Диагностические критерии и неотлож.помощь при инфаркте миокарда, осложненном пароксизм.тахикардией.

Диагностика

Выраженная тахикардия, тахиаритмия.

Дифференциальная диагностика — по ЭКГ. Различают непароксизмальные и пароксизмальные тахикардии; тахикардии с нормальной продолжительностью комплекса QRS и тахикардии с широким комплексом

Неотложная помощь

Экстренное восстановление синусового ритма или коррекция частоты сокращения желудочков показаны только при тахиаритмиях, осложненных острым нарушением кровообращения, угрозе прекращения кровообращения либо повторных пароксизмах с уже известным медикаментозным способом подавления. В остальных случаях — обеспечить интенсивное наблюдение и плановое лечение.

1. При прекращении кровообращения — СЛР по стандарту “Внезапная смерть”.

2. Шок или отек легких, вызванные тахиаритмией, являются жизненными показаниями к электроимпульсной терапии (ЭИТ), для чего:

— провести премедикацию (оксигенотерапия; фентанил 0, 05 мг, либопромедол (тримеперидин) 10 мг, либо анальгин (метамизол натрия) 2 гвнутривенно);

— медикаментозный сон (диазепам 5 мг внутривенно и по 2 мг каждые 1—2мин до засыпания);

— контроль сердечного ритма;

— ЭИТ (при трепетании предсердий, наджелудочковой тахикардии начинать с50 Дж; при мерцании предсердий, мономорфной желудочковой тахикардии — со100 Дж; при полиморфной желудочковой тахикардии — с 200 Дж);

— использовать хорошо смоченные прокладки или гель;

— в момент нанесения разряда с силой прижать электроды к груднойстенке; наносить разряд в момент выдоха, соблюдая правила техники безопасности;

— при отсутствии эффекта повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;

— при отсутствии эффекта повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии;

— при отсутствии эффекта ввести антиаритмический препарат, показанны при данной аритмии (см. ниже), и повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.

3. При клинически значимом нарушении кровообращения (артериальная гипотензия, ангинозная боль, нарастающая сердечная недостаточность или неврологическая симптоматика), повторных пароксизмах аритмии с уже известным способом подавления — проводить неотложную медикаментозну терапию. При отсутствии эффекта, ухудшении состояния (а в указанных ниже случаях и как альтернатива медикаментозному лечению) — ЭИТ (п. 2).

3.1. При пароксизме наджелудочковой тахикардии:

— массаж каротидного синуса (или другие вагусные приемы);

— нет эффекта — АТФ 10 мг внутривенно бодюсом;

— нет эффекта, через 2 мин — АТФ 20 мг внутривенно болюсом;

— нет эффекта, через 2 мин — верапамил 2, 5—5 мг внутривенно;

— нет эффекта, через 15 мин — верапамил 5—10 мг внутривенно;

. нет эффекта, через 20 мин — новокаинамид (прокаинамид) 1000 мг (до17 мг/кг) внутривенно со скоростью 50—100 мг/мин (при тенденции к артериальной гипотензии — в одном шприце с 0, 1—0, 3 мл 1% раствор мезатона (фенилэфрина);

— может оказаться эффективным сочетание АТФ или верапамила с вагусными

приемами.

. 3.2. При пароксизме мерцания предсердий для восстановления синусового ритма:

— новокаинамид (прокаинамид) (п. 3.1.), либо дигоксин (строфантин) 0, 25 мг с 10 мл панангина внутривенно медленно, либо сначала дигоксин с панангином (калия и магния аспарагинат).Для снижения частоты сокращения желудочков:

— дигоксин (строфантин) 0, 25 мг внутривенно медленно, либо верапамил 10 мг внутривенно медленно или 40—80 мг внутрь, либо обзидан (пропранолол) 5 мг. в/венно;

3.3. При пароксизме трепетания предсердий:

— ЭИТ (п. 2);

— при невозможности ЭИТ — снижение частоты сокращения желудочков с помощью дигоксина или верапамила (п. 3.2);

— для восстановления синусового ритма эффективно введение новокаинамида (прокаинамида) (п. 3.1); при этом следует учитывать опасность резкого увеличения частоты сокращения желудочков.

3.4. При пароксизме мерцания предсердий на фоне синдрома WPW:

— внутривенно новокаинамид (прокаинамид) 1000 мг (до 17 мг/кг) со скоростью 50-100 мг/мин, или аймалин 50 мг, или амиодарон 300 мг (до 5 мг/кг) внутривенно медленно, либо ЭИТ;

— сердечные гликозиды, блокаторы (-адренорецепторов, антагонисты кальция группы верапамила противопоказаны!

3.5. При пароксизме антидромной реципрокной АВ-тахикардии:

— внутривенно медленно новокаинамид (прокаинамид) (п. 3.4), или аймалин 50 мг, или амиодарон 300 мг.

3.6. При тахиаритмии на фоне синдрома слабости синусового узла для снижения частоты сокращения желудочков — внутривенно медленно 0, 25 мг дигоксина (строфантина).

