Этиология, патогенез,диагн.критерии пароксизм.наджелуд.тахикардии.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (НПТ) - внезапное резкое учащение сердечной деятельности (до 140-250 в мин), возникающее вследствие появления высокоактивного эктопического очага автоматизма или кругового возвратного возбуждения re-entry, локализующегося выше пучка Хийса -в предсердно-желудочковом соединении, миокарде предсердий, синусно-предсердном узле. В связи с тем, что зубец Р часто невозможно обнаружить на фоне резко выраженной тахикардии, термин наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия объединяет различные формы предсердных и предсердно-желудочковых реципрокных пароксизмальных тахикардии, имеющих много сходного (re-entry в предсердно-желудочковом узле, re-entry при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, re-entryпри скрытых ретроградных дополнительных путях).

Этиология

-Органические (дистрофические, воспалительные, некротические и склеротические) повреждения сердечной мышцы и проводящей системы сердца (при остром инфаркте миокарда, хронической ИБС , миокардитах, кардиопатиях, пороках сердца).

-Дополнительные аномальные пути проведения (например, синдром WPW).

-Выраженные вегетативно-гуморальные расстройства (например, у больных НЦД ).

-Наличие висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды, пролапс митрального клапана, спайки).

Во всех случаях пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) необходимо определение уровня гормонов щитовидной железы; хотя тиреотоксикоз редко является единственной причиной ПНТ, он создает дополнительные трудности в подборе антиаритмической терапии.

Патогенез

Электрофизиологические механизмы тахиаритмий являются результатом сложных взаимоотношений аритмогенного субстрата и динамических модулирующих или пусковых факторов, таких как изменения гуморальной регуляции, электролитные нарушения, колебания объема циркулирующей крови, ишемия, механическое растяжение миокарда, лекарственные воздействия. Как аритмогенный субстрат, так и пусковой фактор находятся под непосредственным влиянием вегетативной нервной регуляции.

Основными механизмами пароксизмальных тахикардий (ПТ) являются:

-Повторный вход и круговое движение волны возбуждения (reentry) лежит в основе патогенеза пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) в подавляющем большинстве случаев – при наличии синусовой, предсердной и атриовентрикулярной узловой (АВ-узловой) реципрокной тахикардии, в том числе при синдромах предвозбуждения желудочков.

-Повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца - эктопических центров II и III порядка и триггерный механизм являются основой патогенеза пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) значительно реже – при эктопических предсердных и атриовентрикулярных (АВ-тахикардиях) тахикардиях.

Механизмы возникновения - см. Аритмии сердца

 Реципрокный (re-entry)

 Триггерный

 Очаговый.

Классификация

 По месту возникновения

 Пароксизмальная тахикардия из предсердно-желудочкового соединения

 Предсердная пароксизмальная тахикардия

 Синусовая пароксизмальная тахикардия (re-entry)

 По механизму возникновения

 Реципрокная форма НПТ

 Эктопическая (очаговая) форма НПТ (около 5% доказанных случаев НПТ)

 Многоочаговая (многофокусная) предсердная пароксизмальная тахикардия

 По особенностям течения

 Пароксизмальная форма

 Хроническая (постоянно-возвратная) форма НПТ

 Непрерывнорецидивирующая форма, без лечения продолжающаяся годами, приводящая к аритмогенной дилатационной кардиомиопатии и недостаточности кровообращения.

Клиническая картина

 Частое сердцебиение всегда начинается внезапно с ощущения толчка, укола в сердце, его остановки или переворачивания

 Приступ сопровождается выраженным беспокойством, слабостью, одышкой, болевыми ощущениями в груди или стенокардией

 Характерно частое и обильное мочеиспускание

 Резкая тахикардия сопровождается снижением АД

 Продолжительность приступа НПТ различна: от нескольких секунд до нескольких часов и суток

 У 20% пациентов приступы НПТ прерываются спонтанно.

ЭКГ-идентификация

 ЧСС 140-220 в мин

 Для всех видов НПТ характерны узкие желудочковые комплексы (за исключением случаев НПТ с аберрантным проведением в желудочках)

 Отсутствие зубцов Р (слившихся с комплексами QRS) или наличие положительных или инвертированных зубцов Р перед или после тахикардических комплексов QRS.

Физикальное обследование

Аускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны сердца; ЧСС 150уд/мин и выше исключает диагноз синусовой тахикардии, ЧСС более 200 делает маловероятной и желудочковую тахикардию. Следует помнить о возможности трепетания предсердий с коэффициентом проведения 2: 1, при котором вагусные пробы могут привести к кратковременному ухудшению проведения (до 3: 1, 4: 1) с соответствующим скачкообразным урежением ЧСС. Если продолжительность систолы и диастолы становятся примерно равными, второй тон по громкости и тембру делается неотличимым от первого (так называемый маятникообразный ритм, или эмбриокардия). Для большинства пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) характерна ригидность ритма (на его частоту не оказывают влияния интенсивное дыхание, физическая нагрузка и т.д.).

Однако аускультация не позволяет выяснить источник тахикардии, а иногда и отличить синусовую тахикардию от пароксизмальной.

Пульс частый (нередко его не удается сосчитать), мягкий, слабого наполнения.

Изредка, например при сочетании пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и атриовентрикулярной блокады II степени с периодами Самойлова – Венкебаха или при хаотической (многофокусной) предсердной тахикардии, регулярность ритма нарушается; при этом дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией возможен только по ЭКГ.

Артериальное давление, как правило, понижается. Иногда приступ сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких).