Проба Зимницкого

В 6 часов утра - опорожнить мочевой пузырь в унитаз.

В течение всего дня каждые 3 часа опорожнять мочевой пузырь в баночки. (9: 00, 12: 00, 15: 00, 18: 00, 21: 00, 24: 00, 03: 00, 06: 00).

Наполняемые баночки -в холодильник.

Утром следующего дня отнести все баночки в лабораторию, дополнительно отдав записи о потребленной в течение суток жидкости.

Главной задачей пробы Зимницкого является определение концентрации веществ растворенных в моче.

Благодаря измерению плотности мочи, есть возможность определить общую концентрацию веществ в ней. Нормальной - 1003-1035 г/л. Повышение плотности свидетельствует о росте растворенных в ней органических веществ, снижение – о снижении.

Аддис - Каковский. Первый способ. Собирают мочу за 10 — 12 ч (лучше ночные порции с 22 ч до. 8 ч утра).

Мочу собирают в один сосуд, который сохраняют в прохладном месте. Измеряют общее количество мочи. Взбалтывают и из общего количества берут в центрифужную пробирку такое количество мочи, которое соответствует количеству ее, выделенной за 12 мин, т. е. за 1/5 часа.

Это количество мочи можно определить по формуле: x=V/(t*5),

где: х — количество мочи, выделенной за 12 мин;

V — общий объем мочи (мл), выделенной за 10 — 12 ч;

t — количество часов, в течение которого производился сбор мочи;

5 — число, определяющее объем мочи за 12 мин, т. е. за 1/5 ч.

Мочу центрифугируют. Надосадочную жидкость удаляют пипеткой, оставив 0, 5 — 1 мл осадка мочи. Осадок смешивают и каплю взвеси переносят в гемоцитометр для подсчета форменных элементов в 1 мм3. (счетная камера Горяева)

Определив количество форменных элементов в 1 мм3, вычисляют их содержание в суточном количестве мочи. Полученное число умножают на 500, так как для исследования брали 0, 5 мл/500 мм3 мочи. Найденное число, означающее количество форменных элементов в объеме мочи за 1/5 ч, умножают на 5 (за 1 ч) и на 24. Конечный результат означает количество форменных элементов в суточной моче.

Можно производить подсчет количества форменных элементов по следующей формуле: количество форменных элементов в 1 мм3 мочи * 60 000 (так как 500, 5 и 245 — постоянные величины) или на 120 000 при наличии обильного осадка в 1 мл мочи.

В лабораторной практике широко используют камеру Фукса — Розенталя с большим объемом (3, 2 мм3), в которой подсчитывают форменные элементы по всей сетке.

Расчет: полученное количество форменных элементов по всей камере пересчитывают на 1 мм3. Для этого общее количество форменных элементов делят на 3, 2. Для определения количества форменных элементов в 1 мл мочи это число умножают на 1000, так как для исследования брали 1 мл мочи, и делят на 10 (степень концентрирования при центрифугировании). Зная суточный объем мочи, подсчитывают количество клеток, экскретированных за сутки.

Расчет можно произвести по формуле: x=(1000*V*N)/(3, 2*10) или (1000*V*N)/3, 2,

где: х — суточная экскреция форменных элементов;

N — количество клеток в камере Фукса — Розенталя;

V — суточный объем мочи.

Трехстаканная проба:

Воздержание от мочеиспускания - 3-5 часов

Туалет наружных половых органов

Сбор мочи в 3 емкости – в первый контейнер примерно 1/5, во второй 3/5, в последний 1/5.

Повышение уровня лейкоцитов в первой порции мочи при нормальном анализе во 2-й и 3-й, свидетельствует о воспалении в мочеиспускательном канале.

Повышение уровня лейкоцитов в 3-й порции, при нормальных показателях в 1 и 2 свидетельствуют о простатите.

Повышенный уровень лейкоцитов во всех 3-х порциях говорит о наличии воспаления в почках (пиелонефрит) или в мочевом пузыре (цистит).

Повышение лейкоцитов в 1-й и 3-й порциях, при норме во 2-й, указывает на высокую вероятность сочетания воспаления простаты и уретры (простатит + уретрит).

Проба Реберга – лабораторный метод определения выделительной (скорость клубочковой фильтрации - СКФ) и всасывающей (канальцевая реабсорбция - КР) способности почек. Для проведения данной пробы у пациента, который обязательно находится в лежачем положении, собирают выделившуюся мочу за 1 час. При этом в середине этого промежутка времени делают забор крови для определения уровня креатинина в крови. Имея количественные данные креатинина в моче и крови, а также зная объем мочи – рассчитывается скорость клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

Формулы расчета:

СКФ (мл/мин) = креатинин мочи х объем мочи/креатинин крови

КР = СКФ - диурез/СКФ х100%

Нормы:

скорость клубочковой фильтрации у людей молодого и среднего возраста составляет 130-140 мл/мин;

канальцевая реабсорбция в норме колеблется от 95 до 99%

Интерпретация:

снижение клубочковой фильтрации при:

пиелонефрит; гломерулонефрит; ГБ; СД;

стойкое снижение КФ ниже 40 мл/мин свидетельствует о выраженной почечной недостаточности;

до 15-5мл/мин - терминальная ХПН;

канальцевая реабсорбция (КР) снижается при:

повышенном потреблении жидкости; приеме мочегонных средств;

первично-сморщенной почке: хронический пиелонефрит, гломерулонефрит;

вторично-сморщенная почка: диабетическая нефропатия, гипертоническая болезнь; несахарный диабет;

Тактика ведения пациентов с ХБП

Стадия СКФ мл/мин/1.73 м2 Рекомендуемые мероприятия

1 90 и более Диагностика и лечение основного заболевания, замедление темпов снижения СКФ, коррекция сердечно-сосудистых факторов

2 60-89 риска (АГ, дислипидемия, курение, ожирение, гипергликемия, низкая физическая активность)

3 30-59 + оценка скорости прогрессирования (СКФ каждые 3 месяца)

+ выявление и лечение осложнений

+ ренопротекция: ИАПФ и/или БРА, избегать нефротоксичных препаратов, коррекция дозы ЛС

4 15-29 + подготовка к заместительному лечению, консультация нефролога

5 менее 15 Почечная заместительная терапия (диализ или трансплантация)

Коррекция ацидоза, электролитных нарушений: 4, 2% р-р NaHCO3, трисамин в/в

(63)Лечение. Режим. Диета. Группы препаратов. Особенности врачебной тактики с учетом стадии

Диета

При I функциональном классе не следует употреблять соленую пищу (до 3 г соли в день). При II функциональном классе рекомендуют не досаливать пищу (не более 1, 5 г соли в день). При III-IV функциональном классе необходимо употреблять продукты с уменьшенным содержанием соли и готовить пищу без соли (по 1 г соли в день).

При тяжелом течении хронической сердечной недостаточности, требующем внутривенного введения диуретиков, рекомендовано ограничение потребления жидкости

Пища должна содержать достаточное количество белка и быть легко усваиваемой.

При хронической сердечной недостаточности I стадии (I функциональный класс) обычная физическая нагрузка не противопоказана. Допустимо выполнение нетяжелой физической работы и занятия физкультурой без значительного напряжения.

