Окремі клінічні форми порушень ритму серця, їх діагностика.

Синусова тахікардія – це функціональна відповідь автоматичних “Р”-клітин синоатріаль­ного вузла на екзо- і ендогенні подразники, яка супроводжується збільшен­­ням частоти серцевих скорочень в спокої більше 90-100 за хвилину. У здорових людей спостерігається підчас фізичного та психоемоційного наванта­ження. Розділяють нейрогенну, міогенну, токсичну, гіпоксичну і медикамен­тозну форми синусової тахікардії. Нейрогенна форма синусової тахікардії зустрічається при нейро-цикуляторних дистоніях, симпатоадреналових кризах. Токсична форма характерна для осіб, що зловживають алкоголем, тютюном, хворих на туберкульоз, тиреотоксикоз, при підвищенні температури тіла. Міогенна тахікардія супроводжує захворювання міокарда, при зниженні його скоротливої здатності, в результаті рефлекса Бейнбріджа. Гіпоксемічна тахікардія розвивається при захворюваннях легень, анеміях. Медикаментозна тахікардія розвивається піл впливом симпатоміме­тиків, ніфедіпіну, амітриптиліну, які стимулюють симпато-адреналову систему. Хворі скаржаться на серцебиття, задишку. Фізикальні дані залежать від основного захворювання. Укорочена діастола підчас тахікардії дорівнює систолі, і виникає маятникоподібний ритм (ембріокардія). На ЕКГ кожен зубець Р передує комплексу QRS, укорочений серцевий цикл (інтервал R-R) і діастола (інтервал Т-Р). Для диференціальної діагностики використовують вагусні проби, які поступово сповільнюють частоту серцевих скорочень.

Синусова брадикардія з частотою меншою за 60 уд./хв. буває підчас сну у людей, що займаються професійним спортом. Недостатність синусового вузла проявляється у людей старшого віку. Найбільш частими причинами синусової брадикардії є терапевтичні чи токсичні ефекти дигіталісу, пропранололу, резерпіну, метилдопи й інших препаратів, а також гострий діафрагмальний інфаркт міокарда. Нейрогенна форма брадикардії зустрічається при неврозах, депресії, виразковій хворобі, артеріальній гіпертензії тощо. Ендокринна форма брадикардії зустрічається при гіпотиреозі, аліментарних набряках, гіперкаліємії, токсична – при вірусному гепатиті. черевному тифі, уремії тощо. Суб’єктивно синусова брадикардія не відчувається. Це рідкий правильний ритм серця. Аускультативні зміни зумовлені основним захворюванням. При частоті 40-50 уд./хв. можуть з’явитися умлівання, запаморочення, задишка. Помітна синусова брадикардія (менше 40 уд./хв.) призво­дить до значних гемодинамічних зрушень, особливо при гострому інфаркті міокар­да. На ЕКГ подовжений інтервал R-R і ТР, може з’явитись висковзуюче скорочення з АВ-з’єднання або шлуночків, виникає неповна атріо-вентрикулярна дисоціація.

Синусова аритмія. При цьому виді аритмії імпульс генерується в синоатріаль­ному вузлі з частотою, що періодично змінюється. Легка нерегулярність ритму є і в нормі (тривалість R-R змінюється від 0, 05 до 0, 15 с). Дихальна аритмія часто спостерігається у підлітків, реконва­лесцентів після інфекційних хвороб, при захворюваннях головного мозку, нейроциркуляторній дистонії. На вдосі частота серцевих скорочень зменшується, а на видосі – збільшується. Зміни внутрішньо­грудного тиску в різні фази дихання механічно впливають на венозне повернення крові до серця і частоту серцевих скорочень через центральні регуляторні мехенізми. Внаслідок цього виникають коливання артеріального тиску, які визнача­ють зміни частоти ритму через барорецептори.

Серед фізіологічних впливів на ритм серця найбільше значення має вегетативна нервова система з її складовими парасимпатичною і симпатичною системами. В нормальних умовах, коли ритм складає 70-80 скорочень за хвилину, домінує тонус парасимпатичної нервової системи. Коли провести денервацію серця, заблокувати обидві вітки вегетативної нервової системи за А.Джозе обзиданом і атропіном, частота серцевих скорочень складатиме 120 ударів за хвилину. Уночі, коли тонус блукаючого нерва зростає, частота серцевих скорочень у здорових людей зменшується до 40-50 скорочень за хвилину. Синусова аритмія є необов’язково дихальною у людей похилого віку, підчас захворювання серця. Синусова аритмія не викликає скарг у хворих, хіба вони пов’язані з синусовою брадикардією (синдром слабості синусового вузла). На ЕКГ – всі ознаки синусового ритму з коливаннями тривалості інтервала R-R більше 0, 15 секунд, зв’язані або поза зв’язком з актом дихання. При фізичних навантаженнях, введенні атропіну синусова аритмія зменшується.

