Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Анатоксини, одержання, очистка, одиниці виміру, використання, оцінка. Мікробіологічні основи промислового виробництва анатоксинів. 3 страница
|
|
53. Патогенні анаеробні бактерії. Явище анаеробіозу відкрито Пастером при вивченні бродіння. Анаеробні бактерії й анаероби розщеплюють вуглеводи за допомогою ліколізу, енергетичний вихід якого - 2 молекули АТФ.Чим пояснюється існування анаеробів?
1) Вони були першими в еволюції.2) Наявність екологічних ніш.Токсинотичне положення - всі патогенні анаероби об'єднуються в групи: 1) Гр+ спороутворюючі палички (dastridium) - викликають правець, ботулізм, газову гангрену; 2) Гр- не спороутворюючі анаероби (bacteroides і fusobacterium) - викликать запальні процеси різної локалізації; 3) Гр+ не спороутворюючі палички (propionbacterium і eubacterium) - умовно патогенні і можуть викликати гнійно-запальні процеси; 4) Гр+не спороутворюючі коки (peptococcus і peptostreptococcus) - викликають запальні процеси у внутрішніх органах, 5) Гр- не спороутворюючі коки (vritonella) - викликають запальні процеси разом з іншими мікроорганізмами. Особливості мікробіологічної діагностики 1) Швидкість узяття матеріалу, тому що в присутності О2 швидко гинуть.2) Матеріал прогрівають при температурі 80°С 5 хвилин для того, щоб загинули анаеробні бактерії.3) Культивування анаеробів відбувається: a) у анаеростатах - герметичний циліндр, із якого насосом відкачують повітря; b) у ексикаторах - це скляний посуд із кришкою, що герметично закривається. Залишок О2 поглинається хімічною речовиною - порогалолом;
c) у редукційних середовищах: Врублевського (вата) Гиблера (кістковий мозок) Кіта Тароцци (печінка) d) за методом Форднера: Бактеріози Рід bacteriodis включає більш 40 видів захворювань (у людини частіше викликають bacteriodis fragilis та bacteriodis melaninogenius). Властивості бактеріодів — це поліморфні палички, можуть бути рухливі або ні, розташовуються поодинці або парами, суворі анаероби. На відміну від інших подібних мікроорганізмів можуть, зростати на середовищах із жовчю. Як" правило, їх культивують на середовищах із кров'ю. Зростають повільно, біля 5 днів.
Bacteriodis melaninogenidus — ферментують і вуглеводи, і білки. Антигенна структура варіабельна, тобто дуже сильно змінюється те чинників зовнішнього середовища.
Кластридії (патогенні) Сімейство — bacinaccae. Рід — clastridium (c).Види роду clastridiumTotanus (кдастридїі правця) Bolulinum (кластридії ботулізму) Perfrigcs
(кластридії газової гангрени) Загальні властивості патогенних кластридій:
1) за морфологією - всі вони Грам+ спороутворюючі палички; 2) анаероби;
3) природне місце розташування - товстий кишечник людини і тварин, є представниками нормальної мікрофлори кишечнику; 4) стійкі в зовнішньому середовищі за рахунок спор, добре живуть у ґрунті; 5) викликають захворювання при влученні в рани у виді спор або ентерально у виді токсинів; 6) виділяють екзотоксин, з якого можна одержати анатоксин;
7) лікування проводиться антитоксичною сироваткою. АГ властивості: 1) по АГ токсинів c.perfringes розділяються на А, В, С, D, E, F.2) C.tetanus мають 0 і Н-АГ. По Н-АГ виділяють 10 сероваріантів.3) C.botulinum мають АГ токсинів, за яким виділяють сероваріанти — А, В, С1, С2, D, E, F, Q. Патогенез правця Джерело інфекції — тварини, що виділяють МіО в грунт, із грунтом МіО потрапляють у рани. У ранах зі спор проростають вегетативні форми, які виділяють екзотоксин. Екзотоксин правця складається з двох компонентів - тетаноспазміну та тетанолізину. Тетаноспазмін уражає рухові клітини нервової тканини, а тетанолізин викликає гемоліз еритроцитів. У людини розвивається спадний правець. На початку відбувається спазм жувальних м'язів, потім лицевої і потиличної мускулатури, потім наступають судороги - скорочення м'язів живота і нижніх кінцівок. Загибель людини відбувається від паралічу м'язів діафрагми.
