Обсуждение результатов. Свободные радикалы кислорода могут образовываться в результате нормального метаболического процесса [48]

Свободные радикалы кислорода могут образовываться в результате нормального метаболического процесса [48]. Окислительный стресс, характеризующийся высокой концентрацией реактивных форм кислорода, вовлекается в широкий спектр биологических и патологических состояний. Тиреоидные гормоны влияют на окислительный и антиоксидантный статус организма.

Однако, данные по оксидативному статусу при гипотиреоидизме, ограничены и противоречивы [49, 50].

Оценить реальное действие тиреоидных гормонов на параметры окислительного стресса очень трудно, учитывая, что на уровни гормонов щитовидной железы влияют диета, экологические факторы, реактивность организма в стрессовых ситуациях [51].

Кроме того, некоторые вторичные заболевания, сопутствующие гипотиреозу, также влияют на результат. Таким образом, влияние гормонов щитовидной железы на параметры окислительного стресса у женщин не ясно, и зависит от различных переменных.

В работах зарубежных авторов сведения весьма противоречивы. Так, подавление метаболизма, вызванное гипотиреоидизмом, как было показано в ряде работ, приводит к снижению продукции окислителей и, таким образом, защищает ткани от свободно-радикального окисления [52].

Тем не менее, патологические последствия гипотиреоза указывают на высокую степень дисбаланса антиоксидантной защиты. Ряд исследований подтверждает гипотезу, что пациенты с гипотиреозом имеют низкий уровень антиокислительной защиты [53].

В наших экспериментах по выяснению влияния гипотиреоза на резистентность биологических мембран организма беременных женщин были выявлены следующие результаты. О резистентности судили по состоянию мембран эритроцитов крови женщин с физиологически протекающей беременностью и беременных с гипотиреозом.

В группе женщин с беременностью, осложненной гипотиреозом, показатели резистентности мембран эритроцитов были снижены по сравнению с таковыми в группе женщин с физиологически протекающей беременностью. Так, осмотическая резистентность эритроцитарных мембран снижалась во всех концентрационных средах, достигая минимального уровня в гипоосмотической среде. Наши результаты согласуются с данными турецких исследователей, выявивших снижение осмотической резистентности у самок крыс с экспериментальным гипотиреозом [54], а также с результатами собственных исследований, проведенных на гипотиреоидных крысах.

Также наблюдалось усиление гемолиза при снижении резистентности к перекисным радикалам. Понижение резистентности эритроцитов беременных женщин с гипотиреозом сопровождалось увеличением проницаемости эритроцитарных мембран по сравнению со здоровыми беременными.

Окислительное действие свободных радикалов на липиды, белки контролируется широким спектром антиоксидантов. В работе Santi A., Duarte M.M.F. с соавт. [55] также был зарегистрирован рост активности каталазы у пациентов с субклиническим гипотиреозом, в тоже время как рядом других ученых изменений в активности фермента обнаружено не было [56]. Нами же было показано снижение активности каталазы эритроцитов у женщин с гипотиреозом, что может быть объяснено гестационным состоянием.

Связанный с гипотиреозом окислительный стресс является следствием, как увеличенного производства свободных радикалов, так и пониженной антиоксидантной защиты [49]. Вызванная гипотиреозом дисфункция дыхательной цепи в митохондриях приводит к ускоренному производству свободных радикалов, которые, следовательно, приводят к окислительному стрессу [48].

Нарушение обмена веществ при аутоиммунных процессах на фоне гипотиреоза может также увеличить окислительный стресс [57].

Таким образом, нами показано, что гипотиреоз способствует снижению резистентности эритроцитов беременных женщин, что согласуется с результатами ряда исследований, в которых выявлен окислительный стресс, приводящий к нарушению согласованной функции антиоксидантной системы клетки и, как следствие, к гемолизу эритроцитов [49, 57].

Кроме того, нами было выявлено снижение активности каталазы эритроцитов у беременных женщин с гипотиреозом, что подтверждается работами зарубежных авторов [48].

Каталаза является одним из ключевых ферментов антиоксидантной системы, и при снижении активности фермента изменение показателей резистентности мембран беременных женщин с гипотиреозом происходят в результате активации перекисных процессов в мембране эритроцитов.

Можно утверждать о существовании корреляции между активностью каталазы, проницаемостью эритроцитарных мембран и осмотической и перекисной резистентностью эритроцитов. Выявленное нами изменение проницаемости эритроцитарных мембран влияет на осмотическую и перекисную стойкость клеток, на функциональные свойства эритроцитов, увеличиваются процессы свободно-радикального окисления, что приводит к возникновению патологических процессов, неблагоприятно сказывающихся на течение гестации.

В качестве общего механизма повреждения тканей при различных патологических состояниях считается участие неконтролируемого подъема окислительной активности [58, 48].

