Залізодефіцитна анемія

Діагностика.

1. Зменшення помірного показника.

2. Зниження рівня сироваткового заліза – менше 11, 6 ммоль/л.

3. Зменшення вмісту нв – гіпохромія.

4. Зменшення діаметра еритроцитів – макроцитоз (менше 7 мкм).

5. Анізо –і пойкілоцитоз.

Для діагностики залізодефіцитної анемії велику роль займають дані анамнезу.

Характерний синдром ураження нерв с-ми – від астеній, погіршення пам'яті, набряку мозку, коми.

Лікування.

1. Препарати заліза з розрахунком 5 мг/кг маси на добу – заліза лактот, ферколь, ферамід, фероплекс, ферум –ле і т.д.

2. Повноцінне харчування – тваринні білки у вигляді м'ясних продуктів, оскільки в них міститься залізо у формі гему.

3. Для профілактики побічних соректів (шок, алергічна реакція, абсцеси т.д.) вводять вітамін Е.

4. Гемотрансорузія – переливання крові. Застосовують при низькому гемоглобіні – менше 50-40 г/л.

Залізодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія — гіпохромна мікроцітарная анемія, яка розвивається внаслідок абсолютної зменшення запасів заліза в організмі. Залізодефіцитна анемія виникає, як правило, при хронічній втрати крові або недостатньому надходженні заліза в організм.

Обміні заліза в організмі

Залізо бере участь у функціонуванні всіх біологічних систем. Добова потреба в залізі становить для чоловіків 10 мг, для жінок 18 мг (у період вагітності і лактації — 38 і 33 мг відповідно). Загальна кількість заліза в організмі становить 4-4, 5 р. Розрізняють клітинний залізо, позаклітинне залізо і залізо запасів.

Клітинне залізо складає значну частину від загальної кількості заліза в організмі, бере участь у внутрішньому обміні заліза і входить до складу гемсодержащіх сполук (гемоглобіну, міоглобіну, ферментів, наприклад, цитохромів, каталази, пероксидази), негемових ферментів (наприклад, НАДН-дегідрогенази), Металопротеїни (наприклад, аконітази).

Позаклітинне залізо. До нього відносять вільне залізо плазми і железосвязивающіе сироваткові білки (трансферрина, лактоферин), що беруть участь у транспорті заліза.

Залізо запасів знаходиться в організмі у вигляді двох білкових сполук — феритину і гемосидерину — з переважним відкладенням в печінці, селезінці і м’язах і включається в обмін при недостатності клітинного заліза.

Залізо, потрапляючи в організм з їжею, всмоктується в кишечнику (в основному в дванадцятипалої кишці і початковому відділі тонкої кишки). Всмоктування заліза в шлунково-кишкового тракту обмежений і контролюється його концентрацією плазмі (співвідношенням білків — апоферрітіна, вільного від заліза, і еррітіна). Підсилюють всмоктування аскорбінова, бурштинова, піровиноградна кислоти, сорбіт, алкоголь, пригнічують — оксалати, препарати кальцію та кальційсодержащіе продукти (наприклад, сир, молоко і т.д.). У середньому на добу всмоктується 10 мг заліза.

Транспорт заліза здійснюється білком трансферину, який переносить залізо в кістковий мозок, в місця клітинних запасів заліза (паренхіматозні органи, м’язи), і на всі клітини організму для синтезу ферментів. Залізо загиблих еритроцитів фагоцитуються макрофаги.

Основна втрата заліза відбувається з калом. Незначна частина заліза втрачається з потом і клітинами епідермісу. Загальна втрата заліза — 1 мг на добу. Також фізіологічними вважають втрати заліза з менструальної кров’ю, з грудним молоком.

ПОШИРЕНІСТЬ

Залізодефіцитна анемія — найбільш поширена форма анемії, яка складає 80-95% всіх анемій. Залізодефіцитну анемію спостерігають у 10-30% дорослого населення. У жінок вона виникає значно частіше, ніж у чоловіків. Приблизно 60% всіх випадків залізодефіцитної анемії спостерігають у пацієнтів старше 65 років.

ЕТІОЛОГІЯ

— Хронічна втрата крові: шлунково-кишкові кровотечі (у тому числі з дивертикула Меккеля), телеангіектазії та інші судинні аномалії, маткові кровотечі (гиперполименорея, менорагія), що кровоточать пухлини, гематурія, донорство крові, кровотечі в замкнуті порожнини, ендометріоз, синдром Гудпасчера.