Мікробіологічна діагностика 1) Бактеріоскопічний метод - орієнтований - це мікроскопія матеріалу з рани Цей метод не дає повної впевненості.2) Основний метод - бактеріологічний - тобто виділення чистої культури. Матеріал - вміст рани. Засів матеріалу робиться на середовищі Вроблетекона (Врублевського), Вілсон-Блера (склад: розплавлений МПА, глюкоза, FeCl3 Na2SO3 стерильне. молоко. Після виділення чистої культури проводять її ідентифікацію за такими властивостями: морфологічні, культуральні, біохімічні, АГ-властивості, нейтралізація токсину антитоксином іn vivo на мишах.Специфічна профілактика - для профілактики використовуються вакцини: 1) АКДС, яка складається з убитих коклюшних мікробів та дифтерійного і правцевого анатоксинів; 2) АДС і 3) правцевий анатоксин. Планову імунізацію в 3 місяці з 2-х кратною ревакцинацією через 1, 5-2 місяця Для екстреної профілактики використовують правцевий анатоксин протиправцевий імуноглобулін.
Лікування: використовується протиправцева сироватка у великих дозах (30-50 тисяч антитоксичних одиниць) і антибіотики Ботулізм Джерело інфекції - вжиток продуктів, що містять токсин збудника.Ботулістичний токсин є нейротоксином із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Він всмоктується в кров і потрапляє в нервову систему. блокує функціональну активність нейронів (в основному уражається довгастий мозок). Спочатку з'являється поразка органів зору, потім афанія, розлад подиху і наступає смерть.Мікробіологічна діагностика (правця)
Лікування - проводиться протиботулістичною сироваткою (вона ефективна тільки в ранній стадії хвороби). Анаеробна ранева інфекція - кластридії газової гангрени
Джерело інфекції - людина і тварини, з кишечника яких у грунт потрапляє збудник газової гангрени. У вигляді спор збудник потрапляє в рану- розвиваються вегетативні форми, що виділяють екзотоксин. Кластридії некротизують здорові тканини (особливо сильно - м'язові тканини, що містять багато глікогену).Мікробіологічна діагностика (правця).
Специфічна профілактика - використовується поліанатоксин, що складається з анатоксинів усіх представників газової гангрени. Для екстреної профілактики вводять протигангренозну сироватку, що складається з 10000 антитоксичних одиниць c.perfringes, 10000 АЕ c.novyi та 10000 АЕ с serticum Таким чином, усього 30000 АЕ.
Лікування - проводять антитоксичною сироваткою по 50000 АЕ тих самих видів кластридій, тобто всього 150000 АЕ й антибіотики. Хірурги роблять глибокі лампасні розрізи для оксигенації тканини.
df54. Збудник дифтерії. (C. diphtheriae) Коринебактерії дифтерії мають досить характерну морфологію. Це прямі або трохи зігнуті тонкі Гр(+) нерухомі безспорові палички довжиною 1-8 мкм, шириною 0, 3-0, 8 мкм із невеликими булавоподібними стовщеннями на кінцях. На полюсах бактерійних клітин розташовані метахроматичні зерна волютину або зерна Бабеша-Ернста. За хімічною природою вони належать до поліметафосфатів і є запасом поживних речовин. Найкраще ці зерна виявляють при забарвленні за методом Нейссера: цитоплазма забарвлюється в світло-коричневий, а зерна волютину - в темно-синій колір. Скупчення нуклеїнових кислот у цитоплазмі може надавати їм характерної смугастості (зеброподібної зернистості). У збудника дифтерії виявлено фімбрії, які зумовлюють адгезивність. Бактерії в мазках нагадують купку розкиданих сірників. Взаємне розташування паличок також своєрідне: під гострим або прямим кутом, у вигляді латинських літер V, L, Y. У носоглотці знаходять псевдодифтерійні палички, коротші й товстіші, ніж дифтерійні, розташовані паралельно, у вигляді частоколу. Зерна волютину в них бувають рідко. Зустрічаються зернисті й незернисті, тонкі й товсті, гіллясті й нерозгалужені, паличкоподібні й кокоподібні форми. Така безмежна мінливість виникла під впливом АБ, її обов’язково потрібно враховувати при