Состояние гиперметаболизма при гипертиреозе связано с увеличением свободных радикалов и перекисей липидов, в то время как сниженный метаболизм, вызванный гипотиреозом, связан с уменьшением свободных радикалов.

Кроме того, реакция антиоксидантной системы, как при гипотиреозе, так и гипертиреозе, неясна и неоднозначна [49, 50]. В некоторых случаях выявлено предотвращение увеличения МДА при гипотиреозе, снижение восприимчивости к кислородным радикалам [59].

Также выявлено, что гипотиреоз защищает от окислительного стресса [60]. В большинстве исследований по гипотиреозу у животных не обнаружено никаких изменений или уменьшения в тканях маркеров окислительного стресса (ТБК, МДА или окисленного глутатиона) [61].

В то же время, было высказано предположение, что увеличение активных форм кислорода, индуцированное гормонами щитовидной железы, приводит к окислительному стрессу в клетках печени, сердца и некоторых скелетных мышц с последующим усилением процессов ПОЛ [62]. Тот факт, что дисфункция щитовидной железы вызывает окислительный стресс и изменяет некоторые биохимические показатели в эритроцитах, провоцируя развитие болезней сердца и печени, был также выявлен в работе Messarah M, Saoudi M. [63].

В наших экспериментах было показано значительное снижение осмотической и перекисной резистентности эритроцитов в группе беременных самок с гипотиреозом по сравнению с группой здоровых беременных животных. Факт снижения осмотической стойкости эритроцитов согласуется с результатами исследований, проведенных Dariyerli N, Toplan S, et al [54].

Предполагают, что гормоны щитовидной железы играют важную роль в генерации окислительного стресса, и колебание уровня гормонов щитовидной железы в естественных условиях рассматриваются как один из основных физиологических модуляторов клеточного окислительного стресса [64].

Известно, что беременность сопровождается воздействием целого комплекса специфических для гестации факторов (гиперпродукция хорионического гонадотропина, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина, увеличение почечного клиренса йода, изменение метаболизма тиреоидных гормонов), которые приводят к значительной стимуляции щитовидной железы беременной [65].

Также результаты наших опытов выявили увеличение проницаемости эритроцитарных мембран, что корригирует со снижением резистентности эритроцитов, развивающейся вследствие усиления окислительного гемолиза.

Патологические последствия гипотиреоза указывают и на высокую степень дисбаланса антиоксидантной защиты. Ряд исследований выдвигают гипотезу, что пациенты с гипотиреозом имеют низкий уровень антиоксидантной защиты. Так, исследованиями зарубежных авторов обнаружено повышенное содержание разных видов реактивного кислорода и угнетение антиоксидантной системы у больных гипотиреозом [53].

Следовательно, влияние гормонов щитовидной железы на параметры окислительного стресса у женщин не ясно, и зависит от различных переменных. Выяснение причин подобных противоречий требует дальнейших исследований.

В наших экспериментах по изучению антиоксидантного статуса организма беременных крыс с индуцированным гипотиреозом было выявлено, что гипотиреоз вызывает неоднозначную реакцию со стороны антиоксидантной системы.

Так, активность каталазы эритроцитов повышалась, тогда как уровень активации СОД в секреторных клетках молочной железы снижался. Таким образом, результаты работы показывают, что гормоны щитовидной железы оказывают сильное влияние на развитие окислительного стресса и состояние антиоксидантной системы.

Наши результаты перекликаются с данными, изложенными в статье турецких исследователей [66].

Поскольку активация перекисного окисления липидов ведет к значительным изменениям в биохимической структуре биологических мембран клеток, то возникает необходимость в присутствии систем, которые непосредственно предотвращали бы действие негативных факторов среды. Скорость и регулирование ПОЛ осуществляется многокомпонентной антиоксидантной системой (АОС). Дефект любого звена сложной антиоксидантной защиты приводит к активации ПОЛ, поскольку в живой клетке всегда имеются условия для интенсификации процессов ПОЛ. АОС обеспечивает связывание и модификацию свободных радикалов, предупреждение образования и разрушение перекисей, экранирование функциональных групп белков и т.д. [67]. Данные литературы подтверждают регуляторную роль антиоксидантной системы в метаболической перестройке организма при стрессе, т.к. при снижении активности этой системы организма возрастает интенсивность процессов перекисного окисления липидов, приводящих к накоплению альдегидов, кетонов, окисленных жирных кислот, вызывающих структурную и функциональную дестабилизацию мембран со всеми вытекающими последствиями - необратимой инактивацией мембраносвязанных ферментов и изменением проницаемости мембран вплоть до разрыва и гибели клетки. Различные болезни, такие как кардиоваскулярные заболевания, кожные, респираторные, неврологические болезни, диабет, болезни почек, печени и различные типы вирусных инфекций сопровождаются сдвигом антиоксидантного баланса в сторону окислительных процессов. Механизм действия антиоксидантов отличается сложностью и многообразием от начального звена транспорта кислорода и активации 2, 3–ДФГ эритроцитов до микросомальных процессов, стабилизации фосфолипидов мембран, расходования и образования энергии [68]. Именно это определяет универсальность действия различных антиоксидантов в экстремальных условиях и при патологических состояниях.

