Лікування порушень ритму серця.

В першу чергу обов’язковим є усунення причини аритмії, якщо вона ще присутня: негайне припинення прийому дигіталісу, хінидину, вживання кави, алкоголю, паління тютюну; розпочати лікування ІХС, міокардиту, тіреотоксикозу; корекцію електролітного обміну та метаболічних процесів в міокарді.

Лікування синусової тахікардії етіотропне і симптоматичне. Треба зняти психічне перенапруження, зняти медикаменти, що викликають тахікардію. Можна рекомендувати седативні препарати, транквіліза­тори: екстракт валеріани по 50 мг 3 рази на добу, глоду. При відсутності ефекту анаприлін по 10 мг 4 р. на добу або інші бета-адреноблокатори. При гіпоксичній формі бажаний верапаміл по 40-80 мг 3 рази на добу.

Синусова аритміялікування не потребує. Якщо вона поєднується з брадикардією, лікування спрямоване на збільшення частоти серцевих скорочень беладон­ною, платифіліном. Потрібно лікувати основне захворювання.

Лікування екстрасистолії. Екстрасистолія при відсутності ознак органічного захворювання серця не потребує спеціального лікування. Лікар повинен провести раціональну психотерапію, призначити седативні препарати. Слід відкоригувати режим праці і відпочинку, зменшити масу тіла, нормалізувати роботу шлунково-кишкового тракту, пролікувати супутні захворювання.

Показами до лікування екстрасистолії є: неефективність психотерапії і страх смерті, виражена незносимість хворим відчуття перебоїв в роботі серця; дуже часта екстрасистолія, особливо групова, політопна, що веде до зміни гемодинаміки; значне збільшення кількості екстрасистол на фоні прогресування основного захворювання; екстрасистоли на фоні подовженого інтервалу QT чи передчасного збудження шлуночків; поява екстрасистолії підчас приступу стенокардії після фізичного навантаження або ЕКС, підчас гострих захворювань серця; ранні екстрасистоли R на T; екстрасистолії після шлуночкової тахікардії чи фібриляції шлуночків. Дозування та шляхи введення антиаритмічних препаратів приведені вище.

Передсердна екстрасистолія лікування не потребує. Якщо вона знижує якість життя хворого або є дуже частою (більше 30 за 1 годину), спричиняє розвиток серцевої недостатності, застосовують верапаміл, дигіталіс, пропранолол. Доціль­ність застосування хінідину і новокаїнаміду сумнівна у зв’язку з високими побічними ефектами. Коли надшлуночкова екстрасистолія розвинулась на фоні серцевої недостатності, починають лікування з інгібіторів АПФ, b-адреноблокаторів і калію, на фоні брадикардії – з атропінової проби (підшкірно 0, 5-1 мл 0, 1% атропіну) з реєстрацією ЕКГ до і через 30-45 хв. після ін’єкції. Якщо кількість екстра­сис­тол зменшилася на 50%, признача­ють беллатамінал чи беллоїд в комбі­нації з хінідином чи дизопірамідом або аллапініном.

Шлуночкова екстрасистолія також не потребує лікування, крім вище описаних випадків. Проаритмічний ефект більшості антиаритмічних препаратів є значно небезпечніший за неї. Необхідно лише зменшити вплив факторів ризику: покращити електролітний склад міокарда, зменшити ішемію міокарда. Найкращим препаратом для лікування шлуночкової екстрасистолії є новокаїнамід, хінідин, дизопірамід (норпейс), для дигіталіс-індукованих – фенітоїн, при пролапсі мітрального клапана з шлуночковою екстрасистолією – бета-адреноблокатори.

В індивідуальному підборі антиаритмічних препаратів дуже важливо врахува­ти, яке захворювання лежить в основі аритмії. Аміодарон, бета-адреноблокатори і верапаміл мають перевагу при лікуванні екстрасистолій у хворих на ІХС. Хворим на артеріальну гіпертензію, ускладнену екстрасистолією, доцільно призначати бета-адреноблокатори. При поєднанні серцевої недостатності з шлуночковою екстрасис­то­лією недоцільно призначати бета-адреноблокатори, хінідин, які мають від’ємну інотропну дію. В цих випадках слід призначати лідокаїн, кордарон. У випадках інфаркта міокарда швидко внутрішньовенно вводять лідокаїн 80-120 мг (4-6 мл 2% розчину) з наступ­ним крапельним введенням 80-240 мг/год. При відсутності ефекту від лідокаїну додають 6 мл 5% розчину кордарону в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Не рекомендують призначати хворим на ІХС препарати ІС класу, бо вони можуть збільшити частоту ускладнень.

Профілактичне призначення антиаритмічних препаратів для попередження шлуночкових і передсердних екстрасистол не здійснюють.

Лікування парасистолії не проводиться, оскільки вона має доброякісний перебіг і резистентна до антиаритмічних препаратів. Активна терапія показана при частій парасистолії або тахікардії, нею спровокованій. Найефективнішим є кордарон (до 1000 мг на добу). Найбільш ефективними при непароксизмальній синусовій тахікардії є бета-адреноблокатори.

Лікування надшлуночкової тахікардії. Лікування пароксизмальних тахіарит­мій передбачає два завдання: зняття приступу пароксизму і попередження його повтор­ного виникнення.

Якщо підчас пароксизму є виражені порушення кровообігу (набряк легень, втрата свідомості), необхідно провести електричну кардіоверсію. В менш невідклад­них станах використовують довенне введення антиаритмічних препаратів. Після уточнення форми тахікардії здійснюють диференційоване лікування. Зняття парок­сиз­мів надшлуночкових тахікардій, як правило, починається з механічних вагусних проб і діагностичної фармакологічної блокади 1-3 мл 1% розчином АТФ внутріш­ньо­венно. При їх неефективності приступають до фармакологічного зняття пароксизму. Останнім етапом при знятті пароксизму надшлуночкової тахікардії є кардіоверсія або черезстравохідна електростимуляція.

Надшлуночкові тахікардії підлягають превентивному лікуванні у випадках, коли приступи є частими і самостійно не припиняються. Підбір препаратів здійснюють емпірично або шляхом електрофізіологічного дослідження, застосову­ючи Сицілійський Гамбіт. При цьому крім різновиду тахікардії, звертають увагу на присутність і тяжкість захворювань серця та супутніх факторів, що впливають на формування та перебіг аритмічного синдрому (електроліти, ішемія, гіпоксія, різні токсичні фактори і медикаментозні препарати). Призначення седативних препаратів часто є успішним при лікуванні надшлуночкових тахіаритмій в поєднанні з іншими засобами.

Передсердні тахікардії. Коли вони виникають в результаті підвищення чутливості до катехоламінів, рекомендовані бета-адреноблокатори. Препаратами першого вибору при лікуванні цих аритмій є блокатори натрієвих каналів (пропафенон, дизопірамід). У рефрактерних випадках ефективним є аміодарон. З профілактичною метою для зменшення частоти серцевих скорочень доцільно призначити блокатори кальцієвих каналів: верапаміл і дилтіазем або бета-адреноблокатори. У випадках монофокальної передсердної тахікардії застосовують радіочастотну абляцію. При мультифокальній передсердній тахікардії терапія антиаритмічними препаратами є неефективною, хоча можна використовувати верапаміл. Бета-адреноблокатори протипоказані. Передсердна тахікардія з атріо­вент­ри­кулярним блоком лікується дигоксином або пропранолоном. Деколи ефектив­ним є хінідин і новокаїнамід. Коли ж тахікардія є результатом інтоксикації серце­вими глікозидами, відміняють дигіталісні препарати і призначають препарати калію. Вагусні проби не проводять, бо можна спровокувати шлуночкові аритмії.