лабораторній діагностиці дифтерії. Інший патогенний представник C. ulcerans є природним патогеном великої рогатої худоби і викликає мастит у корів, однак може спричинити захв. і в людей, особливо в сільській місцевості. Збудник дифтерії добре росте в аеробних умовах на сироваткових середов. Ру (згорнута кінська сироватка), Леффлера (сироватка з 1/3 цукрового бульйону) та на мартенівському бульйоні. Широко використовуються сироватковий і кров’яний телуритовий агар, середов. Клауберга та ін. На мартенівському бульйоні утворюється ніжна плівка, яка поступово товстішає, стає крихкою і опускається на дно. На згорнутій сироватці, навіть при густих посівах, колонії ізольовані, ніколи не зливаються, бугристі, нагадують шагренєву шкіру. Вони круглі, сухуваті, кремувато-жовтого кольору, матові, з трохи піднятим центром. За характером росту на телуритових середов. і деякими іншими ознаками збудник дифтерії поділяють на три біовари: gravis, mitis, intermedius. Біовар gravis утворює великі сірі колонії з радіальною зчерченістю і фестончатим краєм (“маргаритки”), високотоксичний, не викликає гемолізу, розкладає крохмаль і глікоген. Колонії біовару mitis малі, опуклі, чорні, гладенькі, токсичність їх <, бактерії викликають гемоліз, але не розкладають крохмаль і глікоген. Біовар intermedius за своїми властивостями займає проміжне становище. Раніше біовар gravis виділяли при тяжких формах дифтерії, а mitis - при легких. Тепер така закономірність втрачена. Дифтерійні бактерії розкладають глюкозу, мальтозу, галактозу, не ферментують сахарозу, виділяють цистиназу і не утворюють уреазу. Токсиноутворення. Коринебактерії дифтерії утворюють сильний екзотоксин, який є основним фактором їх вірулентності. Крім токсину вони продукують гіалуронідазу і нейрамінідазу. Дифтерійний токсин - білок із молекулярною вагою 62000 дальтон. Він вибірково уражає м’язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Синтез токсинів контролюють спеціальні tox+ гени. До складу екзотоксину входять гістотоксин, гемотоксин, некротоксин. Його силу вимірюють у мінімальних смертельних дозах. За 1 DLM приймають ту найменшу дозу токсину, яка при введенні в черевну порожнину гвінейським свинкам вагою 250 г викликає їх загибель на четверту добу. Дифтерійний токсин нестійкий, він швидко інактивується при кімнатній t, від дії світла, О2, повітря, різних хімічних речовин. При дії 0, 3-0, 4 % формаліну при t 38-40 °C протягом місяця він перетворюється в неотруйну сполуку - анатоксин. Антигенна структура. У дифтерійних бактерій виявлені як термостабільні, так і термолабільні антигени, за якими вони поділяються на 11 сероварів, але всі вони продукують однаковий екзотоксин, який нейтралізує будь-яка антитоксична протидифтерійна сироватка. Екологія. Основний хазяїн коринебактерій дифтерії - хвора людина і бактеріоносій. Збудник локалізується переважно в рото- і носоглотці. Захв. передається, в основному, повітряно-краплинним шляхом, але може бути зараж. і ч/з посуд, іграшки, книги й інші предмети вжитку, а також харчові продукти, контаміновані збудниками. Захв. людини. Дифтерія - гостра інф. хв., яка характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок зіва, носа, гортані, токсичним ураженням серцево-судинної, нервової систем і наднирникових залоз. Частіше виникає в дітей від 2 до 8 років. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів. На місці вхідних воріт інф виникає запалення з утворенням сірувато-жовтої фібринозної плівки (diphthera - плівка), яка міцно спаяна з підлеглою тканиною. Якщо її зняти - тканина кровоточить. Інколи процес із глотки переходить на гортань, трахею, виникає набряк, розвивається асфіксія. Захв. супроводжується загальною інтоксикацією організму. В кров можуть проникнути і самі бактерії (бактеріємія). Смерть може настати від ядухи або паралічу серця.
