ассоциированный с 1b-генотипом:

- Пег ИФН-ά _2b (1, 5 мкг/кг/неделю) + рибавирин, в зависи­мости от веса, от 800 до 1200 мг/сутки;

или

- Пег ИФН-а_2а (180 мкг/неделю) + рибавирин, в зависимости от веса от 800 до 1200 мг/сутки.

Суточная доза рибавирина до 65 кг – 800 мг/сутки, от 65 до 85 кг – 1000 мг/сутки, свыше 85 кг – 1200 мг/сутки.

Лечение проводится в течение 48 недель при генотипе 1, при условии, что после 12 недель лечения вирусная РНК в крови не обнаруживается, или ее количество снизилось более чем на 2 log.

Хронический вирусный гепатит С, ассоциированный с не-lb-генотипом:

- Пег ИФН-ά _2b (1, 5 мкг/кг/неделю) + рибавирин веса 800 мг/сутки;

или

- Пег ИФН-ά _2b (180 мкг/неделю) + рибавирин 800 мг/сутки.

Длительность терапии составляет 24 недели.

При отсутствии возможности применения пегилированных интерферонов при не-lb-генотипе возможна замена их ИФН-ά короткого действия (по 3 млн. ед. 3 раза в неделю). При этом ве­роятность-достижение стойкого вирусологического ответа сни­жается примерно в 2 раза. Можно в первые 1-3 месяца лечения короткодействующими интерферонами рекомендовать ежедневное введение препарата для улучшения вирусологического ответа.

В лечении аутоиммунного гепатита ведущая роль принадлежит иммуносу-прессивной терапии предцизолоном (из расчета 1мг/кг) или метилпреднизолоном (24—32 мг/сут). После достижения эффекта дозу постепенно снижают до под­держивающей дозы 15—20 мг/сут, которую пациенты принимают длительно (от 6 месяцев до 2 лет) после наступления ремиссии. Недостаточная эффективность глюкокортикоидов или развитие побочных эффектов служит показанием к на­значению азатиоприна

Лечение хронического алкогольного гепатита начинается с прекращения при­ема алкоголя, после чего достаточно часто на 2—3-й день возникает абстинент­ный синдром с развитием делирия (острого психоза), который обычно купирует­ся релаксирующей и детоксикационной терапией.

При наличии выраженной интоксикации проводится внутривенная инфузия растворов, однократно вводятся аскорбиновая кислота 5% по 5 мл 1—2 раза/сут, витамины группы В. При явлениях холестаза назначается урсодезоксихолевая кислота в дозе 750—1000 мг/сут в течение нескольких месяцев. Лечение лекарственного гепатита сводится к устранению контакта с этиоло­гическим фактором, токсическим веществом, лекарством, вызвавшим хрониче­ский гепатит. При наличии кожного зуда вследствие холестаза назначается ур­содезоксихолевая кислота по 750—1000 мг/сут, адеметионин в дозе 800 мг 2 раза в сутки до достижения клинико-лабораторного эффекта.

Так как первичный билиарный цирроз является также аутоиммунным заболеванием, то в его лечение нашли применение иммунодепрессанты, в первую очередь, кортикостероиды Лечение проводится строго под контролем гепатолога, пациент берется на учет в гепатогическом центре.

Широко используются препараты УДХК, применение которых замедляет прогрессирование заболевания, увеличивают выживаемость пациентов.

Приложение 2. Тестовые задания:

1. Наи­бо­лее рас­про­стра­нен­ной ге­па­то­троп­ной ви­рус­ной ин­фек­ци­ей, фор­ми­рую­щей хро­ни­че­ские диф­фуз­ные за­бо­ле­ва­ния пе­че­ни, яв­ля­ет­ся:

1)HBV-ин­фек­ция

2)HCV-ин­фек­ция

3)HAV-ин­фек­ция

4)HBV/HDV-ин­фек­ция, HDV-ин­фек­ция

2. Ка­кие из пе­ре­чис­лен­ных кли­ни­че­ских син­дро­мов свой­ст­вен­ны не­ал­ко­голь­но­му стеа­то­ге­па­ти­ту?