Атріовентрикулярна вузлова тахікардія. У багатьох пацієнтів пароксизми припиняються спонтанно або за допомогою вагусних проб. Пробу Вальсальви (сильне натужування протягом 10-15 с після глибокого вдиху), провокацію блювот­ного рефлексу подразненням кореня язика здійснюють хворі. Лікар масує правий каротидний синус 5-10 с (нижче рівня кута нижньої щелепи та вище щитовидного хряща) у пацієнта, що займає лежаче положення. Протипоказана така маніпуляція хворим, що в анамнезі мають інсульт. При неефективності використовують внутрішньовенне введення фармакологічних препаратів: аденозину або АТФ (блокатор калієвих каналів) – припиняє 80% епізодів; бета-адреноблокаторів; вера­па­мілу або дилтіазему, які впливають на повільні шляхи атріовентри­ку­лярного прове­ден­ня.

Блокатори натрієвих каналів (ІА або ІС) чи калієвих каналів (аміодарон чи соталол) впливають на швидкі канали проведення в атріовентрикулярному з’єднанні. Попередження приступів тахікардії здійснюється у випадках частих приступів, при небезпечних в прогностичному плані тахікардіях шляхом впливу на повільне проведення в петлі re-entry (уразливе місце). Тому блокатори кальцієвих каналів верапаміл і дилтіазем та бета-адреноблокатори будуть також ефективними.

Синдром WPW. Феномен WPW лікування не потребує. Короткочасні транзиторні тахікардії також нема потреби лікувати. Пароксизми реципрокної тахікардії перериваються вагусними пробами (стимуляція каротидного синуса або проба Вальсальви). Але більшість пацієнтів потребують різноманітних препаратів для короткочасної або тривалої терапії. У невідкладних станах фібриляції або тріпотіння передсердь з надзвичайно частою шлуночковою відповіддю необхідна електроімпульсна терапія. Принцип лікування синдрому WPW полягає у зміні часу проведення додаткових і нормальних шляхів, що унеможливлює цикл re-entry. Це досягається: вирівнюванням часу проведення через прискорення нормального атріовентрикулярного проведення атропіном або ізопротеренолом через уповіль­нення швидкості додаткових шляхів, що більш фізіологічно чи індукцією блоку в одному з шляхів.

Новокаїнамід і хінідин є ефективними у лікуванні всіх тахіаритмій з участю додаткових шляхів, особливо фібриляції передсердь, бо пригнічують проведення через додаткові шляхи (подовжують їх рефрактерний період). Хінідин, крім того, пригнічує передсердні скорочення, що запускають аритмію. Найкращими препара­тами в цих випадках є блокатори натрієвих каналів ІА і ІС класу. Часті приступи серцебиття у молодих людей є показом до абляції додаткових шляхів проведення. Дігоксин, верапаміл, пропранолол та аденозин протипоказані при цьому виді тахікардії, поскільки покращують проведення в додаткових шляхах і можуть привести до фібриляції шлуночків і кардіоверсії.

Електроімпульсна терапія є найбільш ефективним методом лікування при тахіаритміях з синдромом WPW. Коли пацієнт вживає дигіталіс, від ЕІТ слід утриматись або за декілька хвилин до кардіоверсії призначити внутрішньовенно 125-250 мг фенітоїну. При фібриляції передсердь ступінь розряду складає 5-50 Вт, при фібриляції шлуночків – більше 100 Вт. Негайна фібриляція є єдиним методом врятування життя при фібриляції шлуночків, пов’язаній з синдромом WPW.

Штучні водії ритму застосовують при лікуванні медикаментозно-резистентних тахіаритмій, пов’язаних з синдромом WPW, коли хірургічне лікування не проводиться. Механізм припинення аритмії в цьому випадку – це перерив циклу re-entry стимулом водія ритму в будь-якому місці петлі. Тоді передсердя або шлуночки стають рефрактерними до імпульсу петлі re-entry. Водій ритму є ефективним тоді, коли електроди знаходяться біля аномальних шляхів проведення.

Хірургічне лікування застосовується в окремих випадках аритмій, що загрожують життю хворого або ведуть до відхилень в соціальному, психічному плані його життя. Метою лікування є розрив петлі циклу. Ефективнішим є перерив петлі в шлуночках в порівнянні з перетинкою. Альтернативою хірургічному ліку­ван­ні є розріз жмутка Гіса з обов’язковою імплантацією штучного водія ритму. При довготривалій аритмії слід пам’ятати про можливість тромбоутворення в передсер­дях. Через те рекомендоване профілактичне застосування прямих або непрямих антикоагулянтів, особливо в тих випадках, коли аритмія триває більше 48 годин.

Профілактичну терапію здійснюють тим препаратом, яким і зняли пароксизм. У хворих з рідкими, нетяжкими приступами нема потреби проводити постійно профілактичний прийом препаратів. Доцільно підібрати препарат для самостійного зняття пароксизму. У випадках тяжких частих пароксизмів важливим аспектом лікування є попередження рецидивування тахіаритмій. Підтримуюча терапія дигіталісом чи хінідином на тривалий період часу доцільна при фібриляції чи тріпотінні передсердь. Пропранолол є ефективним засобом в боротьбі з синдромом WPW.

Лікування мерехтіння передсердь включає три завдання: 1) зняття парок­сизму; 2) усунення етіологічних і патогенетичних факторів; 3) попередження повторних приступів.

Зняття пароксизму включає в себе: проведення антиаритмічної терапії, корекцію гемодинаміки і електролітних змін і корекцію порушень мікроциркуляції.

Найефективнішими для зняття пароксизмів мерехтіння передсердь є препарати І класу, введені внутрішньовенно (етмозин, новокаїнамід) або перорально (хінідин, боннекор). На другому місці – кордарон. Значно менше ефективні анаприлін, дігоксин. Останній (0, 25 мг внутрішньовенно) в поєднанні з поляризу­ючою сумішшю нормалізує ритм серця в 15% випадків. Починають алгоритм зняття пароксизму миготливої аритмії з дигоксину з верапамілом (5-10 мг внутрішньовенно струменево) або кордароном (300 мг внутрішньовенно струменево) на поляризуючій суміші, в результаті чого тахіформа переходить в брадисистолічну. Продовжують підтримуючу терапію верапамілом чи кордароном в середньотерапевтичних дозах. З метою профілактики тромбоемболічних ускладнень призначають гепарин 20 тис. ОД/добу або фракціоновані гепарини і ацетилсаліцилову кислоту 100-300 мг/добу. При неефективності дігоксину з антиаритмічними препаратами їх відміняють і до верапамілу чи анаприліну в середньотерапевтичних дозах додають один з блокаторів натрієвих каналів (2-4 мл 2, 5% розчину етмозину, 10 мл 10% розчину новокаїнаміду або хінідину 1, 6-2, 0 г/добу, або аллапинін 100-150 мг/добу протягом 3-5 днів). Найбільш ефективною комбінацією для зняття пароксизмів миготливої аритмії є кордарон з антиаритмічними препаратами І класу. При подовженні інтервала QT на 20% комбінацію слід відмінити або знизити дози препаратів. При відсутності ефекту від попередньої терапії відміняють усі антиаритмічні препарати і проводять електричну кардіоверсію з попередньою підготовкою панангіном і гепарином.