Імунітет. Після хв. виникає антитоксичний імунітет, хоча можливі повторні випадки захв.. Лабор. діагностика. Матеріал з мигдаликів і носа беруть окремими стерильними сухими ватними тампонами натщесерце або не раніше, ніж ч/з дві години після прийому їжі. У зв’язку з мінливістю морфології збудника дифтерії, бактеріоскопічне дослідження в сучасних умовах малокорисне. Основне значення має виділення чистої культури і визначення її токсигенності. Результати дослідження видають ч/з 48-96 год. Мікробіологічне дослідження тільки підтверджує клінічний діагноз. Розпізнавання дифтерійного бактеріоносійства можливе лише за допомогою лабораторних методів. Профіл. і лік.. Основне значення має специфічна профіл. - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена. Основний метод лік. - введення специфічної антитоксичної протидифтерійної сироватки. Її вводять методом дробної десенсибілізації. При легких формах дифтерії вводять 10000-20000 МО сироватки, при середній тяжкості - 40000-50000 МО, при тяжкій, гіпертоксичній формах - від 60000 до 120000 МО. При поєднанні дифтерії із стафіло- та стрептококовою інфекцією призначають АБ (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін) і сульфаніламідні препарати.
55. Мікобактерії. Збудник туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis) Туберкульозну паличку відкрив Р. Кох у 1882 р. Він же розробив основні питання патогенезу й імунітету захв., одержав туберкулін. Туберкульоз - хрон. інф. хв. легенів, лімфатичних вузлів, кісток, суглобів, сечостатевої системи, органів черевної порожнини.
Мікобактерії туберкульозу - тоненькі, прямі або трохи зігнуті палички довжиною 1-4 мкм і шириною 0, 2-0, 6 мкм, гомогенні або зернисті, Гр(+), нерухомі, не утворюють спор і капсул, можуть мати гіллясті, ниткоподібні й кокоподібні форми. У цитоплазмі міститься велика кількість високомолекулярних ліпідів, що зумовлює їх високу стійкість до кислот, лугів і спиртів, погано сприймають анілінові барвники, найкращий спосіб забарвлення за Цілем-Нільсеном: на голубому фоні туберкульозні палички виглядають рубіново-червоними, вирощують в аеробних умовах на складних живильних середов. із додаванням яєць, гліцерину, картоплі, віт., глюкози, амінокислот, твіну-80. Найчастіше використовують гліцериновий бульйон, середов. Левенштейна-Йєнсена, Петраньяні, Сотона, Фінна. Мікобактерії розмножуються дуже повільно, ріст їх досить-таки характерний. На гліцериновому бульйоні ч/з 10-15 днів з’являється плівка, яка поступово товстішає, зморщується, кришиться і опускається на дно, а бульйон залишається прозорим. На щільних середовщах ч/з 10-12 днів виникає сухий, лускоподібний наліт, який поступово переходить у нерівномірні, бородавчасті утворення. Це типові R-форми колоній, які властиві більш вірулентним штамам мікобактерій. Використовують і прискоренний метод культивування за Прайсом на предметних скельцях у кров’яних середов.. Мікроколонії з’являються ч/з 2-3 дні, мають вигляд кіс або джгутів із-за наявності корд-фактора - спеціальної клейкої речовини, яка властива патогенним видам
Туберкульозні бактерії виділяють ряд протеолітичних і цукролітичних ферментів, каталазу, уреазу, нікотинамідазу й ніациназу, за якими проводять диференціацію окремих видів. Не утворюють екзотоксину, але містять ендотоксини, які вивільняються при розпаді клітин. Ще Р. Кох у 1890 р. отримав спеціальний препарат - туберкулін, який при внутрішньошкірному введенні в інфікований організм викликав алергічну реакцію (проба Манту). Тепер для постановки алергічних проб використовують очищені стандартні препарати туберкуліну (PPD, PPD-L, РТ). Антигени і класиф.. Антигени туберкульозних бактерій складаються з білкових фракцій, ліпідів, фосфатидів і полісахаридів. Туберкуліновий протеїн має виражені алергенні властивості. Найчастіше туберкульоз у людини викликає М. tuberculosis (понад 90 % випадків), значно рідше - М. вovis (3-5 %). Ці 2 види є основними збудниками захв.. У жителів Африки туберкульозні ураження викликає M. africanum. Подібні до туберкульозу