1)от­сут­ст­вие мар­ке­ров ви­рус­ной ин­фек­ции

2)из­бы­точ­ная мас­са те­ла

3)ги­пер­ли­пи­де­мия, пре­иму­ще­ст­вен­но за счет триг­ли­це­ри­дов

4)от­сут­ст­вие ука­за­ний на зло­упот­реб­ле­ние ал­ко­го­лем

5)все вы­ше­пе­ре­чис­лен­ное

3. Что яв­ля­ет­ся «эта­лон­ным» ла­бо­ра­тор­ным мар­ке­ром ал­ко­голь­но­го ге­па­ти­та?

1)по­вы­ше­ние тран­са­ми­наз

2)по­вы­ше­ние g‑ глу­та­мин­транс­пеп­ти­да­зы

3)со­че­тан­ное по­вы­ше­ние тран­са­ми­наз и g‑ глу­та­мин­транс­пеп­ти­да­зы

4)де­са­ха­ри­ро­ван­ный транс­фер­рин

5)ни­че­го из вы­ше­пе­ре­чис­лен­но­го

4. Наи­бо­лее час­тая му­та­ция HBV ас­со­ции­ро­ва­на с:

1)му­та­ци­ей в pre-cor-зо­не

2)му­та­ци­ей в зо­не ДНК‑ по­ли­ме­ра­зы

3)му­та­ци­ей в s‑ зо­не

5. Наи­бо­лее ти­пич­ны­ми мор­фо­ло­ги­че­ски­ми при­зна­ка­ми хро­ни­че­ско­го ге­па­ти­та В яв­ля­ют­ся:

1)на­ли­чие фо­но­вой жи­ро­вой дис­тро­фии в со­че­та­нии с фор­ми­ро­ва­ни­ем лим­фо­ид­ных фол­ли­ку­лов, ско­п­ле­ни­ем це­по­чек лим­фо­ци­тов в пе­ри­си­ну­сои­даль­ных про­стран­ст­вах

2)на­ли­чие фо­но­вой гиа­ли­но­вой и/или бел­ко­вой дис­тро­фии в со­че­та­нии с на­ли­чи­ем ма­то­во-стек­ло­вид­ных ге­па­то­ци­тов и ядер ге­па­то­ци­тов в ви­де «пе­соч­ных ча­сов»

6. Наи­бо­лее ти­пич­ны­ми мор­фо­ло­ги­че­ски­ми при­зна­ка­ми хро­ни­че­ско­го ге­па­ти­та C яв­ля­ют­ся:

1)на­ли­чие фо­но­вой жи­ро­вой дис­тро­фии в со­че­та­нии с фор­ми­ро­ва­ни­ем лим­фо­ид­ных фол­ли­ку­лов, ско­п­ле­ни­ем це­по­чек лим­фо­ци­тов в пе­ри­си­ну­сои­даль­ных про­стран­ст­вах

2)на­ли­чие фо­но­вой гиа­ли­но­вой и/или бел­ко­вой дис­тро­фии в со­че­та­нии с на­ли­чи­ем ма­то­во-стек­ло­вид­ных ге­па­то­ци­тов и ядер ге­па­то­ци­тов в ви­де «пе­соч­ных ча­сов»

7. Вер­но ли ут­вер­жде­ние, что вак­ци­но­про­фи­лак­ти­ка в от­но­ше­нии ви­ру­са ге­па­ти­та В сни­жа­ет час­то­ту за­бо­ле­вае­мо­сти ви­рус­ным ге­па­ти­том С?

1)да

2)нет

8. Вер­но ли ут­вер­жде­ние, что вак­ци­но­про­фи­лак­ти­ка в от­но­ше­нии ви­ру­са ге­па­ти­та В сни­жа­ет час­то­ту за­бо­ле­вае­мо­сти ви­рус­ным ге­па­ти­том D?

1)да

2)нет

9. Ка­кой из пе­ре­чис­лен­ных ин­тер­фе­ро­нов об­ла­да­ет пре­иму­ще­ст­вен­но им­му­но­мо­ду­ли­рую­щей ак­тив­но­стью?

1)IFN‑ g

2)IFN-a

3)IFN-b

10. Ка­кой из пе­ре­чис­лен­ных ин­тер­фе­ро­нов об­ла­да­ет пре­иму­ще­ст­вен­но про­ти­во­ви­рус­ной ак­тив­но­стью?