При хронической сердечной недостаточности II функционального класса занятия физкультурой и тяжелая физическая работа исключены. Рекомендованы сокращение продолжительности рабочего дня и введение дополнительного дня отдыха.

Больным с хронической сердечной недостаточностью III стадии (особенно при IV функциональном классе заболевания) рекомендован домашний режим, а при прогрессировании симптомов - полупостельный режим. Очень важен достаточный сон (не менее 8 ч/сут).

При развитии хронической сердечной недостаточности следует исключить употребление алкоголя, крепкого чая и кофе - средств, возбуждающих работу сердца прямым путем и посредством активации симпатико-адреналовой системы.

• Основные препараты - ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, антагонисты к рецепторам ангиотензина II (при непереносимости ингибиторов АПФ), диуретики, сердечные гликозиды.

• Вспомогательные средства

- блокаторы медленных кальциевых каналов (при стенокардии и стойкой АГ);

- пролонгированные нитраты (при стенокардии);

- антиаритмические средства (в основном III класса при опасных для жизни желудочковых аритмиях);

- ацетилсалициловую кислоту (для вторичной профилактики после перенесенного ИМ);

- непрямые антикоагулянты (при риске развития тромбоэмболических осложнений, особенно у больных с МА, внутрисердечных тромбах, после операций на сердце);

- глюкокортикоиды (симптоматическое средство при упорной гипотензии);

- цитопротекторы (триметазидин) - для улучшения функционирования кардиомиоцитов при недостаточности, развившейся на почве ИБС.

ЛС:

Ингибитор АПФ короткого действия каптоприл назначают в дозе 25, 0- 50, 0 мг/сут, разделенной на 2-4 приема. Ингибитор АПФ пролонгированного действия (действуют в течение 12-24 ч) эналаприл назначают в дозе 10-20 мг/сут в два приема, рамиприл - в меньших дозах (по 2, 5-5 мг/сут в 1-2 приема), лизиноприл - в дозе 10-20 мг/сут, периндоприл - в дозе 4-6 мг/сут. Для достижения терапевтического эффекта ингибиторы АПФ следует использовать не менее 2-4 нед. В дальнейшем препараты принимают постоянно.

Бета-Адреноблокаторы: бисопролол (максимальная доза - 10 мг/сут), карведилол (по 50 мг/сут), метопролол сукцинат (по 200 мг/сут) и небиволол (по 5-7, 5 мг/сут).

На I стадии диуретики не назначают. При IIА стадии или при II функциональном классе -тиазидные средства (гидрохлоротиазид, хлорталидон). Начальная доза составляет 25 мг, максимальная - 75-100 мг. При неэффективности- петлевые диуретики - фуросемид (стартовая доза - 20-40 мг, максимальная - до 200 мг) или торасемид (стартовая доза - 5 мг, максимальная - 20 мг).

При IIБ стадии- фуросемид или торасемид в сочетании с антагонистами альдостерона (спиронолактон по 25-50 мг/сут)

Сердечные гликозиды при IIА стадии- в/в(строфантин К, дигоксин, ландыша листьев гликозид) при обострении, но лучше начинать с приема внутрь дигоксина или дигитоксина.

• если хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне ИБС- аортокоронарное шунтирование

• коррекция митральной недостаточности -трансплантация искусственного митрального клапана

• установка кардиостимулятора позволяет устранить асинхронию в работе желудочков

• имплантация кардиовертера-дефибриллятора - устройства, самостоятельно распознающего и устраняющего жизнеугрожающие нарушения сердечного ритма

(62) Диагностика: ЭхоКГ, коронарография, тест с 6-минутной ходьбой. Дифференциальный диагноз.

Эхокардиография - этому оценивают состояние клапанного аппарата, размеров камер сердца, степени гипертрофии миокарда, выявляют зоны гипо- и акинеза, наличие жидкости в перикарде. ЭхоКГ позволяет диагностировать миокардиальную дисфункцию и определить ее характер. Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ- нормальной считается ФВ ЛЖ > 50 %. Прогностически неблагоприятным является снижение ФВ ЛЖ менее 40 %, а ФВ ЛЖ < 20 % служит критерием постановки больного в лист ожидания на трансплантацию сердца.

Тест с 6-минутной ходьбой- Необходимо измерить расстояние в метрах, которое сможет пройти пациент за 6 минут в максимально возможном для него темпе. 6-минутный промежуток времени избран ввиду удобства пересчета для определения скорости в км/час (нужно умножить пройденное больным расстояние в метрах на 10 и разделить на 1000).

Функциональный класс 6-минутная дистанция (м)

1ФК 426-550

II ФК 300-425

III ФК 150-300

IV ФК менее 150

Коронарография (КАГ) –рентгеноконтрастный метод инвазивного диагностического исследования, который является наиболее точным и достоверным способом диагностики ИБС, позволяя точно определить характер, место и степень сужения коронарной артерии, качественной и количественной характеристики пораженных сегментов, оценки коронарного кровотока. Селективная коронароангиография – контрастное ангиографическое исследование коронарных артерий после введения в них контрастного вещества (отдельно — в левую и отдельно — в правую) с помощью специальных катетеров (в устье коронарной артерии). Катетеры можно вводить через плечевую или бедренную артерию

Дифференциальная диагностика

- анемия, почечная недостаточность, нарушения ритма, сепсис могут быть причинами одышки; кроме того, они могут утяжелять течение ХСН;

- при подозрении на патологию лёгких необходимы рентгенография органов грудной клетки, оценка ФВД и нагрузочный тест с анализом газового состава крови; необходим целенаправленный поиск причины ХСН;

- ИБС (инфаркт миокарда, тяжёлый коронарный атеросклероз, дисфункция или разрыв сосочковых мышц) – анамнестические указания на перенесённый инфаркт миокарда, наличие признаков инфаркта миокарда на ЭКГ, наличие факторов риска развития ИБС;

- идиопатическая дилатационная кардиомиопатия – СН у больных, чаще – молодого возраста, без факторов риска или клинических проявлений ИБС;

- плохо контролируемая АГ, выявление IV тона сердца при аускультации, гипертрофия ЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ;

- клапанные пороки сердца (митральная недостаточность, аортальная недостаточность, стеноз устья аорты, недостаточность трёхстворчатого клапана, недостаточность клапана лёгочной артерии). Митральная недостаточность – систолический шум на верхушке сердца, одышка при физической нагрузке, мерцательная аритмия. Стеноз устья аорты – одышка при физической нагрузке, шум изгнания на основании сердца, проводящийся на сонные артерии, синкопальные состояния, стенокардия;

- инфекционный эндокардит (болезнь Лайма, дифтерия, инфекционное поражение, обусловленное риккетсиями, стрептококками, стафилококками) – лихорадка, наличие факторов риска, положительная гемокультура;

- семейная дилатационная кардиомиопатия – указание на застойную СН или случаи внезапной смерти у родственников первой степени родства;

- токсическая кардиомиопатия (воздействие алкоголя, антрациклинов, лучевой терапии, кокаина, катехоламинов);

- диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, узелковый периартериит, системная склеродермия, дерматомиозит);

- гранулематозные заболевания (гранулематоз Вегенера, гигантоклеточный артериит);