Хворим з брадикардитичною формою миготливої аритмії можна призначати атропін або ніфедіпін в поєднанні з антиаритмічними препаратами І класу. Інші антиаритмічні препарати при цій формі миготливої аритмії не призначають. При миготливій аритмії на фоні синдрому слабості синусового вузла під контролем ЕКГ обережно вводять дизопірамід, новокаїнамід в середньотерапевтичних дозах. Небезпечними є бета-адреноблокатори, верапаміл і кордарон.

При мерехтінні передсердь в поєднанні з синдромом WPW найбільш ефективним є ритмонорм (пропафенон) внутрішньовенно, можна використати новокаїнамід, етацизин. Не можна назначати верапаміл і серцеві глікозиди, які прискорюють проведення по додаткових шляхах.

Найефективнішою в плані відновлення синусового ритму є терапія в перші години пароксизму, при невеликих розмірах лівого передсердя (до 4, 5 см). Погіршують можливості відновлення ритму внутрішньопередсердні тромби і пухлини. Коли пароксизм мерехтіння ускладнився серцевою недостатністю, починають терапію з лікування останньої і тільки через 3-5 днів призначають антиаритмічні препарати.

В будь-якому випадку треба встановити етіологію фібриляції передсердь. Велике значення має етіотропна терапія захворювання, що викликало аритмію. Це терапія нітратами і бета-адреноблокаторами ІХС, протизапальними нестероїдними препаратами і антибіотиками при кардитах, комісуротомія при мітральному стенозі і т.д. Крім того, слід зменшити вплив провокуючих факторів – перенапруження, алкоголю, чаю.

Корекція порушень мікроциркуляції відбувається за допомогою антиагре­гантів (10-14 днів) і антикоагулянтів (7-10 днів).

У випадках миготливої аритмії, коли важко або неможливо досягнути зменшення частоти скорочень шлуночків, коли медикаментозні засоби неефективні, абляція атріовентрикулярного з’єднання разом з імплантацією кардіостимулятора стає стандартним методом лікування. Можна видозмінювати проведення в атріовентрикулярному з’єднанні шляхом атріовентрикулярної модуляції. При цьому зменшується число імпульсів з передсердь, що досягають шлуночків шляхом руйнації шляху швидкого проведення в атріовентрикулярному з’єднанні. Це фізіологічний метод, бо активація шлуночків здійснюється нормальним повільним шляхом. Контроль за частотою шлуночкових скорочень можна здійснювати дигоксином і бета-адреноблокаторами. Але монотерапія дигоксином контролює ритм шлуночків тільки в стані спокою і неефективна при фізичному навантаженні. Тому з цією метою використовують при відсутності вираженої серцевої недостатності комбінацію дигоксину з верапамілом або бета-адреноблокатором. При вираженій серцевій недостатності, особливо лівошлуночковій, показана трансвенозна катетерна абляція (деструкція) атріовентрикулярного з’єднання з імплантацією постійного електрокардіостимулятора.

При ідіопатичній фібриляції передсердь без порушень гемодинаміки відновлення синусового ритму проходить самостійно. Позитивний ефект дають флекаїнід, пропафенон, хінідин в дозі 200-400 мг кожні 4 год. або новокаїнамід – 500 мг кожні 4 год. У хворих з вадами серця препаратом вибору є серцеві глікозиди, незначні дози бета-адреноблокаторів і аміодарон. Кардіоверсія в цих випадках проводиться по життєвих показах (гостра лівошлуночкова недостатність).

Лікування хворих з персистуючою формою миготливої аритмії дозволяє відновити синусовий ритм при великій і важкій роботі лікаря. Чи доцільно віднов­лю­вати ритм кожному хворому? Показом до екстренного відновлення ритму при миготливій аритмії є хворі з аритмією, яка ускладнилась гострим гемодинамічним порушенням (колапсом, ішемією мозку, набряком легень, шоком, гострою коронарною недостатністю). Відновлення та утримання синусового ритму у хворих на ІХС на 3 місяці значно збільшує тривалість їхнього життя. Треба виключити дисфункцію синусового вузла (синдром тахі-браді), ще більш загострену антиаритмічними препаратами. На фоні антикоагулянтної терапії у цих випадках проводять електроімпульсну терапію.

Планову ЕІТ проводять, якщо відновлення синусового ритму вважається корисним. При цьому очікують, що кардіоверсія забезпечить: збільшення серцевого викиду, що призведе до покращення перебігу ХЗСН та підвищення толерантності до фізичного навантаження, кращий контроль шлуночкового ритму і зменшить частоту розвитку тромбоемболії.

Підготовка до планової кардіоверсіїполягає в наступному: необхідно уважно розглянути можливі протипокази, кожний пацієнт з хронічною ФП або ТП має бути “дигіталізо­ваним” і “хінідинозованим” упродовж терміну від 24 годин до 1 тижня. Щонайменше 15% хворих на хронічну ФП можна перевести на синусовий ритм за допомогою монотерапії дигіталісом або комбінації дигіталісу і хінідину (тоді питання про ЕІТ автоматично знімається). За 24-48 годин до ЕІТ слід відмінити дігоксин; дигітоксин за 3-5 діб до кардіоверсії. Упродовж 1-2 тижнів до і стільки ж після ЕІТ хворий повинен отримувати антикоагулянтну і дезагрегантну терапію (гепарин 12500 ОД двічі на добу параумбілікально в поєднанні з аспірином 325 мг-125 мг 1 раз на добу перорально або фраксипарин-аспіриновий комплекс чи фракси­парин-тиклопідиновий комплекс). Для проведення планової кардіоверсії необхідне знеболення (діазепам, дроперидол, каліпсол, дипідолор тощо). ЕІТ не слід прово­дити, якщо ФП супроводжується повільним шлуночковим ритмом.

Лікуючи хворого з миготливою аритмією, лікар повинен якомога триваліше підтримувати синусовий ритм. При призначенні препарату після зняття пароксизму миготливої аритмії слід враховувати і етіопатогенетичний механізм її виникнення.

Для підтримки серцевого ритму при всіх етіопатогенетичних формах МА в позаприступ­ний період найдоцільніше використовувати бета-адреноблокатори, кордарон. Пропафенон, соталол і флекаїнід не пови­нні використовуватися в післяінфарктному періоді. Хінідин дає велику кількість побічних ефектів.

Антикоа­гу­лянтна терапія при миготливій аритмії згідно з Дирек­ти­вами Американської Комі­сії з грудної клітки повинна проводитись у всіх випадках, де аритмія триває понад 24 години. Навіть при відсутності тромбозу в лівому передсерді існує ризик його виникнення після кардіоверсії. Це пов’язане з феноменом “оглушення” передсердь після кардіоверсії. Протягом 2 тижнів-3 місяців, незважаючи на наявність електричної систоли передсердь і зубця Р, механічна їх систола може не відновлюватись. І тоді передсердя стає джерелом пізньої нормалізаційної тромбоемболії. Тому всім хворим після кардіоверсії електрич­ної чи медикаментозної і відновлення ритму на чотири тижні призначають антикоагулянтну терапію.