1)IFN-g

2)IFN-a

3)IFN-b

11. Ука­жи­те ком­мер­че­ские ана­ло­ги IFN‑ a:

1)ро­фе­рон‑ А, ин­трон‑ А, реа­фе­рон, ри­аль­ди­рон, эги­фе­рон

2)ре­биф, бе­та­фе­рон

3)иму­кин

12. Фар­ма­ко­ло­ги­че­ское дей­ст­вие IFN‑ a ас­со­ции­ро­ва­но:

1)с ак­ти­ва­ци­ей 2’-5’-оли­гоа­де­ни­лат­цик­ла­зы

2)со спе­ци­фи­че­ской воз­мож­но­стью тер­ми­на­ции внут­ри­кле­точ­ных и ви­рус­ных ДНК и РНК

3)с ак­ти­ва­ци­ей са­тел­лит­ных кле­ток

4)с ак­ти­ва­ци­ей NK – кле­ток

5)со все­ми пе­ре­чис­лен­ны­ми ме­ха­низ­ма­ми

13. Стан­дар­том стар­то­во­го ле­че­ния хро­ни­че­ско­го ге­па­ти­та С в на­стоя­щее вре­мя яв­ля­ет­ся:

1)мо­но­те­ра­пия ри­ба­ви­ри­ном (ре­бе­то­лом)

2)мо­но­те­ра­пия IFN-a

3)ком­би­ни­ро­ван­ное ле­че­ние ре­бе­то­лом в со­че­та­нии с IFN-a

14. Ука­жи­те наи­бо­лее час­то встре­чаю­щие­ся по­боч­ные эф­фек­ты ин­тер­фе­ро­но­те­ра­пии:

1)кар­дио­па­тия, де­прес­сив­ный син­дром, ги­пе­ру­ри­ке­мия, ги­перг­ли­ке­мия, фо­то­сен­си­би­ли­за­ция

2)грип­по­по­доб­ный син­дром, де­прес­сив­ный син­дром, ци­то­пе­ни­че­ский син­дром (гра­ну­ло­ци­то- и тром­бо­ци­то­пе­ния), ало­пе­ция

3)ожи­ре­ние, дис­ме­но­рея, ар­те­ри­аль­ная ги­пер­тен­зия, диа­рея

15. Чем обыч­но ли­ми­ти­ро­ва­но при­ме­не­ние ри­ба­ви­ри­на у па­ци­ен­тов с хро­ни­че­ским ге­па­ти­том С?

1)гра­ну­ло­ци­то­пе­ни­ей

2)тром­бо­ци­то­пе­ни­ей

3)ге­мо­ли­зом

16. Обя­за­тель­ное ус­ло­вие, вно­си­мое в ин­фор­ми­ро­ван­ное со­гла­сие па­ци­ен­та пе­ред на­ча­лом ле­че­ния ри­ба­ви­ри­ном при хро­ни­че­ском ге­па­ти­те С:

1)ка­те­го­ри­че­ский от­каз от ал­ко­го­ля

2)стро­гое со­блю­де­ние дие­ты

3)рез­кое ог­ра­ни­че­ние фи­зи­че­ских на­гру­зок

4)ка­те­го­ри­че­ский от­каз от прие­ма пси­хо­троп­ных средств

5)двой­ная кон­тра­цеп­ция

17. Что оп­ре­де­ля­ет час­то­ту до­ка­зан­но­го от­ве­та у па­ци­ен­тов хро­ни­че­ским ге­па­ти­том С, по­лу­чаю­щих стан­дарт­ную ком­би­ни­ро­ван­ную про­ти­во­ви­рус­ную те­ра­пию при со­блю­де­нии про­чих рав­ных ус­ло­вий?

1)толь­ко ге­но­тип ви­ру­са

2)ге­но­тип ви­ру­са, воз­раст и пол па­ци­ен­та

3)толь­ко воз­раст и пол па­ци­ен­та

18. При ка­ком из хро­ни­че­ских ви­рус­ных ге­па­ти­тов, от­ве­чаю­щих кри­те­ри­ям про­ве­де­ния этио­троп­ной те­ра­пии, ре­зуль­та­ты по­след­ней наи­бо­лее не­удов­ле­тво­ри­тель­ны?