- эндокринные и метаболические расстройства (гипертиреоз, гипотиреоз, акромегалия, уремия, феохромоцитома, СД, недостаточность тиамина, карнитина, селена, квашиоркор, карциноид, ожирение);

- гигантоклеточный миокардит – рефрактерные к лечению нарушения сердечного ритма с прогрессирующей дисфункцией левого желудочка. Для подтверждения диагноза может быть проведена эндомиокардиальная биопсия. Несмотря на проводимую иммуносупрессивную терапию, прогноз неблагоприятен. Пациента следует направить в центры, где возможна пересадка сердца или имплантация аппаратов вспомогательного кровообращения;

- кардиомиопатия беременных – клиническая картина СН ЛЖ, развившаяся в течение 6 мес. беременности;

- нейромышечные заболевания (мышечная дистрофия Беккера, миотоническая дистрофия, атаксия Фридрайха, мышечная дистрофия Дюшенна);

- реакция отторжения сердечного трансплантата – анамнестические указания на пересадку сердца, несоблюдение рекомендаций по приему ЛС, одышка, тахикардия, нарушение сердечного ритма;

- рестриктивные кардиомиопатии (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, болезни накопления гликогена, болезнь Фабри, болезнь Гоше, эндомиокардиальный синдром).

Другие патологические состояния, имеющие сходную картину с ХСН или усугубляющие ее течение: бронхиальная астма, тромбоэмболия легочной артерии,

фибрилляция предсердий, наджелудочковые нарушения ритма, хроническая обструктивная болезнь легких, септический шок, пневмония, интерстициальные болезни легких, синдром ночного апноэ, почечная недостаточность, анемия.

61.Клиника ХСН, лево- и правожелудочковой. " Скрытая" СН. Диагностика.

ЛЖ

1. Одышка сначала при чрезмерной (для данного больного) физической нагрузке, затем при умеренной, легкой нагрузке и, наконец, в покое. Сердечная (кардиальная) астма - приступы кашля и одышки в ночное время вследствие нарастания легочной гипертензии.

2. Тахикардия сначала при физической нагрузке, затем в покое.

3. Цианоз губ, мочек ушей, кончиков пальцев (акроцианоз).

4. Холодные кожные покровы рук и ног с подчеркнутым сосудистым рисунком.

5. Изменение дыхания: оно становится жестким, появляется крепитация в задненижних отделах легких вследствие пропотевания жидкости в альвеолы, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, вследствие пропотевания жидкости в бронхи.

6. При осмотре сердца выявляются смещение верхушечного толчка влево, появление сердечного толчка, изменение границ относительной тупости сердца.

7. При аускультации сердца могут определяться ритм галопа, шумы, как характеризующие основное заболевание (например, митральный порок), так и вследствие относительной недостаточности клапанов при дилатации сердца.

8. При тяжелой ХСН возникает артериальная гипотензия.

ПЖ

1. Уменьшение диуреза, чаще отрицательный диурез.

2. Жажда, анорексия.

3. Бледная, цианотичная с желтушным оттенком кожа, субикте-ричные склеры, чаще вследствие небольшой гипербилирубинемии при длительно существующей гепатомегалии или кардиальном фиброзе/циррозе печени.

4. Трофические нарушения кожи с лимфореей и/или трофические изменения кожи нижней трети голеней с гиперпигментацией и язвами.

5. Набухшие и пульсирующие шейные вены.

6. Снижение мышечной массы, массы тела вплоть до кахексии.

7. Гепатомегалия различной степени выраженности.

8. Отеки стоп, голеней, поясничной области, мошонки у мужчин.

9. Гидроторакс.

10. Гидроперикард.

11. Асцит.

12. Анасарка - массивные отеки подкожной клетчатки стоп, голеней, бедер, поясничной области, передней брюшной стенки.

Классификация

Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко

• Стадия I: скрытая недостаточность кровообращения, манифестирующая возникновением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.

• Стадия II:

- период А - признаки сердечной недостаточности в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена, есть нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения умеренной степени выраженности;

- период Б - выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.

• Стадия III - дистрофическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Диагностика

ЭКГ - диагностировать заболевания, приведшие к развитию ХСН: инфаркт миокарда, признаки перегрузки левого предсердия и гипертрофии левого желудочка, нарушения сердечного ритма и проводимости. Нормальная ЭКГ при ХСН - исключение из правил.

Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ проводится для диагностики болевой и безболевой ишемии миокарда, нарушений сердечного ритма и проводимости.

Рентгенография органов грудной клетки- оценить размеры сердца, выявить признаки венозного застоя в легких, интерстициального или альвеолярного отека легких, выявить гидроторакс, гидроперикард, заболевания легких.

Эхокардиография - этому оценивают состояние клапанного аппарата, размеров камер сердца, степени гипертрофии миокарда, выявляют зоны гипо- и акинеза, наличие жидкости в перикарде. ЭхоКГ позволяет диагностировать миокардиальную дисфункцию и определить ее характер. Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ- нормальной считается ФВ ЛЖ > 50 %. Прогностически неблагоприятным является снижение ФВ ЛЖ менее 40 %, а ФВ ЛЖ < 20 % служит критерием постановки больного в лист ожидания на трансплантацию сердца.

Ядерно-магнитный резонанс - методы определения объемов камер сердца, толщины его стенок, протяженности некроза, состояния кровоснабжения и особенностей функционирования миокарда.

Нагрузочные тесты, особенно спироэргометрия -с целью оценки функционального статуса пациента, эффективности лечения и степени риска

Тест с 6-минутной ходьбой- Необходимо измерить расстояние в метрах, которое сможет пройти пациент за 6 минут в максимально возможном для него темпе. 6-минутный промежуток времени избран ввиду удобства пересчета для определения скорости в км/час (нужно умножить пройденное больным расстояние в метрах на 10 и разделить на 1000).

Функциональный класс 6-минутная дистанция (м)

1ФК 426-550

II ФК 300-425

III ФК 150-300

IV ФК менее 150

Всем больным с ХСН необходимо определять: уровень гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, уровень электролитов плазмы, концентрацию креатинина, уровень гликемии и печеночных ферментов, общий анализ мочи.

Предикторами неблагоприятного прогноза служат гипонатриемия и признаки дисфункции почек (повышенный уровень креатинина при снижении скорости клубочковой фильтрации < 30 мл/мин), а также выраженное снижение уровня холестерина вследствие нарушения функции печени и стойкое повышение концентрации фактора некроза опухолей

Биохимические маркеры ХСН - мозговой и предсердный натрийуретические пептиды (МНП и ПНП).

Коронарография (КАГ) –рентгеноконтрастный метод инвазивного диагностического исследования, который является наиболее точным и достоверным способом диагностики ИБС, позволяя точно определить характер, место и степень сужения коронарной артерии, качественной и количественной характеристики пораженных сегментов, оценки коронарного кровотока. Селективная коронароангиография – контрастное ангиографическое исследование коронарных артерий после введения в них контрастного вещества (отдельно — в левую и отдельно — в правую) с помощью специальных катетеров (в устье коронарной артерии). Катетеры можно вводить через плечевую или бедренную артерию

60.ХСН. Этиология. Патогенез. Изменение гемодинамики.Классификация

Сердечная недостаточность - синдром, выражающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы полноценно обеспечивать органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. Развивается в сроки от нескольких недель до нескольких лет, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков сердечной недостаточности.