— Порушення усмоктуваності заліза: синдром порушеного всмоктування, целіакія, хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту (гастродуоденіти, хронічні ентерити, коліти), резектованого шлунок і кишечник.

— Збільшення потреби організму в залозі при росту організму, хронічних крововтратах, вагітності та лактації.

— Недостатнє надходження заліза під час вагітності при анемії у матері і з їжею.

— Інші причини — хронічна ниркова недостатність, гемосидероз легенів.

ПАТОГЕНЕЗ

Недостатність заліза приводить до геміческой гіпоксії, тому що знижується здатність еритроцитів до зв’язування і транспорту кисню. Зниження транспортної функції крові призводить до посилення роботи серця. Підвищення ударного об’єму і збільшення частоти серцевих скорочень призводить до збільшення хвилинного об’єму крові, що частково компенсує недолік кисню. Цей механізм стає недостатнім при вираженій анемії, і розвивається тканинна гіпоксія. Гіпоксія призводить до порушення метаболізму та розвитку ацидозу. Зменшення синтезу міоглобіну призводить до м’язової гіпотонії та дистрофії. Виснаження клітинних ферментів, що беруть участь в основних видах обміну, призводить до порушення трофіки клітин і тканин, їх дегенеративних змін. Недостатнє надходження заліза в кістковий мозок обумовлює порушення еритропоезу. При виснаженні клітинного заліза у внутрішній обмін набуває залізо запасів. Таким чином, в результаті перерахованих механізмів розвивається сідеропенія — збіднення залізом клітин.

Клінічна картина

Легка ступінь анемії частіше протікає безсимптомно, і на ранніх стадіях клінічна картина неспецифічна. Хворі звертаються до лікаря при середнього та тяжкого ступеня захворювання зі скаргами на підвищену стомлюваність, слабкість, запаморочення, дратівливість, головні болі, задишку, тахікардію. В анамнезі часто відзначають хронічні соматичні (у тому числі онкологічні) захворювання, операції на шлунково-кишкового тракту, застосування лікарських препаратів (НПЗЗ, глюкокортикоїдів), хронічні інфекції і запалення. У жінок з’ясовують характер і тривалість менструальних кровотеч. При розпиті часто можна виявити збочення смаку — пристрасть до крейди, вапна, глині, вугіллю, зубного порошку.

Фізікальне ДАНІ

Шкірні покриви та слизові оболонки бліді. При тривалому перебігу у важких випадках спостерігають симптоми порушення тканинної трофіки: в’яла суха шкіра, жорсткі, щетинистий волосся, ламкість, стоншення і сплощення нігтів (койлоніхія), атрофічний глосит, тріщини в кутах рота (хейліт, або Ангулярний стоматит), дисфагія. При аускультації часто вислуховують анемічний шум функціонального характеру (звичайно м’який, що дме), тахікардію. Іноді виникає артеріальна гіпотензія.

КРОВ

У загальному аналізі крові виявляють зниження рівня нь (гіпохромії), кількості еритроцитів і ретикулоцитів, зменшення показника середнього еритроцитарного обсягу та середнього вмісту нь в еритроциті, помірну лейкопенію. При дослідженні мазка крові виявляють микроцитоз, кількості. Крива Прайс-Джонса має розширене основу. При біохімічному дослідженні крові знаходять зниження вмісту феритину, сироваткового заліза, підвищення загальної та латентної железосвязивающей здатності сироватки, підвищений вміст протопорфірину, різке зниження відсотка насичення трансферину залізом.

Для встановлення причини дефіциту заліза хворому проводять весь комплекс необхідних досліджень: виявлення джерела крововтрати (ендоскопічне та рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту, консультація гінеколога, рентгенографія органів грудної клітки, загальний аналіз сечі, визначення гемосидерину в сечі, дослідження калу на приховану кров, дослідження обсягу крововтрати з шлунково-кишкового тракту по радіоактивного хрому), виключення порушення всмоктування заліза. Пункцію кісткового мозку і трепанобіопсію виробляють лише при неясному діагнозі. Обмін заліза слід визначати через 7-10 днів після припинення прийому препаратів заліза.