Бальзам «Возрождение» содержит уникальный действующий компонент – низкомолекулярное соединение йода. Действие бальзама основано на необыкновенных свойствах йода и витамина С. Благодаря уникальной методике организм быстро насыщается йодом, в результате быстро устраняется йододефицит.

Бальзам «Возрождение» имеет новую формулу, работает на уровне клеток, обладает нано свойствами и построен на принципиальной новаторской схеме применения и дозировки.

Бальзам «Возрождение» наиболее физиологичный, природный, естественный и универсальный препарат, который воздействует на разные звенья иммунитета. В основу создания были положены выдающиеся открытия в области иммунологии. Это возможности молекул клеток передавать информацию. И природа использует молекулы, информационные молекулы, которые естественно нормализуют иммунитет.

Йод в бальзаме «Возрождение» как тонкий регулятор иммунной системы, обеспечивает гармоничный иммунный ответ. Бальзам «Возрождение» нормализует как усиленное, так и ослабленное иммунные состояния. Усиливает защиту ДНК от радиации и канцерогенных веществ. Обладает свойством запрограммированного уничтожения раковых клеток. Выводит из организма тяжелые металлы, алюминий, кадмий, свинец, ртуть и радионуклиды. Выводит через мочевое выделение фториды, бромиды и хлориды - струмогенные (токсичные) галоидные соединения.

С незапамятных времен золотой корень (родиола розовая)одно из наиболее применяемых растений для тонуса и стимулирования организма.

Родиола розовая, также известна под названиями золотой корень, розовый корень - многолетнее травянистое растение семейства толстянковых (Crassulaceae) использовали в виде спиртовой настойки, как средство, повышающее работоспособность, уменьшающее утомление, особенно при упадке сил в пожилом возрасте.

Кроме того, настойку золотого корня употребляли при сахарном диабете, анемии, болезнях печени и желудка, зубной боли, для улучшения слуха, при переутомлении, неврозах.

Латинское название золотого корня (лат. Rhodí ola ró sea) – родиола розовая связано с тем, что свежий срез или слом корневища обладают запахом роз. Относится золотой корень к семейству толстянковых.

Произрастает золотой корень в Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке, на Курильских островах. Промышленные заготовки золотого корня осуществляют в Алтае, в альпийском поясе Украинских Карпат. Золотой корень успешно культивируется в открытом грунте. Считается, что основным действующим веществом радиолы розовой являются гликозиды - салидрозид, родиолозид.

Золотой корень по своим свойствам схож с настойкой женьшеня, повышает сопротивляемость организма различным неблагоприятным воздействиям.

В лабораторных исследованиях исследовалось выраженное стимулирующее действие золотого корня. Особенно заметно повышается работоспособность при использовании препаратов на фоне утомления и выполнения тяжелой физической работы.

Препараты золотого корня оказывают стимулирующее действие на умственную работоспособность человека, улучшают память и внимание.

Золотой корень, как и женьшень, обладает адаптогенным, антитоксическим (уменьшает действие барбитуратов, эфира, токсическое влияние стрихнина, анилина, хлорофоса, нитрита натрия), антигипоксическим действием, повышают резистентность к инфекционным болезням. Золотой корень оказывает иммуномодулирующее, кровоостанавливающее действие, повышает функции половых желез.

Золотой корень применяют при заболеваниях: как стимулирующее средство при переутомлении, рекомендуют лицам с наклонностью к астении (в особенности при работе, требующей повышенной умственной нагрузки), адаптогенное, при функциональных заболеваниях нервной системы, неврозов.

Под влиянием экстракта золотого корня у людей повышаются внимание, память и сила возбудительного процесса. У больных неврозами нормализуется подвижность тормозного и возбудительного процессов.

Применяется золотой корень и в период восстановления после перенесенных соматических и инфекционных заболеваний [69].

Использованные в нашем исследовании природные биопрепараты, такие как бальзам «Возрождение» и экстракт «Золотой корень», позволили выявить их положительный протекторный эффект как на структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов, так и на антиоксидантную систему беременных животных с вызванным экспериментальным гипотиреозом. При этом действие бальзама «Возрождение» оказалось более эффективным по сравнению с экстрактом «Золотой корень».

Выявленные эффекты исследуемых веществ в наших экспериментах позволяют рекомендовать их применение наряду с принятой традиционной терапией гипотиреоидных состояний. Об этом позволяют говорить наблюдаемые нами эффекты повышения резистентности мембран эритроцитов, а также компенсаторное снижение активации каталазы. Эти результаты хорошо соотносятся с исследованиями, в которых выявлены аналогичные данные, полученные при обследовании больных гипотиреозом и их медикаментозном лечении [70].