1)хро­ни­че­ский ге­па­тит В

2)хро­ни­че­ский ге­па­тит С

3)хро­ни­че­ский ге­па­тит С + В

4)хро­ни­че­ский ге­па­тит D

19. Что из пе­ре­чис­лен­но­го яв­ля­ет­ся наи­бо­лее зна­чи­мым для ди­аг­но­сти­ки бо­лез­ни Ко­но­ва­ло­ва-Виль­со­на?

1)на­ли­чие син­дро­ма ци­то­ли­за

2)по­вы­ше­ние уров­ня ще­лоч­ной фос­фа­та­зы, тран­са­ми­наз, це­ру­ло­плаз­ми­на, на­ли­чие нев­ро­ло­ги­че­ской сим­пто­ма­ти­ки

3)по­вы­ше­ние уров­ня экс­кре­ции ме­ди с мо­чой, сни­же­ние уров­ня це­ру­ло­по­лаз­ми­на, по­ли­мор­физм ге­на АТФазы Р, на­ли­чие коль­ца Кай­зе­ра-Флей­ше­ра на ро­го­ви­це при ис­сле­до­ва­нии ще­ле­вой лам­пой

20. Степень биохимической активности хронического гепатита определяется по:

1) степени повышения билирубина в крови

2) уровню трансаминаз в крови

3) степени повышения у-глутамилтранспептидазы в крови

4) степени снижения альбумина в крови

5) степени повышения СОЭ в крови

Ответы на тестовые задания: 1 – 11; 2 – 5; 3 – 4; 4 – 1; 5 – 2; 6 – 1; 7 – 2; 8 – 1; 9 – 1; 10 – 2; 11 – 1; 12 – 5; 13 – 3; 14 – 2; 15 – 3; 16 – 5; 17 – 2; 18 – 4; 19 – 3; 20 – 2.

Приложение 3. Ситуационные задачи:

Задача 1.

Пациентка Г., 19 лет, обратилась с жалобами на появившуюся около года назад тяжесть и ноющие боли в правом подреберье после приема жирной пищи, отсутствие аппетита. У инфекциониста в поликлинике в рамках комплексного обследования с целью диагностики и лечения нейродермита кистей рук у больной были выявлены антитела к вирусу гепатита В. Антитела к вирусу гепатита D не обнаружены.

Объективно: кожные покровы смуглые, склеры обычной окраски, нижний край печени по краю правой реберной дуги, мягкий, при пальпации умеренно болезненный. Селезенка не пальпируется.

Общий анализ крови: Er – 4, 2× 10¹², Hb — 124 г/л, Le — 4, 4× 10⁹, б — 1, э — 2, п — 4, с — 47, л — 30, м — 8. СОЭ — 4 мм/час.

Общий анализ мочи: без патологии.

Биохимические исследования: общий белок — 80 г/л, альбумины — 54%, билирубин общий — 16 мкмоль/л, тимоловая проба — 3, 0 ед, АЛТ — 123 Ед/л, АСТ — 167 Ед/л. Обнаружена ДНК вируса гепатита В, выявлены HBs Ag, HBcor Ig G и HBe Ig G. HBcor Ig M и HBeAg не обнаружены. Не обнаружены также и антитела к вирусу гепатита С.

По данным УЗИ: ткань печени обычной эхогенности, имеет мелко-зернистую структуру, однородна. Передне-задний размер правой доли — 9, 3 см., левой доли — 6, 1 см., хвостатой доли — 2, 8 см. Селезенка обычных размеров.

Данные пункционной биопсии печени: в пунктате визуализируются матово-стекловидные гепатоциты. Наблюдается умеренная вакуольная и зернистая дистрофия гепатоцитов. У отдельных ядер гепатоцитов выявляются ядра в виде песочных часов. В печеночных дольках отмечается скопление сегментоядерных лейкоцитов. Часть портальных трактов расширена за счет лимфомакрофагальной инфильтрации.

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Обоснуйте свой диагноз.

3. Лечебная тактика.

Задача 2.