хв. (мікобактеріози) спричиняють, так звані, атипові мікобактерії: M. kansasii - збудник хронічних уражень легень із млявим перебігом; M. ulcerans - викликає виразкові процеси шкіри в жителів Австралії й інших країн; M. xenoрi - спричиняє ураження сечостатевої системи, шкіри, хронічні процеси в легенях тощо. Туберкульоз у людини. Зараж. людей туберкульозом найчастіше відбувається повітряно-краплинним і повітряно-пиловим способом. Можливе також інфікування ч/з молоко і молочні продукти, ч/з шкіру і слизові оболонки. У місці проникнення збудника виникає запалення, яке супроводжується утворенням специфічної гранулеми або туберкульозного бугорка (tuberculum). Звідси походить назва захв. - туберкульоз або бугорчатка. У центрі бугорка знаходяться гігантські клітини Пирогова-Ланганса, всередині яких можуть розміщуватись туберкульозні палички. Гігантські клітини оточені епітеліоїдними та лімфоїдними елементами, які й складають основну масу гранулеми. При доброякісному перебігу хв. бугорок оточується сполучною тканиною, проростає колагеновими волокнами, просочується солями кальцію, після чого подальше поширення збудника припиняється. У первинній гранульомі туберкульозні бактерії можуть зберігатись роками, інколи все життя. Такі люди є носіями прихованої інф. З одного боку вони мають відносний імунітет, а з другого - замасковану форму туберкульозу, яка при несприятливих умовах може активізуватися. Тоді бугорок розпадається, а мікобактерії поширюються в інші ділянки. При розпаді декількох гранульом у легеневій тканині може утворитись порожнина (каверна). Якщо вона сполучається з бронхом, збудник разом із мокротинням виділяється назовні - виникає відкрита форма туберкульозу. Якщо збудник з мокротинням не виділяється - говорять про закриту форму. При пониженій опірності організму (тяжкі умови праці й побуту, фізичні й психічні травми тощо) первинний туберкульозний процес може генералізуватися. Розсіювання мікобактерій призводить до утворення в різних органах туберкульозних вогнищ, схильних до розпаду. Інтоксикація організму зумовлює тяжкий перебіг хв.. Генералізація може супроводжуватись ураженням сечостатевих органів, кісток, суглобів, оболонок мозку, очей. Імунітет. У багатьох людей є природна резистентність до туберкульозу. З усіх інфікованих хворіє не > 10 %. Однак у окремих осіб є схильність до захв.. Основну роль в імунітеті до туберкульозу відіграють клітинні фактори. Мікробіологічна діагностика туберкульозу проводиться з використанням бактеріоскопічного, бактеріологічного, біологічного й алергічного методів. Серологічні дослідження проводять нечасто. Матеріалом для дослідження може бути мокротиння, слиз із гортані, гній, сеча, спинномозкова рідина, плевральний ексудат, пунктат лімфатичних вузлів, випорожнення. Інколи досліджують харчові продукти (молоко, сир тощо). Бактеріоскопія мазків, забарвлених за Цілем-Нільсеном, дає змогу швидко виявити мікобактерії. Люмінесцентна мікроскопія з аураміном. Мікобактерії туберкульозу світяться яскравим золотисто-зеленим світлом на темному полі. При бактеріоскопічному дослідженні для підвищ. частоти позитивних результатів використовують методи збагачення - гомогенізації та флотації. Перший полягає в тому, що мокротиння спочатку гомогенізують, енергійно перемішуючи його з р-ном їдкого Na, центрифугують і з осаду готують мазки. При другому - мокротиння гомогенізують в р-ні їдкого Na, потім додають 1-2 мл ксилолу (бензину, бензолу), струшують 10 хв і виготовляють мазки з верхнього шару, куди спливли мікобактерії. Методи збагачення підвищують відсоток виявлення туберкульозних бактерій. Бактеріологічний метод є основним у лабораторній діагностиці туберкульозу. Досліджуваний матеріал заливають подвійним об’ємом 6 % сірчаної кислоти, струшують 10 хв. Суміш центрифугують, осад нейтралізують 2 краплями їдкого Na, відмивають ізотонічним р-ном хлориду Na, висівають на середов. Левенштейна-Йєнсена (Фінна, Сотона тощо). Виділені культури ідентифікують, визначають їх чутливість до антимікробних