Этиология

• Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

- первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);

- вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо-или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда).

• Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

- давлением (стеноз митрального или трикуспидального отверстий, устья аорты или легочной артерии, гипертензия малого или большого круга кровообращения);

- объемом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты);

- комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).

• Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, гипертрофические и рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда - амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).

Патогенез

Снижение сократительной способности миокарда и связанное с этим падение сердечного выброса, приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых служит гиперактивация симпатико-адреналовой системы. Катехоламины вызывают сужение артериол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого желудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Активация симпатико-адреналовой системы, первоначально будучи компенсаторной, в дальнейшем становится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патологических изменений в органах сердечно-сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол (почечных) вызывает активацию РААС и гиперпродукцию вазопрессорного фактора - ангиотензина II, который стимулирует усиление образования альдостерона, что повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и способствует активации продукции АДГ, что приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению ОЦК и венозного давления. Происходит дальнейшее увеличение венозного возврата крови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усугубляется. В миокарде происходит гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще больше снижает насосную функцию сердца. Снижение фракции выброса, приводит к увеличению остаточного систолического объема и росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка, его дилатация усиливается. Возрастает давление в сосудах малого круга кровообращения. Развивается гипертензия малого круга кровообращения по типу пассивной легочной гипертензии.

Классификация

Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко

• Стадия I: скрытая недостаточность кровообращения, манифестирующая возникновением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.

• Стадия II:

- период А - признаки сердечной недостаточности в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена, есть нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения умеренной степени выраженности;

- период Б - выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.

• Стадия III - дистрофическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Функциональный класс Характеристика

1ФК Отсутствуют ограничения физической активности. Пациент перенес или имеет заболевание сердца (инфаркт миокарда, стенокардия,

кардиомиопатия, клапанный порок сердца и др.), однако при этом у него отсутствуют признаки сердечной недостаточности (сердцебиения,

одышка, слабость, дурнота) как в покое, так и при обычной физической нагрузке

2ФК Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно себя чувствует в состоянии покоя, но при выполнении обычной

физической нагрузки появляются симптомы сердечной недостаточности

3ФК Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в покое, но менее, чем обычно. При минимальной

физической нагрузке возникают симптомы заболевания

4 ФК Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности появляются в покое, а

любая физическая нагрузка приводит к усилению соответствующих ощущений

или

Патогенез

В результате поражения миокарда происходит снижение сердечного выброса. Активация САС приводит к учащению ЧСС и увеличению сократимости миокарда. Уменьшение почечного кровотока стимулирует РААС. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды, таким образом увеличивая объем циркулирующей жидкости, преднагрузку на сердце, что приводит к росту ударного объема. Активация САС и РААС приводит к вазоконстрикции, что помогает поддерживать кровоток в органах. Описанный нейрогуморальный ответ на снижение сердечного выброса помогает на короткое время восстановить сердечный выброс. Однако в более отдаленном периоде такая гиперактивация САС и РААС имеет нежелательные последствия. Повышение активности САС и РААС способствует повышению активности других нейрогормонов и медиаторов (антидиуретического гормона, фактора некроза опухолей, цитокинов, эндотелинов и др.), что приводит к задержке натрия и воды и к вазоконстрикции. В свою очередь, вазоконстрикция почечных сосудов еще больше увеличивает задержку натрия и жидкости, что ведет к формированию отечного синдрома. В результате длительной периферической вазоконстрикции и гиперволемии увеличивается пред- и постнагрузка на сердце, что способствует прогрессированию ХСН. Длительная гиперактивация САС и РААС приводит к ускорению процесса фиброза в миокарде, развивается дилатация полости левого желудочка.

(59) Реабилитация больных ОИМ. Этапы реабилитации. Госпитальный этап. Сроки активизации. Методы контроля и критерии расширения двигательного режима. Лечение больных после перенесенного инфаркта миокарда.

Физическую реабилитацию больного инфарктом миокарда начинают с первого дня его поступления в стационар. Для индивидуального подхода к назначению объема физических тренировок больной относится к одному из четырех функциональных классов.

К I-му функциональному классу (ФК) относят больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда, протекающим без осложнений или с легкими осложнениями (редкая и эпизодическая экстрасистолия, синусовая брадикардия, недостаточность кровообращения не выше I-й степени и др.). Ко II-му ФК относят больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда при наличии одного из среднетяжелых осложнений (блокада выше I-й степени, пароксизмальные нарушения ритма, недостаточность кровообращения II-й А стадии и др.), а также больные с крупноочаговым инфарктом миокарда без осложнений или с легкими осложнениями. К III-му ФК относятся больные с мелкоочаговым инфарктом миокарда без осложнений при наличии частой (более 6 приступов в сутки) стенокардии или при наличии не более одного среднетяжелого осложнения, а также больные с трансмуральным инфарктом миокарда при наличии легких осложнений и стенокардии или осложнении средней степени тяжести без стенокардии. К IV-му ФК относят больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда при наличии тяжелых осложнений (рецидивирующий инфаркт миокарда, состояние клинической смерти, полная АВ-блокада, острая аневризма сердца, кардиогенный шок и др.), трансмуральным инфаркт миокарда при частой и тяжелой стенокардии с любым осложнением или без него, а также трансмуральным инфарктом миокарда при наличии любых тяжелых осложнений.

Весь период стационарной реабилитации делится на четыре ступени возрастающей физической активности (см. табл. 2). Первая ступень охватывает период пребывания больного на постельном режиме. Эта ступень включает поворот на бок, движение конечностями, пользование подкладным судном, умывание лежа на боку, периодически - подъем головного конца кровати. Через день - присаживание с помощью медицинской сестры 2-3 раза в день по 5-10 мин, бритье, чистка зубов, умывание, дефекация сидя на прикроватном стульчаке. Проводят комплекс лечебной гимнастики лежа на спине, включающей дыхательные упражнения, упражнения для мелких и средних групп мышц. Продолжительность первой ступени активности для больных I-II-й ФК 2-4 дня, III-й ФК - 5-6 дней, IV-й ФК - 6-7 дней.

Примечание: 1 У больных 61 года и старше или страдавших до настоящего инфаркта миокарда артериальной гипертензией, сахарным диабетом (независимо от возраста), или перенесших инфаркта миокарда (также независимо от возраста) указанный срок удлиняется на 2 дня;

2 У перечисленных выше больных указанный в таблице срок удлиняется на 3-4 дня.

Вторая ступень двигательной активности включает объем физической активности больного в период палатного режима - до выхода его в коридор. Активность в пределах II-й ступени разрешается при удовлетворительной реакции на режим I-й ступени, при отсутствии новых осложнений. Эта ступень допускает более длительное сидение на краю кровати со свешенными ногами (20 мин по 2-3 раза в день), принятие пищи сидя, присаживание на стул, а затем ходьбу по палате, прием пищи за столом, мытье ног с помощью постороннего лица. Лечебная гимнастика выполняется в положении сидя, включая гигиеническую гимнастику. На досуге разрешается прием близких родственников, настольные игры, вышивание, рисование за столом. К выполнению этой ступени больные приступают при I-й ФК - на 3-4-й день, II-й ФК - на 5-6-й день, III-й ФК - на 6-7-й день, IV-й ФК - на 7-8-й день болезни.