Медикаментозну чи електричну кардіоверсію рекомен­дують проводити раз в кілька місяців (в півроку). Ритм відновлювати треба якомога раніше, бо затримка до 30 діб веде до збільшення розмірів лівого передсердя. Ефективність медикамен­тозної кардіоверсії також залежить від тривалості пароксизму. При тривалості його до 48 год. доцільно призначати новокаїнамід, пропафенон (ритмонорм), хінідин, кордарон, від 2 до 7 діб – хінідин, кордарон; від 8 діб – ефективніша зовнішня електрична кардіоверсія. При неефективності зовнішньої кардіоверсії використо­вують внутрішньосерцеву. Лікування миготливої аритмії з синдромом “тахі-браді” (СССВ) вимагає встановлення штучного водія ритму для ліквідації синкопальних станів і на фоні його роботи можливого прийому флекаїніду, пропафенону, серцевих глікозидів, бета-адреноблокаторів для припи­нення тахіформи миготливої аритмії, боротьби з серцевою недостатністю.

Протипоказами до відновлення ритму є: виражена застійна серцева недостат­ність ІІ-Б-ІІІ ступеня; повна АВ-блокада з мерехтінням передсердь (синд­ром Фредеріка); пароксизмальна тахікардія, що передувала мерехтінню; наявність дис­функ­ції синусового вузла; висока небезпека емболій; часті приступи стенокардії; тиреотоксикоз, міокардит, ендокардит; високий ступінь мітрального стенозу; трива­лість миготливої аритмії понад 6 міс.-2 роки; кардіомегалія.

Попередження пароксизмів МА найбільш ефективно здійснює кордарон по 0, 1-0, 2 г – 2 рази/добу протягом 1-2 місяців. Ефективними є хінідин, етмозин, алла­пи­нін. При часто виникаючих пароксизмах (щодня або кілька разів на день) слід не усувати аритмію, а перевести її в постійну форму.

Тактика ведення хворих з постійною формою мерехтіння передсердь полягає у спробі нормалізувати ритм або утримувати частоту шлуночкових скорочень на фоні аритмії, здійснювати корекцію тромбоемболічних ускладнень. Для усунення постій­ної форми мерехтіння передсердь використовують електричну кардіоверсію і лікування хінідином за схемою (0, 2-0, 3-0, 4 кожних 2-3 години 4-7 днів) або кінелен­ти­ном по 500 мг 2 рази/добу і після відновлення ритму по 250 мг 1 рази/добу. Якщо нормалі­зу­вати ритм не вдається або ЕІТ протипоказана, частоту серцевих скорочень регулюють дигоксином в середньому або повільному (0, 25 мг 2-3 рази) темпі дигіта­лі­­зації з переходом на 125 мг 5 днів на тиждень. Ефективною є комбінація з верапа­мі­лом або з анаприліном.

Принципи лікування тріпотіння передсердь такі ж, як і їх мерехтіння. Зняття приступу тріпотіння вдається важче, як мерехтіння передсердь. Однократне введен­ня ААП не нормалізує ритм. З цією метою використовують верапаміл чи кордарон і ААП І-класу в оптимальних дозах в поєднанні з дигоксином, які зменшують частоту шлуночкових скорочень, після цього здійснюють ІІ-й етап лікування – відміняють дігоксин і до верапамілу чи кордарону або анаприліну додають ААП І-го класу (хінідин, етацизін в середніх терапевтичних дозах). Якщо і далі тріпотіння продовжується, на 1-2 дні знімають всі ААП і проводять ЕІТ. Якщо наростає СН або знижується АТ, на будь-якому етапі проводять ЕІТ. Можна зменшити ЧСС масажем каротидного синуса (тоді збільшується атріовентрикулярна блокада), введенням аденозину (АТФ) від 3 до 12 мг.

Найефективнішим засобом для відновлення синусового ритму є надчаста стимуляція передсердь; він відновлюється через МА. Тактика лікування антикоагу­лян­тами, як і при миготливій аритмії. Попередження приступів тріпотіння передсердь здійснюється аналогічно, як і мерехтіння, лікуючи основне захворю­вання, усуваючи провокуючі фактори.

Фармакологічна корекція стабільної шлуночової тахікардії потребує внутріш­ньо­венного введення лідокаїну або бретилію чи кордарону. Якщо медикаментозна терапія неефективна, то цим хворим проводять електроімпульсне лікування. Часте рециди­ву­вання шлуночкової тахікардії вимагає з’ясування причин її виникнення та їх ліквідації або зменшення впливу. Для її профілактики може бути підібрана комбінація препаратів І-ІІ і ІІІ-го класів. Алгоритм зняття пароксизму шлуночкової тахікардії виглядає так: І-й етап – лідокаїн в дозі 1 мг/кг маси тіла вводиться внутрішньовенно струменево (4 мл 2% р-ну в 20 мл р-ну), одночасно 4 мл 10% р-ну вводять внутрішньм’язево, бо дія внутрішньовенного введення триває 20-25 хв. При неефективності: ІІ-й етап – кордарон 300-450 мг (6-9 мл 5% р-ну) внутрішньовенно краплинно в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або обзідан 5мл 0.1% р-ну під контролем АТ. При неефективності ІІІ-й етап – новокаїнамід 5-10 мл 10% розчинити в 200 мл розчинника внутрішньовенно краплинно під контролем АТ. При зниженні його внутрішньовенно 0.5-1 мл 1% р-ну мезатону. При неефектив­ності IV-й етап – електрична кардіоверсія. При шлуночковій ПТ протипо­ка­зані серцеві глікозиди, оскільки вони збільшують в клітинах міокарда Na⁺ і Са²⁺ , що підвищує збудливість кардіоміоцитів і сприяє появі нових вогнищ аритмогенезу. У цих пацієнтів високий ризик раптової смерті, тому треба вирішувати питання щодо імплантації електрокардіостимулятора/кардіовертера і щодо реваскуляризації. У хворих з гемодинамічно незабезпе­ченою тахікардією в першу чергу проводиться електроімпульсна терапія від 200 до 400 Дж. У хворих з гіпотензією слід починати її з 50 Дж. Тут же проводиться корекція кислотно-лужної рівноваги і електролітних порушень.

Для профілактики рецидивуючої тахікардії і фібриляції шлуночків признача­ється лідокаїн болюсом в дозі 1 мг/кг внутрішньовенно і через 8 хв. 0, 5 мг/кг, з наступним введенням лідокаїну внутрішньм’язево по 300-400 мг кожних 3-4 години і переводом хворого на кордарон. При розвитку постреанімаційного збудження ввести внутрішньовенно натрію оксибутират 10-20 мл 20% р-ну.

