Стадии заболевания. Стадия I — бессимптомная; 2—2,5 см2.

Стадия I — бессимптомная; 2—2, 5 см².

Стадия II —1, 5—2 см²; при физической нагрузке по­является одышка.

Стадия III —1 — 1, 5 см²; одышка в покое; при обычной физической активности одышка нарастает, мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легких.

Стадия IV — стадия терминальной несостоятельности; менее 1 см². НК в покое и при малейшей физической нагрузке.

Стадия V — необратимая; у больного имеются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и миокарде.

Лечение.

I стадия - операция не показана.

II стадия - операция дает наилучшие результаты (катетерная баллонная вальвулопластика МК или закрытая комиссуротомиюя.

III ста­дия - оперативное лечение является необходимым

IV стадия - еще возможно прове­дение операции, однако риск ее значительно возрастает;

V стадия - симптоматическое лечение.

Все больные после оперативных вмешательств должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лече­ние во избежание обострения процесса, рестеноза или недостаточности кла­пана, при появлении которых может возникнуть необходимость повторного оперативного вмешательства.

Митральная недостаточность

Неполное смыкание створок левого предсердно-желудочкового клапана обусловливает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек должен постоянно выбра­сывать большее количество крови, так как часть ее в систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек. Порок длительное время компенсируется работой мощного левого желудочка, вызывая его ги­пертрофию и последующую дилатацию. Постепенно происходит гипертро­фия и левого предсердия. Давление в полости левого предсердия ретроград­но передается на легочные вены; повышается давление в легочной артерии, развивается гипертрофия правого желудочка.

Клиническая картина и диагностика.

ü В стадии компенсации одышка, кашель менее выражены, чем при митральном стенозе.

ü Кровохар­канье наблюдается редко.

ü НК возникает в более поздние сроки.

ü часто выявляют случайно при профилактическом осмотре.

Объективно:

ü расширение области сердечного толчка на 3—4 см, смещение верхушечного толчка влево.

ü ослабление I тона, акцент II тона. Над ле­гочной артерией он умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения.

ü Часто у верхушки сердца выслу­шивают III тон. Наиболее характерным симптомом при митральной недос­таточности является систолический шум.

ü ЭКГ: признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ, на фонокардиограмме — значительное уменьшение амплитуды I тона. Систолический шум начинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть.

ü ЭхоКГ, Rg

Лечение. У больных с неосложненными формами недостаточности МК и при отсутствии выраженного кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур операцию устранения порока выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Цель оперативного вмешательства — восстановление запирательной функции митрального клапана. Клапаносохраняющая операция заключает­ся в суживании фиброзного кольца специальным опорным жестким коль­цом. По показаниям применяют шовную вальвулопластику, аннулопластику, восстановление подклапанных структур (укорочение хорд, за счет чего достигают сопоставления створок клапана). При наличии кальциноза и фиброза в области клапана чаще всего производят протезирование клапана механическим или биологическим протезом.

После протезирования митрального клапана, так же как после митраль­ной комиссуротомии, возможна достаточно полная реабилитация больного при условии раннего (II—III стадии) оперативного вмешательства, система­тического наблюдения ревматологом и проведения лечения по показаниям.

Аортальные пороки сердца

Аортальный стеноз — срастание створок клапана между собой, кальциноз и деформация створок, приводящие к сужению устья аорты, уменьшению выброса крови в нее, нарастающей перегрузке и гипертрофии левого желу­дочка.

Клиническая картина и диагностика: одышка, боли в области сердца, сердцебиение. При аускультации выслушивается систоли­ческий шум над устьем аорты, распространяющийся на сосуды шеи. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Rg: аортальная конфигурация сердца за счет увеличения ЛЖ, ино­гда наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. Одыш­ка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких.

Аортальная недостаточность — нарушение замыкательной функции АК вследствие рубцовой деформации створок или расшире­ния фиброзного кольца основания аорты. В связи с недостаточностью кла­пана значительная часть крови в фазу диастолы возвращается из аорты в ЛЖ. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообра­щения, коронарной недостаточности и объемной перегрузке ЛЖ

Клиническая картина и диагностика: разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом — седьмом межреберье по передней аксиллярной ли­нии, усиленная пульсацию артерий на шее, хорошо заметна каротидная пульсация, систолическое дав­ление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления.

Rg: увеличение размеров сердца за счет ЛЖ, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию.

Лечение. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях заболевания. В случае изолированного стеноза операция показана при гра­диенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности клапана аорты — при регургитации II сте­пени.