Табл.2 Программа физической реабилитации больных инфарктом миокарда на стационарном этапе реабилитации

Третья ступень двигательной активности включает период от первого выхода больного в коридор до первой его прогулки на улице. На этой ступени двигательной активности больным разрешается сидеть без ограничения во времени, желательны: выход в коридор, пользование общим туалетом, ходьба по коридору от 50 до 200 м, сначала в 2-3 приема (в медленном темпе до 70 шагов в минуту), освоение одного лестничного пролета, а затем и одного этажа лестницы, полное самообслуживание, прием душа. Проведение досуга в виде чтения и настольных игр, прием посетителей, просмотр телевизионных передач.

Начало реабилитации по III-й ступени при условии успешного освоения II-й ступени больные начинают при I-й ФК - на 6-10-й день, II-й ФК -на 8-13-й день, III-й ФК - на 9-15-й день, IV-й ФК - индивидуально.

Четвертая ступень двигательной активности назначается больным при появлении на ЭКГ тенденции к формированию рубцовой стадии инфаркта миокарда, она предусматривает расширение режима физической активности до уровня, на котором больной может быть переведен в специализированное отделение кардиологического санатория для долечивания больных инфарктом миокарда. Больной на этой ступени активности совершает прогулки на расстояние 500-600 м (в темпе 70 80 шагов в мин), затем на расстояние 1-1, 5 км (в темпе 80-90 шагов в мин) и в последующем на 2-3 км в 2-3 приема (в темпе 80-100 шагов в мин). Для больного на данной ступени расширяется интенсивность лечебной гимнастики в положении сидя и стоя. Начинают физическую реабилитацию по IV-й ступени больные при I-й ФК - на 16-20-й день, II-й ФК - на 17-18-й день, III-й ФК -на 19-21-й день, IV-й ФК - индивидуально. Продолжительность данной ступени при I-й ФК - до 30 дней, II-й ФК - до 31-45 дней, III-й ФК - до 31-45 дней, IV-й ФК - индивидуально.

При правильной активизации больного учащение пульса на высоте нагрузки не должно превышать 20 ударов в мин, дыхания - не более 6-9 в мин повышение САД не более 20-40 мм рт.ст., ДАД - не более 10-12 мм рт.ст. по сравнению с исходными. Велоэргометрию для оценки ФК пациентов можно проводить на 14-17-й день болезни.

Применение физиотерапевтических процедур на госпитальном этапе лечения инфаркта миокарда разработано еще недостаточно. Назначают электросон, электрофорез гепарина, центральную электроанальгезию, ДМВ-терапию на 15-20-й день лечения в стационаре, массаж нижних конечностей.

Показанием к санаторному этапу восстановительного лечения является инфаркт миокарда I, II и III ФК в фазе выздоровления со стабильными изменениями ЭКГ при наличии положительной динамики, отражающей формирование рубца. При мелкоочаговом инфаркте миокарда перевод осуществляется не ранее 20 дней от начала заболевания, при осложненном мелкоочаговом и крупноочаговом инфаркте миокарда - не ранее 30 дней. Больной должен самостоятельно себя обслуживать, совершать ходьбу до 1 км в 2-3 приема, подниматься на 1 -2 проема лестницы. Противопоказаниями для реабилитации в условиях санатория являются: а) общие противопоказания для санаторно-курортного лечения; б) инфаркт миокарда IV ФК; в) аневризма сердца; г) аневризма аорты при недостаточности кровообращения выше 1-й стадии; д) гипертоническая болезнь III-й стадии; е) рецидивирующие тромбоэмболии; ж) нарушения мозгового кровообращения; з) декомпенсированный или тяжелый сахарный диабет; и) прочие заболевания с выраженными нарушениями функций и систем.

На санаторном этапе необходимо уточнить диагноз, установленный при выписке из стационара, а также двигательные возможности больного и ФК, исходя из оценки толерантности к физической нагрузке. Разработана клиническая классификация больных инфарктом миокарда на санаторном этапе реабилитации (табл. 3). Больным I-III-го класса показан санаторный этап реабилитации, IV-го класса - противопоказано направление для долечивания в местные санатории.

Табл 3. Классификация тяжести клинического состояния больных инфарктом миокарда на санаторном этапе

Программа физической реабилитации приведена в табл. 4, основное содержание программы заключается в лечебной гимнастике и тренировочной ходьбе. Она начинается с IV-й ступени активности и продолжает IV-ю ступень активности стационарного лечения. В программу также могут включаться тренировки на велотренажерах, плавание. Темп тренировочной ходьбы можно определить индивидуально с помощью формулы по результатам велоэргометрической пробы (Николаева Л.Ф., Аронов Д.М., 1988):

Х = 0, 042 х М + 0, 15 х ч + 65, 5

где X - искомый темп ходьбы (шагов в минуту), М - пороговая мощность нагрузки на велоэргометре (кгм/мин), ч - частота сердечных сокращений на высоте нагрузки при велоэргометрической пробе. За величину М принимают мощность последней ступени нагрузки в том случае, если больной выполняет ее в течение 3 мин и более. Если же нагрузка была прекращена на 1-2-й мин данной ступени, то в качестве величины М используют значение мощности предыдущей ступени. Например, во время выполнения нагрузочной пробы пациенту была дана нагрузка 450 кгм/мин в течение 3 мин, при этом ЧСС на высоте нагрузки составила 146 ударов в мин. Таким образом, Х=0, 042х450+0, 15х 146+65.5= 106, 3. Следовательно, для данного пациента оптимальный темп тренировочной ходьбы составил 106 шагов в 1 мин.

Назначается гиполипидемическая диета, стол № 10.

Следует указать, что при санаторном лечении продолжается медикаментозная терапия, назначенная на госпитальном этапе: нитраты, бета2-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, ацетилсалициловая кислота, гиполипидемические средства (статины).

Физиотерапевтические процедуры включают климатотерапию: воздушные и солнечные ванны, прогулки на открытом воздухе. Электролечение: ДМВ-терапия на область позвоночника Cv-Thv, электросон, синусоидально-модулированные токи: бальнеотерапия: углекислые, сероводородные, радоновые, йодобромные ванны.

В раннем восстановительном периоде после перенесенного инфаркта миокарда больным противопоказаны грязе- и теплолечение, души высокого давления, общие лечебные ванны (исключая больных 1-го класса) и другие нагрузочные процедуры. Пребывание в санатории само по себе оказывает положительное психологическое воздействие своей атмосферой, контактом с выздоравливающими, развлечениями, длительным пребыванием на открытом воздухе, воздействием климатических факторов.