препаратів. Використовують також прискорені методи бактеріологічної діагностики Прайса і Школьникової. За методом Прайса досліджуваний матеріал наносять на стерильні предметні скельця, висушують і занурюють у 6 % р-н сірчаної кислоти, в якому гинуть всі мікроби, крім мікобактерй. Після промивання мазків у 0, 85 % р-ні хлориду Na їх вміщують у флакони з цитратною кров’ю. Ч/з 2-3 дні скельця виймають, фіксують і забарвлюють за Цілем-Нільсеном. Мікроколонії в мазку мають вигляд зігнутих джгутів (“кіс”), які утворюються під впливом корд-фактора. За методом Школьникової матеріал після відповідної обробки кислотою сіють у пробірки з цитратною кров’ю. Ч/з 6-8 днів середов. центрифугують і з осаду виготовляють мазки, забарвлюють і мікроскопують. Біологічний метод використовують у тих випадках, коли збудник туберкульозу важко або неможливо виділити на живильних середов.. Найчастіше його вживають при діагностиці туберкульозу нирок. Досліджуваний матеріал після відповідної обробки кислотою вводять гвінейським свинкам чи кроликам. Починаючи з 5-10 дня, досліджують пунктати лімфатичних вузлів бактеріоскопічним методом. Заражених тварин спостерігають 1-2 місяці. При їх розтині у внутрішніх органах виявляють численні туберкульозні гранулеми. Алергічну пробу Манту ставлять для виявлення інфікованих туберкульозними бактеріями людей, а також для оцінки перебігу захв. й відбору осіб для ревакцинації. На внутрішню поверхню передпліччя внутрішньошкірно вводять туберкулін (5 туберкулінових одиниць в об’ємі 0, 1 мл). Результат проби Манту оцінюють ч/з 72 год. Позитивною її вважають при розмірі інфільтрату не < 5 мм. Профіл. і лік.. Для специфічної профіл. використовують живу вакцину ВСG (Bacille Calmette et Guerin). Її отримали французькі вчені А. Кальмет і М. Герен шляхом тривалих пасажів M. bovis (230 пересівів протягом 13 р.) на гліцериновому картопляному середов. з додаванням жовчі. За вказаний час під впливом жовчі знизилась вірулентність культури і її стали використовувати як вакцинний штам. Вакцину вводять внутрішньошкірно всім новонародженим на 5-7 день життя. Ревакцинацію проводять з інтервалом у 5-7 років до 30-річного віку. Лікують туберкульоз АБ і хіміотерапевтичними препаратами, до яких чутливі збудники захв.. Найбільш ефективними препаратами є ізоніазид, рифампіцин. До препаратів середньої ефективності відносять стрептоміцин, канаміцин, етіонамід, циклосерін. Найменш ефективними є ПАСК і тіоцетазон. Важливе значення мають раціональне харчування, сан.-кур. лік., десенсибілізація організму туберкуліном.
Патогенні звивисті форми МіО. Збудник лептоспірозу (Leptospira interrogans) Лептоспіроз - гостра природно-вогнищева зоонозна інф, яку викликає L. interrogans. Лептоспіри - довгі, тонкі, спіралеподібні мікроорганізми довжиною 10-20 мкм, шириною 0, 1-0, 25 мкм, з 12-18 дрібними завитками. Кінці їх загнуті у вигляді крючків і стовщені. На фіксованих препаратах виявляють вторинні завитки, які надають їм вигляд, що нагадує латинські літери S або С. Окремі штами не мають крючків. Погано забарвлюються аніліновими барвниками, Гр(-), за Романовським-Гімзою фарбуються у блідо-рожевий колір. Частіше їх вивчають у живому стані в темному полі. Надзвичайно рухливі, роблять обертальні й поступальні рухи. Збудник у - облігатний аероб, краще культивується при t 28-30 °С на рідких і напіврідких живильних середов., які містять 10 % кролячої сироватки. Лептоспіри ростуть повільно і не каламутять бульйон. Їх виявляють на 7-10 день за допомогою дослідження краплі середов. в темному полі. Антигенна структура.L. interrogans - єдиний вид лептоспір, патогенний для людини. За білковими і ліпоїдними антигенами розрізняють 19 серогруп і 180 сероварів, які визначають у реакції аглютинації з відповідними сироватками. У нашій країні виявили всього 20 сероварів. Екзотоксину лептоспіри не продукують, мають ендотоксин, який зумовлює інтоксикацію організму. Екологія.