Больная С., 51 лет, поступила в гастроэнтерологическое отделение с жалобами на периодические ноющие боли и тяжесть в правом подреберье, ухудшение аппетита и сна, снижение работоспособности. В анамнезе 8 лет назад во время оперативного вмешательства на органах малого таза проводились неоднократные гемотрансфузии. Спустя 3 месяца у больной резко появилась субфебрильная температура, желтушность кожных покровов и склер, потемнела моча. Госпитализирована в инфекционную больницу, где был отмечен высокий уровень трансаминаз, исследование на маркеры HBV-инфекции было отрицательным. Лечение не проводилось. У больной периодически наблюдались боли в правом подреберье и высокие трансаминазы, ежегодно проходила курсы лечения гепатопротекторами без клинического эффекта.

Объективно: кожные покровы и склеры обычной окраски, нижний край правой доли печени на 2 см выступает из-под края правой реберной дуги, он мягкий, при пальпации безболезненный. Селезенка не пальпируется.

ОАК: Er – 4, 6× 10¹², Hb — 136 г/л, Tr — 300× 10⁹, Le — 3, 8× 10⁹, б — 2, э — 0, п — 3, с — 51, л — 35, м — 8. СОЭ — 14 мм/час.

Биохимическое исследование: общий белок — 87 г/л, альбумины — 49%,

билирубин общий — 22, 6 мкмоль/л, тимоловая проба — 3, 5 ед, АЛТ — 154 Ед/л, АСТ — 164 Ед/л.

ПЦР-диагностика: РНК HCV «+», сочетание 1 и 3 генотипов вируса, анти-HCV Ig M «+», суммарный титр антител к HCV по методу ИФА 1: 13600.

По данным УЗИ: ткань печени обычной эхогенности, имеет мелко-зернистую структуру, однородна. Передне-задний размер правой доли — 12, 7 см., левой доли — 7, 1 см., хвостатой доли — 3, 2 см.

1. Ваш предварительный диагноз?

2. Обоснуйте Ваш диагноз.

3. Какие еще обследования необходимо выполнить?

4. Тактика лечения.

Задача 3.

Больная Т., 54 лет, поступила в гастроэнтерологическое отделение с жалобами на постоянные ноющие боли в правом подреберье с иррадиацией в левое подреберье независимо от приема пищи, тошноту, горечь во рту, запоры.

Из анамнеза: в течение 10 лет работала на химическом заводе и имела постоянный контакт с ртутью. Около полугода впервые появились вышеуказанные жалобы, больная обратилась в больницу, где был выставлен диагноз токсического гепатита вследствие хронической ртутной интоксикации. Отмечалось повышение уровня тимоловой пробы до 30 ед, больной был проведен курс инфузионной терапии в сочетании с гепатопротекторами с положительной динамикой. Ухудшение в течение 2 недель, когда появилась резкая боль в правом подреберье, по поводу чего госпитализирована.

Объективно: кожные покровы обычной окраски, склеры субиктеричны, нижний край правой доли печени на 4 см выступает из-под края правой реберной дуги, он заострен, при пальпации болезненный. Селезенка не пальпируется.

Общий анализ крови: Er — 4, 7× 10¹², Hb — 140 г/л, Tr — 270× 10⁹, Le — 4, 8× 10⁹, б — 1, э — 1, п — 1, с — 59, л — 32, м — 6. СОЭ — 11 мм/час. общий белок — 82 г/л, альбумины — 47%, протромбиновый индекс — 64%, фибриноген плазмы — 3 г/л.,

Биохимические исследования: билирубин общий — 22, 0 мкмоль/л, тимоловая проба — 12 ед, АЛТ — 500 Ед/л, АСТ — 512Ед/л.

По данным УЗИ: печень обычной эхогенности, имеет мелко-зернистую структуру, однородна. Передне-задний размер правой доли — 14, 1 см., левой доли — 7, 9 см., хвостатой доли — 3, 4 см.

1. Ваш предварительный диагноз?

2. Обоснуйте Ваш диагноз.

3. Составьте план дообследования.

4. Тактика лечения.

Задача 4.

Больная Ш., 60 лет, поступила в гастроэнтерологическое отделение с жалобами на постоянный мучительный кожный зуд, желтушность кожных покровов и склер, тошноту, слабость, похудание, периодические колющие боли в правой подвздошной области.