Лікування піруетної тахікардії та її профілактика полягають у корекції електроліт­них порушень, відміні препаратів, що провокують тахікардію, подов­жують інтервал QT. Припиняє цю тахікардію тимчасова електрокардіо­стимуляція. У випадку продовженого інтервалу QT можна додатково вводити ізопротеренол в дозі 1 мг на 250 мл 5% глюкози з частотою внутрішньовенного введення 1-2 мкг/хв, що зменшить тривалість QT і здійснить запобігання піруетної тахікардії. Алгоритм зняття такого пароксизму виглядає так: І-й етап – сульфат магнезії (10 мл 25% р-ну) внутрішньовенно на 10 мл ізотонічного розчину повільно під контролем АТ. При неефективності 80 мл 25% р-ну сульфату магнезії в 400 мл ізотонічного розчину повільно краплинно в вену (10-40 крапель за хвилину). Іони Мg ²⁺ блокують повільні кальцієві канали. При неефективності ІІ-й етап – лідокаїн внутрішньовенно і внутрішньом’язово (як приведено вище при шлуночковій ПТ). При неефектив­ності ІІІ-й етап – фіноптін (верапаміл, фалікард і.т.д.) 5-10 мг (2-4 мл 0, 25% р-ну) в 20 мл розчинника внутрішньовенно струменево під контролем АТ. При неефективності ІV-й етап – електрична кардіоверсія. Після відновлення ритму призначають крап­линне введення поляризуючої суміші. Слідкують за інтервалом QT. Оскільки пароксизми можуть повторюватися багатократно, дефібрилятор повинен знаходи­тися біля ліжка хворого. З метою профілактики нових пароксизмів проводять захо­ди, що зменшують тривалість інтервалу QT, – анаприлін в великих дозах 40-120 мг 3 рази на день (до 1 г/добу). Якщо це приводить до брадикардії, то одночасно імплантують штучний водій ритму. При відсутності ефекту від консервативної терапії проводять оперативне лікування (видалення лівого зірчастого вузла і 3-4 перших симпатичних вузлів з грудного відділу).

Побічні ефекти антиаритмічних препаратів поділяють на кардіальні і некардіальні. Позакардіальні ефекти – див. розділ “Коротка характеристика анти­арит­мічних препаратів”.

Побічні кардіальні (проаритмогенні) ефекти поділяються на фатальні і нефатальні. Нефатальні ефекти поділяються на нові порушення ритму та розвиток або загострення серцевої недостатності, стенокардії, втрати свідомості, головокру­жіння, слабкість, гіпотензію або розвиток порушень внутрішньо­шлуночкової провідності, подовження інтервалу QT, серцебиття, судоми. Фатальними проаритмогенними ефектами у всіх антиаритмічних препаратів є виникнення аритмії torsades de pointes (мультифокальна, поліморфна шлуночкова тахікардія), яка переходить у фібриляцію шлуночків. Для хінідину, дизопіраміду, соталолу, аміодарону фактором ризику цієї аритмії є жіноча стать. Для розвитку подібних кардіальних ефектів фактором ризику є супутня позасерцева патологія (захворю­вання печінки, новоутвори), похилий вік, рубцеві післяінфарктні зміни, серцева недостатність.

Лікування проаритмічних ефектів препаратів полягає у відміні антиарит­міч­ного препарата або значному зменшенні дози (серцеві глікозиди, кордарон, верапаміл і препарати, що зменшують їх елімінацію) і призначенні інших. При виникненні фатальних аритмій почати реанімаційні заходи. Слід здійснити корекцію порушень інотропної функції міокарда за допомогою периферичних вазодилататорів (пролонговані нітрати, празозин), інгібіторів АПФ; лікування порушень електроліт­ного обміну, мікроциркуляції, антиоксидантної системи. З метою зв’язування препаратів та їх метаболітів доцільно призначити ентеросор­бенти.

У випадках синусової брадикардії і відмови синусового вузла, синкопального стану або клінічних проявів синдрому Морганьї-Адамса-Стокса з наступною появою замісних ритмів або до тривалої смертельної асистолії невідкладні заходи полягають у проведенні зовнішнього масажу серця і дихання “рот-до-рота” або “рот-до-носа”, внутрішньовенного введення атропіну (0, 75-1мл 0, 1% р-ну), досерцево – адреналіну (1мл 0, 1% р-ну). При неефективності трансвенозне введення елект­ро­да в правий шлуночок і проведення ЕКС. Рекомендують, крім цього, засоби, що пришвидшують ритм серця (ніфедіпін, еуфілін). При приступі Морганьї-Адамса-Стокса, що затягнувся, можна провести черезстравохідну електрокардіостимуляцію (ЧСЕС). Як правило, при повній АВ-блокаді атропін не ефективний, бо шлуночки отримують збудження від симпатичної нервової системи, тому для збільшення скорочень використовують алупент, ЧСЕС або ЕКС.

Екстрасистолія і пароксизмальні порушення ритму, як проаритмогенні ефекти ААП, лікуються, в першу чергу, відміною препарату, що їх викликав. Призначається інший препарат в залежності від виду аритмії. Шлуночкову екстрасистолію лікують бета-адреноблокаторами (анаприліном 40-80 мг 3 рази на добу). Проаритмогенний ефект флекаїніду і енкаїніду лікують лідокаїном по 100 мг внутрішньовенно і по 200 мг внутрішньом’язево кожні 4-6 годин. Таким хворим не можна призначати кордарон і верапаміл, що зменшують виведення препарата, та серцеві глікозиди, що підвищують збудливість міокарда. У випадку тахікардій, причинами яких є видовження інтервалу QT, (“пірует”) надають допомогу в три етапи (як описано вище). У випадках рефрактерних аритмій і проаритмогенних випадків заслуговує уваги імплантація кардіовертор-дефібрилятора. Після встановлення синусового ритму внутрішньовенно краплинно вводять панангін.

У разі виникнення проаритмогенних ефектів у вигляді надшлуночкової тахікардії слід відмінити ААП, провести вагусні проби, призначити анаприлін в оптимальній дозі. При їх неефективності показані електрична кардіоверсія або ЧСЕС. У хворих з ефектами у вигляді мерехтіння або тріпотіння передсердь відмінити ААП, призначити препарати калію, пролонговані нітрати, при тахікардії – анаприлін і обережно препарати І-го класу.

Корекція порушень інотропної функції серця здійснюється периферичними вазодилататорами, інгібіторами АПФ, які зменшують перед- і післянавантаження, полегшують роботу серця і мають непряму антиаритмічну дію в результаті підвищення вмісту калію в крові, зменшення синтезу ангіотензину ІІ. З пролонгованих нітратів використовують будь-які в оптимальних дозах з метою зменшення переднавантаження, покращення вінцевого кровообігу, зниження тиску в малому колі кровообігу. Сечогінні препарати призначають у випадку набрякового синдрому, застою в малому колі. Поряд з салуретиками використовують обов’яз­ково калій-зберігаючі препарати і панангін. При серцевій недостатності не призна­чають ААП І-го класу. Корекцію порушень мікроциркуляції проводять гепарином 20 тис. ОД/добу або фракціонованими гепаринами, ацетилсаліциловою кислотою до 325 мг/добу. Для корекції порушень кисневого балансу крові використо­вують пірацетам по 10 мл 20% р-ну внутрішньовенно, а потім по 400 мг 4 рази в день всередину. Призначення антиоксидантів дає теж антиаритмічний ефект (токоферол, цитохром С, ксантинолу нікотинат).