Лептоспіри широко поширені в природі. Поряд із патогенними, існує багато морфологічно подібних сапрофітних видів, які зустрічаються в землі, воді й інших об’єктах зовнішнього середов.. L. interrogans викликає захв. не тільки в людей, а й у багатьох видів гризунів, домашніх і диких тварин, птахів. Захв. людини.Зараж. відбувається ч/з пошкоджену шкіру і слизові оболонки. Інкубаційний період триває 7-14 днів. Хв. починається гостро, з ознобом, швидким підвищ. t тіла до 39-40 °C. У хворих розвивається загальна слабість, головний біль, інтенсивний біль у м’язах, особливо литкових. На місці вхідних воріт ніяких змін не виникає. Із током лімфи лептоспіри проникають у загальний кровоток і поширюються по всьому організму, уражаючи паренхіматозні органи, особливо печінку. В тяжких випадках розвиваються жовтяниця і жирове переродження цього органа. Можуть також уражатися нирки, тоді лептоспіри довго виділяються із сечею. Перебіг патологічного процесу часто має хвилеподібний характер. Імунітет.Після перенесеного захв. в організмі утворюється висока концентрація антитіл, які обумовлюють стійкий, часто довготривалий, імунітет. Але він має типоспецифічний характер, у зв’язку з чим можливі випадки повторних захворювань, викликаних іншими сероварами лептоспір. Лабор. діагностика.Від хворого беруть кров, ліквор, сечу. Проводять пряму бактеріоскопію краплі досліджуваного матеріалу в темному полі зору. Метод простий, зручний, дає змогу швидко і в ранні строки встановити діагноз. Але лептоспіри не завжди можна виявити при мікроскопії. Більш достовірним методом є бактеріологічне дослідження. У перші дні хв. 5-8 мл крові висівають по 1 мл у декілька пробірок із рідким середов.м, яке містить сироватку кроля, і вирощують при 28 °С 7-10 днів, виявляючи лептоспір у темному полі. Культуру із сечі можна отримати таким самим способом, починаючи з другого тижня хв.. Раннім методом лабор. діагностики лептоспірозу є біологічна проба. Кільком молодим гвінейським свинкам вводять внутрішньоочеревинно по 3-5 мл крові хворого. Ч/з 2-3 дні досліджують ексудат черевної порожнини в темному полі. Серологічна діагностика. Ставлять реакцію мікроаглютинації і лізису із сироваткою хворого і живими еталонними штамами лептоспір різних серогруп і ч/з дві години проводять облік реакції в темному полі. Спочатку спостерігають склеювання лептоспір у вигляді “павучків”, а потім настає їх лізис. Як правило, титри реакції на 15-30 день від початку хв. досягають 1: 10000-1: 30000 і вище. Наростання титру в динаміці навіть у невисоких розведеннях (1: 20-1: 100) є абсолютним доказом захв.. Профіл. і лік..З метою попередження забруднення водойм у природних вогнищах лептоспірозу проводять суворий санітарно-епідеміологічний контроль. Людей, які працюють у вогнищах інф, імунізують вбитою лептоспірозною вакциною. Лік. проводять пеніциліном, тетрацикліном та іншими АБ. При необхідності використовують протилептоспірозний Ig, який містить антитіла проти найбільш поширених сероварів лептоспір.
Розрізняють епідемічний поворотний (вошивий) і ендемічний поворотний (кліщовий) тифи. Збудником першого з них є відкрита в 1868 р. О. Обермейєром Borrelia recurrentis. Кліщовий поворотний тиф спричиняється близько 20 різновидами борелій, розповсюджених у певних географічних регіонах, де вегетують відповідні види кліщів. У нашій країні захв. викликають переважно B. caucasica i B. lathyshewi. B. recurrentis - тонкі спіралеподібні МіО завдовжки 20-40 мкм і завширшки 0, 3-0, 6 мкм, мають від 3 до 8 великих нерівномірних завитків, кінці їх трохи загострені. За Грамом забарвлюються в червоний колір (рис. 90, вкл.), за Романовським-Гімзою - в синьо-фіолетовий. Спірохети поворотного тифу мають енергійну і різноманітну рухливість. Морфологічно борелії вошивого і кліщового поворотного тифу не відрізняються між собою. Борелії культивують в анаеробних умовах на рідких живильних середов., до яких додають сироватку і шматочки тканин або органів. Ріст виявляють ч/з 3-6 днів при виготовленні висячої краплі й мікроскопії в темному полі. Можливе успішне культивування борелій і в курячому ембріоні. Розмножуються вони шляхом поперечного поділу.