3.7. При пароксизме желудочковой тахикардии:

— лидокаин 80-120 мг (1—1, 5 мг/кг) и каждые 5 мин по 40-60 мг (0, 5-0, 75 мг/кг) внутривенно медленно до эффекта или общей дозы 3 мг/кг;

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо новокаинамид (прокаинамид) (п. 3.4);

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо магния сульфат 2 г внутривенно медленно;

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо орнид (бретилия тозилат) 5 мг/кг внутривенно (в течение 10 мин);

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо через 10 мин орнид (бретилия тозилат)

10 мг/кг внутривенно (в течение 10 мин).

3.8. При двунаправленной веретенообразной тахикардии:

— медленное внутривенное введение 2 г магния сульфата (при необходимости повторно через 10 мин) или ЭИТ.

3.9. При пароксизме тахикардии неясного генеза с широкими комплексами QRS (если нет показаний к ЭИТ) – лидокаин (п. 3.7), нет эффекта — АТФ (п. 3.1), нет эффекта — ЭИТ (п. 2) или новокаинамид (прокаинамид) (п. 3.4), нет эффекта — ЭИТ (п. 2).

4. При остром нарушении сердечного ритма, кроме повторных пароксизмов с восстановленным синусовым ритмом, показана экстренная госпитализация. Основные опасности и осложнения:

— прекращение кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия);

— синдром МАС;

— острая сердечная недостаточность (отек легких, шок);

— артериальная гипотензия;

— нарушение дыхания на введение наркотических анальгетиков или диазепама;

— ожоги кожи при проведении ЭИТ;

— тромбоэмболия после проведения ЭИТ.

Примечания.

Неотложное лечение аритмий проводить только по указанным показаниям. По возможности воздействовать на причину и поддерживающие аритмию факторы. ЭИТ при частоте сокращения желудочков меньше 150 в 1 мин не показана.

При выраженной тахикардии и отсутствии показаний к срочному восстановлению сердечного ритма целесообразно снизить частоту сокращения желудочков.

Перед введением антиаритмических средств следует применять препараты калия и магния.

Ускоренный (60—100 в 1 мин) идиовентрикулярный или АВ-ритм, как правило, являются замещающими и применение антиаритмических средств не показано.

Оказание неотложной помощи при повторных, привычных пароксизмах тахиаритмии проводить с учетом опыта лечения предыдущих пароксизмов и факторов, которые могут изменить реакцию больного на введение антиаритмических средств. В случаях, когда привычный пароксизм аритмии сохраняется, но состояние больного стабильное, госпитализация может быть отсрочена при условии обеспечения активного наблюдения.

10. Этиология, патогенез, диагност.критерии несоложненного гипертон.криза:

Этиология и патогенез Гипертонический криз развивается на фоне гипертонической болезни (в том числе как ее первое проявление) и симптоматической артериальной гипертензии. Состояния, при которых возможно резкое повышение АД: • реноваскулярная артериальная гипертензия; • диабетическая нефропатия; • феохромоцитома; • острый гломерулонефрит; • эклампсия беременных; • диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек; • применение симпатомиметических средств (в частности, кокаина); • травма черепа; • тяжелые ожоги и др. Наиболее частыми факторами, способствующими развитию гипертонических кризов, являются: • прекращение приема гипотензивных лекарственных средств; • психоэмоциональный стресс; • избыточное потребление соли и жидкости; • физическая нагрузка; • злоупотребление алкоголем; • метеорологические колебания. В патогенезе гипертонического криза выделяют: • сосудистый механизм - повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол; • кардиальный механизм - увеличение сердечного выброса, сократимости миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови. Кровообращение жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки) при колебаниях АД в сосудистом русле обеспечивается механизмами саморегуляции регионального кровотока. При гипертоническом кризе происходит несостоятельность указанных механизмов, которая может привести к жизнеугрожающим повреждениям органов и систем.

Осложненный гипертонический криз — экстренное состояние сопровождающееся поражением органов-мишеней, может привести к летальному исходу, требуется немедленная медицинская помощь, и срочная госпитализация в стационар.

Не осложненный гипертонический криз — состояние, при котором происходит значительное повышение артериального давления при относительно сохранных органах-мишенях. Требует медицинской помощи в течение 24 часов после начала, как правило госпитализация не требуется.

Кризы I типа характерны для ранних стадий гипертонической болезни. Начало внезапное, бурное, с ярко выраженной вегетативно-сосудистой реакцией. С учетом патогенетического фактора эти кризы иногда называют адреналовыми или нейровегетативными.

Кризы II типа более характерны для поздних стадий гипертонической болезни. В их основе часто лежат водно-электролитные нарушения. Это обуславливает медленное и постепенное начало и продолжительность криза до 3—4 суток.

1. Гиперкинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет увеличения УО (эффект КА) при нормальном или несколько пониженном ПСС. Клинически соответствует кризу I типа по классификации Рат-нер (см. выше).

2. Гипокинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет резкого увеличения ПСС, на фоне сниженного УО в довольно частом сочетании с брадикардией. Данный вариант криза характерен для гипертонической болезни II -III стадии. Клинически соответствует кризу II типа по классификации Ратнер (см. выше).

3. Эукинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит на фоне нормального или несколько увеличенного УО и умеренно повышенном ПСС. Данный вариант криза возможен для любой стадии гипертонической болезни, но более характерен для II —III.