Поликлинический этап медицинской реабилитации больных с инфарктом миокарда начинается после завершения лечения в госпитале или специализированном кардиологическом санатории. Задачами этого этапа являются диспансерное динамическое наблюдение, поддержание трудоспособности больных на достигнутом уровне или ее повышение, оценка состояния трудоспособности, рациональное трудоустройство, предупреждение прогрессирования или обострений ИБС и рецидивов инфаркта миокарда, обеспечение санаторно-курортным лечением. На поликлиническом этапе реабилитации больной после инфаркта миокарда наблюдается на группе Д III диспансерного учета в течение двух лет, затем наблюдается как больной ИБС. Первые полгода пациент проходит осмотр два раза в месяц, вторые ежемесячно, второй год - не менее четырех раз терапевтом и кардиологом. Обязательны консультации врача функциональной диагностики с проведением велоэргометрии, установления функционального класса и выработки индивидуального плана реабилитационных мероприятий, а также консультации врача отделения восстановительного лечения и психотерапевта два раза в год; консультации других специалистов - по показаниям.

Таблица 4. Программа физической реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, на санаторном этапе

Проводится общий анализ крови два раза в год на холестерин, ХС-ЛПВП, триглицериды; при антикоагулянтной терапии на протромбин еженедельно; ЭКГ проводится ежемесячно в первые полгода, затем три раза в год в последующие полтора года; велоэргометрия - по показаниям, анализ на трансаминазы и показатели свертывающей системы крови - по показаниям. Проводится обучение навыкам здорового образа жизни (регулирование режима труда и отдыха, диета), коррекция факторов риска (курения, избыточной массы тела, гиперлипидемии, артериальной гипертензии и др.), назначается ЛФК (утренняя гигиеническая гимнастика, лечебная физкультура, дозированная ходьба), физиотерапия (лекарственный электрофорез сосудорасширяющих средств, электрофорез калия по Вермелю, четырехкамерные ванны, «сухие» углекислые или радоновые ванны), продолжается медикаментозная терапия - вторичная профилактика (нитраты, бета-адреноблокаторы, ацетилсалициловая кислота, ингибиторы АПФ, статины, метаболические средства). Проводится рациональное трудоустройство и, при наличии показаний, отбор на санаторно-курортное лечение. При наличии признаков нетрудоспособности больные направляются на МСЭК для установления инвалидности. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности больных с ИМ: мелкоочаговый ИМ без осложнений 2 мес; мелкоочаговый ИМ с осложнениями - 2-3 мес; крупноочаговый без осложнений - 2-3 мес; крупноочаговый с осложнениями - 3-4 мес; при наличии соответствующих признаков может быть досрочно установлена группа инвалидности.

или

Реабилитация представляет собой широкий комплекс мероприятий, включающих в себя адекватное лечение заболевания и его осложнений, адекватную физическую активность пациента, коррекцию нарушений психического статуса и возвращение больного к трудовой деятельности.

Физическая реабилитация при ИМ заключается в постепенном расширении двигательного режима. Первые сутки больной соблюдает строгий постельный режим в блоке интенсивной терапии при постоянном мониторировании основных жизненных функций. При отсутствии осложнений на вторые сутки болезни можно садиться и вставать с постели, проводить занятия по лечебной физкультуре под контролем пульса и артериального давления. На третьи-четвертые сутки больной переводится в отделение и ему разрешается пользоваться палатным туалетом. Перед выпиской проводится тест с дозированной физической нагрузкой для оценки толерантности к ней больного и выявления возможной ишемии миокарда, нарушений ритма сердца. В России - больной с неосложненным инфарктом миокарда на 16-21 сут выписывается из стационара. При наличии осложнений, положительной пробе с нагрузкой, активизацию больного замедляют. Продолжение реабилитации больного возможно в условиях санатория кардиологического профиля.

Изменения в психологическом статусе встречаются у 25-30% больных ОИМ, включая в себя нарушение сна, тревогу и депрессивные реакции (45-60%), острые психозы (1-5%). Поэтому большинству пациентов требуется наблюдение психолога/психиатра и назначение снотворных, седативных препаратов или антидепрессантов.

Перед выпиской из стационара необходимо дать больному рекомендации о режиме двигательной активности, возможности возвращения к трудовой деятельности.

Постинфарктная реабилитация включает медикаментозный, физический, психологический, социальный и профессиональный аспекты.

Вторичная профилактика ИБС включает мероприятия, направленные на стабилизацию атеросклеротической бляшки, предупреждение повторных ишемических эпизодов, снижение смертности. Больные, перенесшие ИМ, должны соблюдать диету, определенную физическую активность и получать медикаментозное лечение.

Диета

Основным требованием к диете является низкое содержание насыщенных жиров и холестерина с добавлением морепродуктов. Этим требованиям отвечает Средиземноморская диета, включающая обязательное ежедневное употребление свежих фруктов, зеленых овощей, замену мяса животных рыбой и мясом домашней птицы. Сливочное масло следует заменить маргарином, чаще использовать растительные масла (оливковое).

Физическая активность

В настоящее время разработаны различные программы дозированных физических нагрузок в постинфарктном периоде, которые позволяют улучшить психологическую и социальную адаптацию больных, уменьшают ЧСС и АД, обладают гиполипидемическим эффектом, нормализуют реологические свойства крови. Тренинг проводится под наблюдением медицинского персонала, затем самостоятельно в домашних условиях. Объем физических нагрузок определяется по результатам теста с ДФН. Тренировки проводятся 3 раза в неделю в виде гимнастических упражнений, занятий на велотренажере, бегущей дорожке или в плавательном бассейне.

Медикаментозное лечение

Всем больным, перенесшим ИМ, рекомендуется прием гиполипидемических средств, антиагрегантов, ингибиторов АПФ и β -адреноблокаторов.

Гиполипидемические препараты

Клинические исследования 4S, LIPID, CARE, MIRACL продемонстрировали эффективность статинов (симвастатин, правастатин, аторвастатин) в плане снижения риска развития повторных инфарктов миокарда и общей смертности у больных стенокардией напряжения, нестабильной стенокардией и постинфарктным кардиосклерозом. Такой результат был достигнут за счет снижения уровня холестерина плазмы, холестерина липопротеидов низкой плотности, что сопровождалось уменьшением дисфункции эндотелия, воспалительных и тромботических процессов в области атеросклеротического поражения сосудов. В настоящее время рекомендуется снижать уровень холестерина липопротеидов низкой плотности до 2, 6 ммоль/л.

Антиагреганты

Аспирин вызывает снижение на 25% частоты повторных ишемических атак, развития сердечно-сосудистых осложнений и смертельных исходов, что требует постоянного приема препарата. Рекомендуемая доза аспирина составляет от 75 до 325 мг/сут. Альтернативным аспирину препаратами являются тиклопидин (500 мг/сут) или клопидогрель (75 мг/сут).

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ показаны больным ИМ с фракцией выброса менее 40% и/или клиническими проявлениями СН. Как правило, ингибиторы АПФ больной начинает получать в остром периоде заболевания и в последующем остается вопрос достижения оптимальной дозировки препарата.

β -Адреноблокаторы

β -Адреноблокаторы снижают риск развития повторного ИМ, внезапной смерти (на 32%) и общей летальности (23%) и показаны всем больным, перенесшим ИМ при отсутствии противопоказаний. Препаратами выбора являются пропраналол, метопролол, тимолол, бисопролол и карведилол.