Профілактика побічних ефектів ААП здійснюється шляхом корекції електро­літ­них та метаболічних змін перед призначенням антиаритмічних препаратів (нормалізація рівнів калію і магнію, корекція діяльності щитовидної залози). Важливе значення в профілактиці антиаритмічних ефектів, особливо протиарит­мічних препаратів, має обгрунтованість їх призначення. Потрібно строго дотримува­тися показів і протипоказів до призначення ААП. Нераціональним є поєднання препаратів І і ІІІ-го класу за Вільямсом, верапамілу з обзіданом, анаприліном тощо. Крім того, не в усіх випадках зняття пароксизму буде ефективним без лікування основного захворювання та зняття синдрому серцевої недостатності. Особливої уваги вимагає лікування хворих з тахіаритміями в гостру фазу інфаркта міокарда, в першу добу після кардіоверсії. Підбір препаратів з високим ризиком розвитку проаритмогенних ефектів, як правило, слід здійснювати в стаціонарі під спостереженням моніторингу ЕКГ, холтерівського моніторингу, за допомогою гострого медикаментозного теста. Проводити своєчасну відміну препарату або зменшення дози при подовженні інтервала QT на 25% і більше. Призначення ААП хворим з синдромом слабості синусового вузла небезпечне (в першу чергу верапамілу, кордарону, бета-адреноблокаторів, а також етацизіну і дизопіраміду). Лідокаїн, мексилетін, етмозин менш небезпечні. У хворих похилого віку змінюється фармакокінетика ААП, тому дози для лікування таких пацієнтів повинні бути меншими. При лікуванні аритмій треба пам’ятати постулат Б.Вотчала “Поменше ліків – тільки найнеобхідніші”.

Лікування аритмій у хворих з серцевою недостатністю. У хворих з серцевою недостатністю аритмії дуже часто є причиною смерті. Лівошлуночкова дисфункція при серцевій недостатності призводить до появи аритмій. Тому профілактична антиаритмічна терапія неефективна і призначається симптоматичне лікування (інгібітори АПФ, малі дози бета-адреноблокаторів з наступним їх збільшенням), коригується електролітний обмін (препарати калію і магнію), призначаються симпатоміметики, інгібітори фосфодіестерази або дігоксин. Треба пам’ятати, що антиаритмічні агенти, за винятком аміодарону, знижують скоротливу здатність серця, що веде до прогресування серцевої недостатності. Тому безпечно у випадках аритмій у хворих з серцевою недостатністю призначати аміодарон в малих дозах. За рахунок периферичної вазодилятації і бета-блокуючої дії він покращує фракцію викиду. Дозування всіх і особливо антиаритмічних препаратів у хворих з серцевою недостатністю повинно бути зменшеним, оскільки у цих хворих понижується функція нирок і печінки.

Лікування брадиаритмій.

Лікування синдрому слабкості синусового вузла.Терапевтичні підходи до цих станів помітно відрізняються в залежності від причин, що ведуть до брадиаритмії, і ступеня вираженості симптомів. Медикаментозно-індуковану брадикардію краще лікувати відміною відповідного препарата, призначенням беллоїду, беллатаміналу по 1 таблетці 3 рази на добу. Активне лікування показане, якщо синусова бради­кардія триває довший час і веде до певної симптоматики або розвинулася підчас інфаркта міокарда. Препаратами вибору в цьому випадку є атропін і ізопротеренол. При неефективності терапії показане встановлення штучного тимчасового або постійного водія ритму.

Медикаментозна терапія тахіформи СССВ теж не може бути використана, бо більше пригнітить його функцію. Тому у разі синдрому тахі-бради, зупинки синусового вузла рекомендовано відмінити антиаритмічні засоби і при наявності ІІ-ІІІ ступеня СССВ імплантувати штучний водій ритму, після чого можна безпечно вживати серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори й інші антиаритмічні препарати.

Взагалі лікування СССВ треба починати з етіопатогенетичної терапії основного захворювання. При надшлуночковій ПТ і тріпотінні передсердь у хворих з СССВ перевагу віддають ААП І-го класу (аймаліну, дігоксину, дія яких на синусовий вузол менша, ніж верапамілу і кордарону). З бета-адреноблокаторів вибирають препарати з симпатоміметичною активністю (віскен, тразикор). При шлуночкових формах аритмій вибирають лідокаїн, мекситил, а не кордарон. Для нормалізації ритму ніколи не є шкідливою електрокардіостимуляція. Електричну кардіоверсію хворим з СССВ проводити небезпечно із-за розвитку асистолії. Інколи при частих пароксизмах тахіаритмії показана електро- або кріодеструкція АВ-з’єднання з утворенням повної АВ-блокади і наступною імплантацією ЕКС. Хворі з брадиформою мерехтіння передсердь на фоні СССВ і епізодами МЕС потребують прискорюючої шлуночкової електрокардіостимуляції. Хворим з тахіформою МА і СССВ рекомендована симптоматична терапія дігоксином, бета-адреноблокаторами. При органічному СССВ консервативне лікування не ефективне і тому при синдромах Морганьї-Адамса-Стокса проводять спочатку тимчасову, а тотім постійну електрокардіостимуляцію. Терапію вагусних порушень функції синусового вузла здійснюють за допомогою лікування основного захворювання, вживання ваголітичних та симпато­міметичних препаратів. Гостру блокаду СВ лікують 1-2 мл 0, 1% р-ну атропіну сульфату або 1 мл 0, 05% р-ну новодрину, або 5 мл 0, 05% р-ну алупенту, розведеного в 200 мл ізотонічного розчину NaCl, що вводять з швидкістю 20 крапель/хв. При хронічних формах призначають препарати красавки: беллоїд, беллатамінал по 1 табл. 3 рази/добу, спазмолітик галідор по 100 мг 3 рази/добу (має атропіноподібну дію), еуфілін по 150 мг 3 рази/добу, ізадрин 5-10 мг 3 рази/добу під язик. Можна використовувати ніфедіпін і його аналоги 10-20 мг 3 рази/добу під язик. При відсутності ефекту – імплантація кардіостимулятора.

Лікування синоаурикулярних блокад. В першу чергу потрібно усунути причинні фактори і лікувати основне захворювання, відмінити препарати, що сповільнюють синоатріальне проведення (кордарон, бета-адреноблокатори) і які призначають, прийнявши замісні скорочення за екстрасистоли. При гострому інфаркті міокарда і міокардитах ступінь блокади зменшується при призначенні стероїдних гормонів в середньотерапевтичних дозах. При частих і гемодинамічно значимих випадіннях серцевих скорочень треба понизити тонус блукаючого нерва і підвищити активність симпатоадреналової системи (атропін, ефедрин, алупент). У тяжких випадках з приступами Морганьї-Адамса-Стокса показана тимчасова або постійна ЕКС.

Лікування атріовентрикулярна блокада, як така, не потребує. Покази до терапії визначаються ступенем, місцем, етіологією блокади, частотою шлуночкового ритму, симптоматикою АВ-блокади. При АВ блокаді І ступеня треба усунути препарати, що впливають на АВ-проведення – дигіталіс, верапаміл, дилтіазем і інші ААП. Лікування АВ-блокади ІІ ступеня залежить від характеру причин, що її викликали, і при синдромі Морганьї-Адамса-Стокса (Мобітц ІІ), як правило, потребує встановлення ЕКС. При блокаді ІІІ ступеня (повна) необхідна установка тимчасового або постійного водія ритму. Показами до встановлення постійного ЕКС в умовах повної АВ-блокади (постійної чи транзиторної) є стани, що супроводжуються: синусовою брадикардією; серцевою недостатністю; ектопічними ритмами; періодами асистолії не меншими 3 сек.; будь-яким ритмом з частотою менше 40 за 1 хв.; станами затьмареної свідомості; АВ-блокади після абляції при атріовентрикулярного з’єднання; миготливою аритмією з повною або розвиненою АВ-блокадою чи брадикардією.