Екстрасистолія. Це передчасне збудження і скорочення частини або цілого серця. Екстрасистолія – найбільш часте ектопічне порушення ритму, що може виявитись у 70% здорових людей у віці 35-79 років. Серед хворих молодого віку вона буває при вадах серця та міокардитах, у старшому віці – при ішемічній хворобі серця. Крім того, екстрасистолію викликають інтоксикацї медикаментами, нікоти­ном, механічне подразнення серця, а також рефлекторно – діафрагмальна кила, жовче­кам’яна хвороба, метеоризм, захворювання середостіння. Екстрасистоли характеризуються за величиною інтервалу зчеплення між зубцями R основного комплексу і екстрасистоли. Якщо він постійний, то екстрасистола в своїй основі має механізм re-entry, так само як алоритмічні аритмії (бі-, три-, квадригемінія і.т.д.). Клінічно екстрасистолія, особливо органічного генезу, виявляється випадково підчас обстеження. Функціональні екстрасистоли супроводжуються дискомфортом в грудях, скаргами на “зупинку серця”, пульсацію в голові чи епігастрії. Ці скарги зумовлені компенсаторною паузою або гемодинамічною недостатністю серцевих екстрасистолічних скорочень. Особливо це відчувають люди похилого віку при групових екстрасистолах, коли знижується вінцевий та мозковий кровообіг, і можливі загальна слабість, нудота, втрата свідомості, афазія тощо. Гемодинамічні порушення зумовлені малим ударним об’ємом екстрасистолічного скорочення, низьким тиском в порожнинах шлуночків. Поодинокі екстрасистоли гемодинаміки не змінюють. При пальпації пульсу відзначаються передчасні пульсові хвилі малої амплітуди, за якими йде компенсаторна пауза, а потім доброго наповнення пульсова хвиля. При аускультації екстрасистолічний I тон завжди сильніший (тон скорочення пустого шлуночка), II тон – глухий і слабкий, бо у великі судини викидається мало крові.

Діагноз ставиться на підставі ЕКГ. Надшлуночкові екстрасистоли мають незмінену форму шлуночкового комплексу і неповну компенсаторну паузу. Синоатріальні екстрасистоли важко відрізнити від синусової аритмії. Виникнення перед­серд­них екстрасистол (при серцевих захворюваннях) вказує на швидку ймовірність появи фібриляції передсердь або мультифокальної передсердної тахі­кар­дії. На ЕКГ при передсердній екстрасистолії реєструється змінений зубець Р, подовжений інтервал PQ та нормальний або аберантно змінений комплекс QRS. При локалізації вогнища у нижніх відділах передсердь зубець Р від’ємний.

Атріовентрикулярні екстрасистоли мають від’ємний зубець Р, розміщений перед, всередині або після комплексу QRS в залежності від місця виникнення їх в атріовентрикулярному з’єднанні (відповідно з нижньої частини передсердь, самого жмутка і стовбура жмутка Гіса).

При шлуночкових екстрасистолах спочатку активується шлуночок з ектопічним вогнищем, а потім інший. Тому екстрасистолічні комплекси на ЕКГ нагадують блокадні. При правошлуночковій екстрасистолі – блокада лівої ніжки і навпаки. Поскільки ектопічний імпульс не може ретроградно пройти через атріовентрикулярне з’єднання, то синусовий вузол не розряджується і виникнути може лише серцеве скорочення від наступного за екстрасистолічним імпульсом подразника. Це супроводжується повною компенсаторною паузою. Екстрасистоли можуть бути монотопними (з одного ектопічного вогнища), політопними (з декількох вогнищ аритмогенезу).

Правильне чергування екстрасистол та нормальних скорочень називають аллоритмією (кожне друге – бігемінія, кожне третє – тригемінія і т.д.). Екстрасис­толи бувають поодинокі, парні (дуплети) – 2 підряд, групові (залпові) до 3 підряд. Якщо екстрасистоли ідуть одна за одною і їх більше 3-х – це короткий пароксизм тахікардії. Такі екстрасистоли є передвісниками пароксизмальних тахікардій.

B. Lown (1977 р.) класифікував шлуночкову екстрасистолію в залежності від частоти виникнення, вогнищ аритмогенезу і прогнозу щодо виникнення тахікардії наступним чином.

I клас – рідкі монотопні, до 5/хв. або 30/год.

II клас – часті монотопні, більше 5/хв. або 30/год.

III клас – політопні екстрасистоли.

IVa клас – парні екстрасистоли (2 скоречення підряд – куплети).

IVb клас – 3 і більше екстрасистоли підряд (короткі пароксизми).