Антиагреганты, статины, ингибиторы АПФ и β -адреноблокаторы улучшают прогноз в постинфарктном периоде.

(58)Гемодинамическая разгрузка миокарда: нитраты, бета-адреноблокаторы, иАПФ. Механизм действия, показания, противопоказания, схемы применения. Принципы метаболической кардиопротекции при инфаркте миокарда. Интервенционные и хирургические методы лечения инфаркта миокарда, показания и противопоказания, тактика ведения.

см 56

Фармакодинамическое действие ингибиторов АПФ связано с блокированием АПФ, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II в крови и тканях, что приводит к устранению прессорных и других нейрогуморальных влияний АТII, а также предупреждает инактивации брадикинина, что усиливает вазодилатирующий эффект.

Основной фармакодинамический эффект - гемодинамический, связанный с периферической артериальной и венозной вазодилатацией, которая в отличие от других вазодилататоров не сопровождается увеличением ЧСС ввиду понижения активности САС. Почечные эффекты ингибиторов АПФ связаны с дилатацией артериол клубочков повышением натрийуреза и задержкой калия в результате уменьшения секреции альдостерона.

Гемодинамические эффекты ингибиторов АПФ лежат в основе их гипотензивного действия; у больных с застойной сердечной недостаточностью - в уменьшении дилатации сердца и повышении сердечного выброса.

Ингибиторы АПФ оказывают органопротективное (кардио-, вазо- и нефропротективное) действие; благоприятно влияют на углеводный обмен (уменьшают инсулинорезистентность) и липидный обмен (повышают уровень ЛПВП).

Ингибиторы АПФ применяются для лечения артериальной гипертонии, дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, используются при остром инфаркте миокарда, сахарном диабете, нефропатиях и протеинурии.

Препараты: Квинаприлат = Беназеприлат = Трандалоприлат = Цилазаприлат = Рамиприлат = Периндоприлат > Лизиноприл > Эналаприлат > Фозиноприлат > Каптоприл.

Противопоказаны: у больных с билатеральным стенозом почечных артерий или стенозом в единственной почке, а также после трансплантации почки; у больных с наличием выраженной почечной недостаточности; гиперкалиемии; при выраженном аортальном стенозе; при ангионевротическом отеке, при беременности. при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах, особенно системной красной волчанке или склеродермии

β -адреноблокаторы блокируют β -адренорецепторы в различных органах и тканях, что ограничивает влияние катехоламинов, оказывая органопротективное действие при сердечно-сосудистых заболеваниях, дает возможность их применения в офтальмологии, гастроэнтерологии.

- обладают антиангинальным, антигипертензивным и антиаритмическим действием.

- используются в лечении сердечной недостаточности

Препараты: Анаприлин Окспренолол Тимолол

селективные - β 1 -Бисопролол Атенолол Талинолол Метопролол

Блокада Бета1-адренорецепторов

угнетают деятельность сердца

(Отрицательное инотропное действие, Брадикардия, Нарушения AV-проведения, Угнетение автоматизма)

уменьшение секреции ренина

Блокада Бета2-адренорецепторов

суживают кровеносные сосуды

повышают тонус бронхов

повышают тонус и сократительную активность миометрия

снижают толерантность к глюкозе

Противопоказаниями к назначению β -адреноблокаторов при СН являются:

• бронхиальная астма или тяжелая патология бронхов, сопровождающаяся нарастанием симптомов бронхообструкции при назначении β -адреноблокатора;

• симптомная брадикадия (< 50 уд/мин);

• симптомная гипотония (< 85 мм рт.ст.);

• AV блокада II степени и выше;

• тяжелый облитерирующий эндартериит.

Механизм действия нитратов на уровне клетки идентичен эффекту эндотелиального фактора релаксации- увеличивается поступления кальция в саркоплазматический ретикулум и снижается его концентрации в цитозоле. Следствием снижения внутриклеточной концентрации кальция является релаксация мышечной клетки.

Основными эффектами нитратов являются релаксация гладкой мускулатуры сосудистой стенки, желудочно-кишечного тракта и других органов. Вазодилататорный эффект органических нитратов приводит к существенному снижению пред- и постнагрузки желудочков и, как следствие, к значительному уменьшению работы сердца и потреблению миокардом кислорода

Показания:

• нестабильная стенокардия, рефрактерная к лечению β -адреноблокатарами;

• некупирующийся ангинозный приступ;

• инфаркт миокарда;

• острая левожелудочковая недостаточность;

• необходимость управляемой гипотонии во время хирургических вмешательств;

• контролирование АД при периоперационной гипертензии, возникшей во время интубации, анестезии, проведения операции, экстракорпорального кровообращения.

Противопоказания:

• систолическое АД ниже 90 мм рт.ст.;

• ЧСС менее 50 уд/мин;

• выраженная тахикардия;

• выраженная сократительная дисфункция правого желудочка, когда его выброс зависит от преднагрузки;

• применение силденафила в интервале менее 24 ч применения нитрата.

Препараты: НИТРОГЛИЦЕРИН СУСТАК НИТРОНГ ТРИНИТРОЛОНГ ЭРНИТ НИТРОСОРБИТ ИЗОСОРБИДА МОНОНИТРАТ

(57)Лечение больных инфарктом миокарда. Купирование болевого синдрома, ограничение зоны инфаркта миокарда, методика проведения фибринолитической терапии, осложнения ее. Реперфузионный синдром.

см 56
Восстановления коронарного кровотока (реперфузия) - в 30% и более развивается «синдром реперфузии», характеризующийся дополнительным повреждением миокарда, вследствие неспособности энергетической системы к кардиомиоцита утилизировать «нахлынувшее» поступление кислорода. В результате этого увеличивается образование свободнорадикальных активных форм кислорода (АФК), способствующих повреждению липидных слоев сарколеммы через перекисное окисление липидов (ПОЛ), дополнительному повреждению функционально важных белков (актин, миозин), а также цитохромной внутриклеточной дыхательной цепочки и миоглобина, нуклеиновых кислот и других структур кардиомиоцитов. В связи внедряются фармакологические препараты противоишемической (антигипоксанты) и антиоксидной (антиоксиданты) защиты миокарда, в частности Актовигин (антигипоксан, непрямой антиоксидант), Кудисан (антиоксидант - коэнзим Q10 с витамином Е).

(56)Лечение неосложненного и осложненного инфаркта миокарда. Значение ранней госпитализации. Блок интенсивного наблюдения, задачи и оборудование. Значение мониторного наблюдения.

Купирование болевого синдрома. При неэффективности 1-2-кратного приема 0, 4 мг нитроглицерина в виде таблеток или спрея, используют внутривенное введение наркотических анальгетиков: 1% раствор морфина - внутривенно струйно (медленно!) вводят 1, 0 мл препарата, разведенного в 20, 0 мл изотонического раствора натрия хлорида. Мб: 1, 0 мл 1% раствора тримеперидина (промедола^*), 1-2 мл 0, 005% раствора фентанила, как в сочетании с транквилизаторами или нейролептиками (2 мл 0, 25% раствора дроперидола), так и без них.

Оксигенотерапия через лицевую маску либо носовые катетеры -больным, имеющим одышку или клинические признаки острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).