Антигени. Поверхневі антигени борелій легко змінюються з кожним наступним гарячковим приступом, але серологічні їх варіанти в лабораторії не визначають.
Екзотоксинів борелії не виділяють, містять ендотоксини, які зумовлюють ураження ЦНС, гарячку, явища інтоксикації організму. Екологія. На епідемічний поворотний тиф хворіють тільки люди - єдине джерело інф в природі. Г.М. Мінх та І.І. Мечников дослідами на собі довели, що збудник захв. циркулює в крові у хворих людей. Борелії передаються від хворої людини ч/з одежних вошей, які насмоктавшись крові, здатні потім заражати людей протягом усього життя, але своєму потомству збудників не передають. У навколишньому середов. борелії не зберігаються. Вони швидко гинуть при кімнатній t, при нагріванні до 45 °С - ч/з 30 хв, добре переносять заморожування. Дуже чутливі до дії АБ і всіх дезинфікуючих р-нів. Захв. людини. Інфікування людини відбувається при роздавленні заражених вошей під час чухання і втиранні їх гемолімфи разом із бореліями в ранки від укусів або розчіси шкіри. Далі збудник проникає у клітини лімфоїдно-макрофагальної системи, розмножується і потрапляє у кров, зумовлюючи бактеріємію і токсинемію. Це співпадає з появою гарячки й інших симптомів хв.. Завдяки фагоцитозу і дії антитіл значна маса борелій гине, що призводить до закінчення приступу гарячки. Деяка частина збудників, які збереглися у ЦНС, селезінці, продовжують розмножуватись, одночасно змінюючи свої антигенні властивості. Такі борелії спричиняють новий приступ лихоманки. На них знову виробляються антитіла. Після 4-5 приступів у крові нагромаджуються антитіла проти всіх антигенних варіантів борелій і настає видужання. Захв. характеризується високою t, нудотою, блюванням, збільшеннями печінки, селезінки, ураженням нервової і кровоносної систем. Тепер поворотний вошивий тиф на Україні не зустрічається. Імунітет. Постінф імунітет нестійкий і недовготривалий. Утворені антитіла зберігаються протягом короткого часу. Можливі випадки повторних захворювань. Лабор. діагностика. Основою мікробіологічної діагностики поворотного тифу є бактеріоскопічне і серологічне дослідження. Для цього під час температурного приступу виготовляють товсту краплю і мазок крові, забарвлюють за Романовським-Гімзою (або фуксином) і мікроскопують. Краплю крові можна досліджувати і в темному полі, спостерігаючи характерний рух спірохет. Для серологічної діагностики інколи ставлять реакцію лізису і РЗК. Із метою диференціації епідемічного й ендемічного поворотного тифу кров’ю хворого заражають гвінейську свинку. Борелії епідемічного поворотного тифу захв. тварин не викликають. Профіл. і лік.. Основну увагу приділяють ранньому виявленню й ізоляції хворих, проведенню в осередку дезинфекції і дезинсекції, боротьбі з педикульозом. Специфічна профіл. не проводиться, вакцин немає. Для лік. захв. використовують пеніцилін, левоміцетин, тетрациклін, новарсенол.
Збудники ендемічного поворотного тифу - B. sogdiana, B. caucasica, B. lathyshewi тощо - подібні до збудника епідемічного тифу за морфологічними, тинкторіальними і культуральними властивостями, резистентністю до дії факторів зовнішнього середов., але різні за антигенною структурою. Резервуаром борелій у природі є різні види гризунів, а також паразитуючі на них кліщі, які зберігають збудник усе життя і можуть передавати потомству. Людина заражається ч/з укуси кліщів. Захв. подібне до вошивого тифу. Лабор. діагностика зводиться до мікроскопії товстої краплі й мазків крові, а також до постановки біологічної проби на гвінейських свинках. У тварин ч/з 5-7 днів виникає захв. і збудник легко виявляється у крові при мікроскопії. Профіл. кліщового поворотного тифу полягає в боротьбі з гризунами, кліщами, захисті людей від їх укусів. Лік. проводять АБ.