Відносними показами є: асимптоматична повна блокада серця; асимптома­тична АВ-блокада ІІ ступеня типу Мобітц ІІ постійна або інтермітуюча; асимптома­тична АВ-блокада ІІ ступеня типу Мобітц І на рівні жмутка Гіса або нижче.

Не потрібна електростимуляція при АВ-блокадах І ступеня і асимптомній блокаді ІІ ступеня типу Мобітц І вище рівня жмутка Гіса.

ЕКС при АВ-блокаді, пов’язаний з гострим інфарктом міокарда (див. розділ “Ускладнення інфаркта міокарда”).

Електростимуляція при хронічних бі- та трифасцикулярних блокадах. Коли у пацєнта з хронічною блокадою ніжки жмутка Гіса виникає АВ-блокада ІІ ступеня Мобітц І-ІІ, виникає абсолютна потреба у встановленні штучного водія ритму навіть при відсутності клінічної симптоматики. Коли ж існують синкопальні стани у хворого з бі- чи трифасцикулярною блокадою, причина яких не установлена, це буде відносним показом до встановлення кардіостимулятора. Виявлення інтервалу HV на гісограмі, записаній при ендокавітальному електрофізіологічному дослідженні, більшого ніж 100 мс, є відносним показом для встановлення кардіостимулятора.

При гострих АВ-блокадах для надання невідкладної допомоги використо­вують довенне введення атропіну (0, 5-1 мг, при необхідності повторно) чи ізадрину (внутрі­шньовенно краплинно з швидкістю 1-4 мкг/хв. і вище). При неефективності використовують тимчасову ЕКС. Атропін і ізопротеренол є ефективними для припинення атріовентрикулярної дигіталіс-індукованої блокади І і ІІ ступеня, хоча останній може спровокувати шлуночкову аритмію. При неповних АВ-блокадах у хворих на міокардити високою терапевтичною ефективністю володіють стероїдні гормони та нестероїдні протизапальні засоби. Рекомендуються салуретики з метою виведення з організму калію, який сповільнює провідність.

Невідкладна допомога при синдромі Морганьї-Адамса-Стокса.

Допомога повинна бути негайною. І-й етап є однаковим для мерехтіння і асистолії шлуночків і полягає в збудженні міокарда і відновленні скорочень серця будь-якими засобами. В першу чергу треба нанести кілька енергійних ударів кулаком по грудині і розпочати зовнішній масаж серця і дихання (далі за текстом).

Якщо протягом 3 хвилин серцева діяльність не відновилась, проводять ЕІТ. Дефібриляція знімає фібриляцію шлуночків і може бути стимулом для відновлення серцевої діяльності при асистолії шлуночків. При діагностованій асистолії найбільш ефективним є введення активного електрода в правий шлуночок серця через підключичну вену і проведення ЕКС. Коли діяльність серця не відновлюється, проводиться медикаментозна терапія: вводять досерцево (в порожнину шлуночка) адреналін 0, 5-1 мг (0, 5-1 мл 0, 1% р-ну) в 5 мл ізотонічного р-ну NaCl. При введенні в м’яз серця можливий розвиток фібриляції шлуночків. Алупент внутрішньовенно краплинно в дозі 0, 5-1 мг (1-2 мл 0, 05% р-ну) в 200 мл ізотонічного р-ну NaCl. При повній АВ-блокаді ефективний атропін внутрішньовенно 1 мг (1мл 0, 1%) з інтервалом в 1, 5-2 години з переведенням хворого на штучний водій ритму.

Лікування блокад ніжок жмутка Гіса саме по собі не потрібне, лікують основне захворювання. Обережно призначають АПП, особливо ті, що сповільнюють прове­ден­ня по системі Гіс-Пуркін’є (новокаїнамід, етацизин).

Серцево-легенева реанімація полягає у швидкому поверненні ознак життя, свідомості і ефективному відновленню функцій життєво важливих органів. Показом до її проведення є клінічна смерть. Не проводять реанімаційні заходи: при органічних захворюваннях серця з СН ІІ-Б-ІІІ стадій; хронічній легеневій недостатності ІІІ ступеня; хронічній печінковій недостатності в прекоматозному і коматозному станах; кінцевих стадіях хронічної ниркової недостатності; злоякісних новоутвореннях, важких захворюваннях крові; церебральній комі.

Серцево-легенева реанімація проводиться в два етапи за П. Софаром, слідом за якими проводиться ІІІ-ій – церебральна реанімація.

І. Заходи для елементарної підтримки життя.

Етап А (від англійського “air way” – шлях повітрю) – контроль і відновлення прохідності верхніх дихальних шляхів забезпечується шляхом надання потерпілому (хворому) фізіологічного положення на правому боці з рукою під щелепою; проводиться максимальне перерозгинання голови в атлантоокципітальному з’єднанні, утримання нижньої щелепи, відкриття рота (тріада Софара); механічне виділення сторонніх тіл з дихальних шляхів (пальцем, відсмоктувачем) і надання хворому положення для проведення серцево-легеневої реанімації (максимальне розгинання голови дозаду, тверда горизонтальна основа, підняття на 25-30 градусів нижніх кінцівок).

Етап В (від англійського “breath for victim” – дихання для жертви): екстренна штучна вентиляція легень і оксигенація крові; методи: на догоспітальному етапі “рот в рот”, “рот в ніс”, “рот в рурку” (домагатися подвійного дихального об’єму) з частотою 12 вдохів за 1 хв. (1 вдох в 5 секунд); на початку СЛР – 3-5 глибоких вдохів. Ефективність: вільне роздування грудної клітки і синхронне передньої черевної стінки підчас вдоху.

Етап С (від англійського “circulation the blood” – підтримка циркуляції крові) – відновлення мінімального кровотоку методами прямого і непрямого масажу серця з частотою 1 за 1 сек. (60 за 1 хв.) з притиском на висоті компресії на 0, 5 сек.

Непрямий масаж серця є простим і оперативним способом екстренної підтримки кровообігу життєво важливих органів. Ця маніпуляція протипоказана при внутрішньосерцевій гематомі, легеневих кровотечах, пневмотораксі, травмах грудної клітки з переломами ребер і пошкодженнями її органів. Але ЕІТ таким хворим не протипоказана. Закритий масаж серця проводять негайно після встановлення діагнозу клінічна смерть. Перед проведенням масажу серця наносять удар кулаком по середній частині грудини з віддалі 25-30 см. Він є ефективним при брадикардії, синдромі Морганьї-Адамса-Стокса, асистолії і на початку тріпотіння шлуночків. Повторного удару наносити не потрібно, бо можливий розвиток після цього рецидиву фібриляції або асистолії на фоні синусового ритму. Під вливом непрямого масажу серце стискається і кров з його порожнини викидається у великі судини. Після припинення натискання на серце воно наповнюється кров’ю. Правильно проведений масаж підтримує систолічний тиск на рівні 60 мм рт.ст., але не ліквідує кисневого голоду і метаболічного ацидозу, які наростають. Ритмічні поштовхи однієї руки, що знаходиться між нижньою і середньою третиною грудини, і другої, яка лежить поперек кисті, що лежить під нею, проводять 60-80 в 1 хв., зміщуючи грудину на 4-5 см.