Восстановление коронарного кровотока и перфузии миокарда (потеря каждых 30 мин увеличивает риск смерти в стационаре примерно на 1%)

Существует две возможности восстановления коронарного кровотока: тромболитическая терапия, т.е. реперфузия с помощью тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевые активаторы плазминогена), и ЧКВ, т.е. реперфузия с помощью механического разрушения тромботических масс, окклюзирующих коронарную артерию (баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий).

Попытка восстановления коронарного кровотока с помощью того или другого метода должна быть предпринята у всех больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания (при отсутствии противопоказаний). Реперфузионные вмешательства оправданы и после 12 ч от начала заболевания, если имеются клинические и ЭКГ-признаки продолжающейся ишемии миокарда. У стабильных больных, при отсутствии клинических и ЭКГ-признаков продолжающейся ишемии миокарда, проведение ни тромболитической терапии, ни ЧКВ позднее 12 ч от начала заболевания не показано.

К абсолютным противопоказаниям к проведению системного тромболизиса относятся: ИЭ;

• геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера любой давности в анамнезе;

• ишемический инсульт в течение последних 6 мес;

• наличие сосудистой патологии головного мозга (артериовенозная мальформация);

• наличие злокачественной опухоли головного мозга или метастазов;

• недавняя травма, в том числе черепно-мозговая, полостная операция, в течение последних 3 нед;

• желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего 1 мес;

• известные заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью;

• подозрение на расслоение стенки аорты;

• пункции неподдающихся компрессии органов (пункция печени, люмбальная пункция), в том числе сосудов (подключичная вена).

К относительным противопоказаниям к проведению системного тромболизиса относятся:

• транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 мес;

• терапия непрямыми антикоагулянтами;

• беременность и 1-я неделя после родов;

• реанимационные мероприятия, сопровождавшиеся травмой грудной клетки;

• неконтролируемая АГ (систолическое АД > 180 мм рт.ст.);

• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения;

• далеко зашедшие заболевания печени;

Стрептокиназу вводят внутривенно капельно в дозе 1, 5 Ед, растворенные в 100 мл 0, 9% раствора натрия хлорида или 5% глюкозы* в течение 30-60 мин. Предварительно, для снижения вероятности аллергических реакций, целесообразно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона.

Алтеплаза вводится внутривенно в суммарной дозе 100 мг следующим образом: первоначально внутривенно в виде болюса вводят 15 мг препарата, затем в течение следующих 30 мин начинают внутривенное капельное введение алтеплазы из расчета 0, 75 мг/кг массы тела, в последующие 60 мин продолжают внутривенное капельное введение препарата из расчета 0, 5 мг/кг массы тела.

Тенектеплазу вводят внутривенно в виде однократной болюсной инъекции в дозе, рассчитываемой в зависимости от веса больного: при весе 60-70 кг - вводится 35 мг препарата, при весе 70-80 мг - вводится 40 мг тенектеплазы, при весе 80-90 кг - вводят 45 мг препарата, при весе более 90 кг - 50 мг.

Проурокиназа (пуролаза)-внутривенно (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной^* воды или изотоническом растворе хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Болюс составляет 2 000 000 МЕ; последующая инфузия 4 000 000 МЕ в течение 30-60 мин.

С целью усиления тромболитического эффекта и предупреждения повторного тромбоза коронарной артерии (при эффективном тромболизисе) используют антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел) и антитромбиновые препараты (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора).

Ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в качестве антиагреганта - первую нагрузочную дозу 250 мг больного просят разжевать; затем в дозе 100 мг больной принимает аспирин^* внутрь (желательно в кишечнорастворимой форме) один раз в сутки неограниченно долго

Тиенопиридины (клопидогрел)- 300-600 мг

Антитромбиновые препараты (антикоагулянты) (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора)

Если системный тромболизис проводили с помощью стрептокиназы, препаратом выбора среди антикоагулянтов служит ингибитор Ха-фактора фондапаринукс натрия (арикстра^*), первая доза которого 2, 5 мг вводится внутривенно в виде болюса, в дальнейшем он вводится подкожно 1 раз в день в дозе 2, 5 мг на протяжении 7-8 дней. Помимо фондапаринукса может использоваться НМГ эноксапарин натрия, который первоначально вводят в виде внутривенного болюса в дозе 30 мг, вслед за ним с интервалом в 15 мин следует первая подкожная инъекция из расчета 1 мг/кг массы тела. В дальнейшем эноксапарин натрия вводят подкожно 2 раза в день в дозе 1 мг/кг массы тела на протяжении максимально 8 дней.

В качестве антикоагулянтной терапии может применяться и НФГ-первоначально НФГ вводят внутривенно в виде болюса 60 Ед/кг (но не более 4000 Ед), с последующей внутривенной инфузией в дозе 12 Ед/кг в час, но не превышающей 1000 Ед/ч под регулярным (через 3, 6, 12 и 24 ч после начала инфузии) контролем АЧТВ и соответствующей коррекцией дозы НФГ.

Если системный тромболизис проводили с помощью тканевого активатора плазминогена, в качестве антикоагулянтной терапии может быть использован либо эноксапарин, либо нефракционировнный гепарин.

Нитраты. Начальная доза препарата составляет 5-10 мкг/мин, при необходимости она увеличивается на 10-15 мкг/мин, пока не будет достигнут требуемый эффект либо систолическое АД не достигнет уровня 100 мм рт.ст.

Применение бета -адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол) внутрь.

Ингибиторы АПФ каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др

Если больной не переносит ингибиторы АПФ, можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан, телмисартан и др).

Осложнения инфаркта миокарда и их лечение

Острая сердечная недостаточность, виды: • отек легких;

• кардиогенный шок.

Больных ИМ подразделяется на четыре класса (классификация Killip).

• I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсутствии застойных хрипов в легких.

• II класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток, захватывающие < 50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

• III класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, захватывающие более 50% поверхности легких (альвеолярный отек легких).

• IV класс: кардиогенный шок.

Для лечения ОСН I-II класса по Killip используют:

• ингаляцию кислорода через лицевую маску либо через носовые катетеры под контролем насыщения крови кислородом;

• внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 20-40 мг с интервалом 1-4 ч в зависимости от необходимости;

• внутривенную инфузию нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) в начальной дозе 3-5 мг/ч при отсутствии артериальной гипотензии;

• ингибиторы АПФ внутрь при отсутствии артериальной гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.

Лечение больных с ОСН III класса:

• оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

• при снижении рО₂ ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;

• мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

• внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и больше с интервалом 1-4 ч в зависимости от диуреза;

• наркотические анальгетики: внутривенно морфин (морфина гидрохлорид^*) 1% по 1, 0 мл на 20, 0 мл изотонического раствора натрия хлорида;

• при отсутствии артериальной гипотензии (АД > 100 мм рт.ст.) внутривенная инфузия периферических вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбида динитрата в стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

• при наличии артериальной гипотензии (АД =< 90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2, 5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

• скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Лечение больных с ОСН IV класса:

• оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

• при снижении рО₂ ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;

• мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

• внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2, 5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

• внутриаортальная баллонная контрпульсация;

• скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация - один из методов вспомогательного кровообращения. Суть его заключается в т