Діагностика

Провідні діагностичні критерії залізодефіцитної анемії — мікроцітарний гіпохромних характер анемії, зниження вмісту феритину, сироваткового заліза і підвищення загальної та латентної железосвязивающей здатності сироватки. Необхідно виявлення причин залізодефіцитної анемії.

Диференціальна діагностика

Таласемії носять сімейний характер і супроводжуються ознаками посиленого гемолізу: збільшення розмірів селезінки, ретикулоцитоз, підвищення рівня непрямого білірубіну. Кількість еритроцитів при таласемії нормально або підвищений. Анемія, резистентна до терапії препаратами заліза, ознаки посиленого гемолізу з характерною морфологією еритроцитів (гіпохромія, мішеневідность) — ознаки таласемії. При підозрі на таласемії необхідно переглянути попередні загальні аналізи крові (визначення тривалої і незначної анемії у поєднанні з мішеневідностью еритроцитів), досліджувати зміст НЬА2 (шляхом електрофорезу), HbF (якісна проба).

Сидеробластної анемія — гіпохромна мікроцітарная анемія, яка виникає внаслідок порушення утилізації внутрішньоклітинного заліза для синтезу гемоглобіну на тлі нормального або підвищеного вмісту заліза в мітохондріях еритробластів. Як наслідок цього в кістковому мозку збільшується кількість нормобластів з характерним кільцеподібним розташуванням гранул заліза навколо ядра при спеціальній забарвленням на залізо (реакція Перлс). Ці клітини отримали назву кільцевих сидеробластами. Залежно від етіологічного чинника розрізняють спадкові, придбані та ідіопатичні сидеробластної анемії. Клінічна картина: анемія, гемоліз, гемосидероз органів, підвищена концентрація заліза та феритину в сироватці крові. Лікування препаратами заліза, особливо парентерально, протипоказано. Остаточний діагноз встановлюють, дослідивши рівень порфіринів в еритроцитах.

Лікування

Основне завдання — усунення причини крововтрати, найчастіше хірургічним шляхом (дивертикули стравоходу, пухлини шлунка та кишечнику, дивертикули кишечника, судинні аномалії та ін.) Відновити запаси заліза тільки дієтою неможливо, тому що всмоктування заліза з харчових продуктів обмежена.

ДІЄТА

Слід обмежити вживання молока до 0, 5 л на добу (для дорослих). Не можна вживати молоко та інші молочні продукти за 2 год до прийому залізовмісних препаратів. У раціоні необхідна достатня кількість тваринних білків, залізовмісних харчових продуктів (яловичина, телятина, печінка, бобові, сир).

ПЕРОРАЛЬНІ препарати заліза. Класифікація

— Монокомпонентные препарати заліза: тривалентне що містять залізо (Fe3 +) — заліза поліізомальтозат; містять двовалентне залізо (Fe2 +) — заліза глюконат, заліза сульфат, заліза фумарат, хлорид заліза.

— Препарати заліза, що містять заліза сульфат і аскорбінову кислоту: СОРБІФЕР ДУРУЛЕС, ферроплекс.

— Препарати заліза, що містять залізо та фолієву кислоту: мальтофер фол, гінотардіферон.

Дози. В організм хворого залізодефіцитною анемією на добу повинно надходити не менше 20-30 мг Fe2 +, що може бути забезпечено добовою дозою 100 мг (мінімально ефективна добова доза). При гарній переносимості дозу поступово збільшують до 300-400 мг на добу у 3-4 прийоми з інтервалом не менше 4 год; препарат приймають за 1 год до їжі або не раніше ніж через 2 години після їди. При поганій переносимості великі добові дози ділять на 6-8 прийомів. Іноді більш часті прийоми менших доз можуть поліпшити переносимість препаратів заліза. При ефективної терапії препаратами заліза через 8 — 12 днів в крові підвищується кількість ретикулоцитів. Підвищення рівня нь відзначають зазвичай з 3-го тижня терапії. Після досягнення концентрації нь 120 г / л прийом препаратів заліза продовжують протягом не менше 1, 5 — 2 міс, а загальна тривалість лікування може досягати 6 міс (в середньому 2-3 міс). Обмін заліза контролюють через 7 днів після тимчасової відміни лікування. При непорушеному всмоктуванні заліза в кишечнику переважно призначення пероральних препаратів заліза.