Из анамнеза: больной себя считает в течение 4 лет, когда стали беспокоить слабость, недомогание, чувство тяжести в верхней половине живота, появился кожный зуд. Алкоголь не употребляет. Профессиональных вредностей и отравлений гепатотропными ядами в анамнезе не выявлено. В общем анализе крови отмечено повышение СОЭ до 50 мм/час. Отмечено повышение уровня общего билирубина до 80 мкмоль/л за счет конъюгированной фракции.

Объективно: кожа сухая, желто-бурого цвета, со следами расчесов. На коже груди и живота наблюдаются «сосудистые звездочки». Склеры и слизистые иктеричны. Живот обычной формы и конфигурации, мягкий, безболезненный при пальпации. Печень плотная, занимает верхнюю треть брюшной полости, нижний край её заострен и располагается на 6–7 см выше уровня пупка. Селезенка плотная, безболезненная, нижний край её пальпируется на 1–2 см выше уровня пупка.

ФГДС: варикозного расширения вен пищевода нет.

УЗИ органов брюшной полости: печень повышенной эхогенности, диффузно неоднородна. Передне-задний размер правой доли — 17, 8 см., левой доли — 8, 4 см., хвостатой доли — 3, 8 см. v. portae — 1, 4 см. Желчные протоки — без патологических изменений. Селезенка 19, 5× 8, 2 см, обычной эхогенности, диффузно неоднородна за счет микрокальцинатов. v. lienalis — 1, 4 см.

Биопсия печени: в пунктате визуализируются отдельные «пустые» портальные тракты, воспалительные инфильтраты в которых не содержат желчных протоков. В ряде портальных трактов видны пролиферирующие холангиолы и воспалительные инфильтраты, вокруг которых наблюдается разрастание соединительной ткани. В перипортальных гепатоцитах видны орсеиноположительные гранулемы, содержащие желчный пигмент. Отмечаются умеренные воспалительные изменения паренхимы печени в виде ступенчатых некрозов единичных гепатоцитов.

Общий анализ крови: Er — 4, 0× 10¹², Hb — 120 г/л, Tr — 205× 10⁹, Le — 3, 8× 10⁹, б — 1, э — 1, п — 2, с — 69, л — 23, м — 5. СОЭ — 48 мм/час. Протромбиновый индекс — 72%.

Биохимические исследования: натрий — 141 ммоль/л, калий — 4, 8 ммоль/л, общий белок — 76 г/л, альбумины — 38, билирубин общий — 71, 9 мкмоль/л, прямой — 53, 9, непрямой — 18, тимоловая проба — 10 ед, АЛТ — 128 Ед/л, АСТ — 140 Ед/л.

1. Ваш предварительный диагноз?

2. Обоснуйте Ваш диагноз.

3. Какие признаки при данной патологии помогают в дифференциальном диагнозе?

4. Какие методы исследования необходимо еще выполнить?

5. Тактика лечения.

Задача 5.

Пациент 38 лет, грузчик, злоупотребляет алкоголем, на момент осмотра жа­луется на ноющие боли в правом подреберье, неоформленный стул, плохой сон. Считает себя больным в течение трех дней, после очередного алкогольного эксцес­са.

Объективно: больной пониженного питания, отмечается увеличение околоуш­ных слюнных желез. На коже плечевого пояса телеангиоэктазии, гинекомастия. Склеры инъецированы, субиктеричны. В легких при сравнительной перкуссии звук легочный с коробочным оттенком, хрипов нет. Границы относительной сер­дечной тупости расширены влево. Тоны сердца при­глушены, тихий дующего тембра систолический шум на верхушке, на основании мечевидного отростка. ЧСС = 92 уд/мин. Живот несколько вздут. При пальпации болезненный в правом подреберье. Размеры печени по Курлову — 18х 16х 15 см, печень на 6 см выступает из-под реберной дуги, край уплотнен, поверхность пе­чени гладкая. Селезенка не пальпируется. Билирубин крови — 54 ммоль/л. Ак­тивность трансаминаз превышает норму в 5 раз. Трехкратное превышение ак­тивности диастазы мочи.

1.Поставьте предварительный диагноз.

2.Тактика обследования.

3.Подходы к терапии.