Постинфарктный синдром

Постинфарктный синдром или синдром Дресслера развивается у 4-10% больных ИМ и связан с иммунным ответом организма на продукты аутолиза некротизированных кардиомиоцитов. Постинфарктный синдром может проявиться через несколько дней от начала заболевания, но у большинства больных отмечается через 2-6 недель. Данный синдром включает в себя клинические признаки перикардита, плеврита и/или пневмонита. Некоторые авторы относят к синдрому Дресслера также симптомокомплекс передней грудной клетки, который проявляется болями в левом плечевом суставе, грудино-реберных сочленениях.

Классический вариант постинфарктного синдрома характеризуется появлением интенсивных болей за грудиной или в левой половине грудной клетки, усиливающихся при дыхании, поворотах туловища и носящих постоянный характер. Боли не купируются антиишемическими препаратами, а уменьшаются после применения анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств. Одновременно с болью появляется лихорадка, чаще субфебрильная. При аускультации сердца выслушивается разной степени интенсивности систолический шум, который усиливается в сидячем положении больного, при наклонах туловища вперед или запрокидывании головы (сухой перикардит). При накоплении жидкости в перикарде шум исчезает, но может отмечаться расширение границ сердца, глухость тонов и другие симптомы выпотного перикардита. Присоединение плеврита и пневмонита дополняет клиническую картину полного варианта постинфарктного синдрома. В периферической крови отмечается незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, у 30-50% больных - эозинофилия. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие выпота в плевральной полости, эхокардиографическое - в полость перикарда. В настоящее время признаки полисерозита встречаются редко. На ЭКГ может регистрироваться конкордантный подъем сегмента ST, что в сочетании с болевым синдромом может быть расценено как рецидив ИМ.

Лечение постинфарктного синдрома заключается в отмене антикоагулянтов и назначении нестероидных противовоспалительных средств или увеличении суточной дозы аспирина до 650-750 мг. При затянувшемся течении постинфарктного синдрома дополнительно назначают преднизолон 20 мг/сут на 3-7 дней с последующим постепенным уменьшением дозы. Постинфарктный синдром обычно включает в себя перикардит, плеврит или пневмонит, лихорадку.

(52)Эпистенокардитический перикардит. Причины возникновения, клинические проявления. Разрывы миокарда, частота, основные причины, критерии высокого риска их возникновения, методы профилактики и лечения.

Перикардит - воспаление серозной оболочки сердца. Первичный (изолированный) перикардит является редкостью и почти всегда имеет вирусное происхождение. Как правило перикардит вторичен (инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, пневмония, плеврит, ТЭЛА) или является проявлением инфекционных (туберкулез, сепсис и др.), системных заболеваний соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия и др.), аутоимунных заболеваний, гемобластозов, опухолей (чаще - легких и молочной железы) и других процессов (уремия, микседема, радиационная терапия).

Различают две формы постинфарктного перикардита: «раннюю» (эпистенокардитический перикардит) и «отсроченную» (синдром Дресслера). Эпистенокардитический перикардит связан с прямой экссудацией. Развивается в 5-20% трансмуральных инфарктов миокарда, но в клинике выявляется редко. Синдром Дресслера обычно возникает через неделю-несколько месяцев после инфаркта миокарда (хотя может стать продолжением эпистенокардитического перикардита) и клинически похож на постперикардиотомный синдром. При этом наличие трансмурального инфаркта миокарда не обязательно. Частота этой формы постинфарктного перикардита небольшая (0, 5-5%) и еще ниже у больных, получивших тромболитическую терапию (< 0, 5%). Изменения на ЭКГ, характерные для перикардита, во многих случаях перекрываются изменениями, возникшими при инфаркте миокарда. (Стадия I изменений на ЭКГ отмечается редко и предполагает наличие эпистенокардитического перикардита, в то время как отсутствие эволюции или «восстановление» инвертированных зубцов Т сильно подозрительно в отношении «отсроченного» перикардита.) Размер выпота > 10 мм обычно связан с гемоперикардом, и у 2/3 таких больных может развиться тампонада/разрыв свободной стенки левого желудочка. Для спасения жизни необходима немедленная операция. Если операция недоступна или противопоказана, при подострой тампонаде альтернативой может служить перикардиоцентез и внутриперикардиальное введение фибринового клея. Необходима госпитализация для своевременного выявления тампонады сердца, дифференциальной диагностики и подбора лечения. Ибупрофен, способный усилить коронарный кровоток, является препаратом выбора. Также может с успехом использоваться ацетилсалициловая кислота в дозе до 650 мг каждые 4 ч на протяжении 2-5 сут. Кортикостероиды могут применяться при рефрактерных симптомах, но способны задержать заживление миокарда.