Якщо реаніматолог один: на 2 вдохи 15 компресій грудної клітки. Якщо реанімують двоє, то домагатись, щоб вдох хворого співпадав з 5-ою компресією грудної клітки. Ефективність: звуження зіниць, поява пульсації на периферійних артеріях, зміна кольору шкіри і слизових (зникнення ціанозу).

ІІ. Заходи для відновлення самостійного кровообігу і стабілізації діяльності серцево-легеневої системи.

Етап Г – медикаментозна та інфузійна терапія (не визначаючи механізму зупинки серцевої діяльності). Інтенсивна медикаментозна терапія починається з введення натрію гідрокарбонату 1 ммоль/кг маси, що відповідає 2 мл/кг 4% р-ну, або трисаміну у зв’язку з декомпенсованим ацидозом. Якщо 2-3 спроби дефібриляції не ефективні, треба хворого заінтубувати. Зменшення гіпоксемії нормалізує серцевий ритм. Якщо дефібриляція не ефективна, внутрішньовенно, а краще ендотрахеально або сублінгвально, вводять кожні 5 хвилин по 0, 5 мл 0, 1% р-ну адреналіну в 5-10 мл фізіологічного розчину, який активує скоротливі процеси в серці, зменшує поріг збудження. Не рекомендується введення адреналіну внутріш­ньо­серцево із-за небезпеки ураження коронарної артерії і провідної системи серця. Дуже часто (кожні 3-5 хв.) досерцево або внутрішньовенно вводять 4-6 мл 2% р-ну лідокаїну (3 мг/кг) або 1-5 мл 1% р-ну анаприліну. При вмиранні зростає тонус парасимпатичної нервової системи. Тому клінічний ефект симпатоміметиків підвищується, коли вводити атропін по 0, 5-1 мл 0, 1% розчину внутрішньовенно кожні 10 хв. Серцеві глікозиди і аналептики типу кордіаміну, лобеліну не вводять, бо вони збільшують потребу мозку і міокарда в кисні.

Реанімація при асистолії шлуночків відрізняється від реанімації при фібриляції. При асистолії шлуночків можлива активність передсердь, тоді на ЕКГ реєструються зубці Р, хоча пропульсивної діяльності серця немає. При електро­механічній дисоціації електрична активність серця зберігається, на ЕКГ є рідкі (до 8 комплексів за хв.) шлуночкові комплекси, але відсутня механічна діяльність серця, пульсації на великих судинах немає. Всі вищеописані стани, що перебігають з симптомами клінічної смерті, називають асистолією шлуночків.

Реанімаційні заходи при асистолії починають з удару кулаком по грудині, зовнішнього масажу серця і штучної вентиляції легень, внутрішньовенного або внутрішньосерцевого введення розчину адреналіну або алупенту і натрію гідрокарбонату. Одномоментно з цими заходами вводять електрод трансвенозно або трансторакально і здійснюють ендокардіальну стимуляцію серця. Хлорид кальцію при асистолії не вводять із-за спазму коронарних артерій і метаболічних змін в міокарді, які він викликає.

Етап Д – діагностика виду (механізму) зупинки серця: асистолія, фібриляція шлуночків. При асистолії СЛР продовжується так само, як на етапі “Г” (адреналін), плюс електрокардіостимуляція (наприклад, ЧСЕКС або трансвенозна чи транстора­кальна ЕКС, як описано вище). При фібриляції шлуночків діють, як вказано вище. Застосовують кардіотоніки до переведення її у тонічну.

Етап Е – електроімпульсна терапія (дефібриляція, кардіоверсія).

Якщо 2-3 спроби дефібриляції неефективні, хворого інтубують. Зменшення гіпоксемії сприяє нормалізації серцевого ритму.

Критеріями ефективності реанімаційних заходів є: виникнення пульса на сонній або стегновій артеріях, підвищення систолічного АТ до 70-80 мм рт.ст, збільшення амплітуди хвиль фібриляції шлуночків, звуження зіниць, зникнення ціанозу, почервоніння шкіри, відновлення дихання.

Після появи цих ознак продовжують довенне краплинне введення натрію гідрокарбонату під конролем рН крові і профілактику постгіпоксичного набряку головного мозку.

ІІІ. Церебральна реанімація або пролонговані заходи для тривалого підтри­мання життя.

Етап Ж – встановлення причини зупинки серця і з’ясування можливості і доцільності подальшої СЛР (уремія, термінальна стадія раку, масивна травма черепа, при якій життя неможливе). В разі прийняття рішення про дальшу боротьбу за життя жертви – починається церебральна реанімація плюс лікування в рамках основного захворювання.

Етап З – церебральна реанімація: правило 5-ти “г”: 1) гіпертензія – домагатися, щоб АТ був на 20-30% вищим від вихідного рівня, тобто добиватись, щоб середній АТ (сума діастолічного і 1/3 пульсового АТ) дорівнював 100-120 мм рт. ст. – дофамін постійно в/в краплинно, краще через апарат “Lineomat”; 2) гіпервентиляція (ШВЛ); 3) гепаринізація (профілактика ДВЗ-синдрому) – по 5000 ОД гепарину кожні 4 години в/в краплинно або через “Lineomat” постійно упродовж доби (24000 ОД/добу); 4) гемодилюція – поліпшення реологічних властивостей крові, контроль: гематокрит до 0, 30-0, 32, перфторан в/в краплинно 1000-1200 мл; 5) гіпотермія (в разі невідновлення свідомості) – краніоцеребральна до температури тіла 32-30 градусів шляхом фізичного охолодження – лід, мокрі холодні простирадла тощо. При набряку головного мозку: осмодіуретики – манітол (2 мг/кг двічі на добу) і лазикс (60-120 мг), глюкокортикостероїди (з метою блокування активності фосфоліпази) – преднізолон – 90-600 мг/добу або дексаметазон – 50-60 мг/добу. Призначають барбітурати (для боротьби з гіпоксією мозку) – тіопентал 3-5 мг/кг, ГОМК – 20 мг/кг, нейролептики (дроперидол), анксіолітики (седуксен), дифенін – 500 мг/добу, магнію сульфат 25% 15-25 мл в/в, антиоксиданти: токоферол, вітамін С, глютамінова кислота, хелатотвірні засоби для солей важких металів, десфероксамін. Необхідно виключити великі концентрації кисню (50% кисень), заборонити гіпербаричну оксигенацію, не застосовувати глюкозу, ксантини (еуфілін), трентал. Слід призначити антагоністи кальцію – верапаміл, ніфедипін (кальцій активує протеоліз, сприяє лізису нервових клітин). Здійснюють блокаду утворення лейкотрієнів і простагландинів (нестероїдні протизапальні середники в дозах, які блокують утворення тромбоксану, аспірин, ацелізин – в/в), вводять інгібітори протеолізу (контрикал, гордокс), ноотропи (пірацетам, ноотропіл, пангам, аміналон). Застосовують екстракорпоральні методи детоксикації: гемосорбцію, плазмаферез, ультра­фільтрацію, гемофільтрацію.

Етап І – заключний: інтенсивна терапія змін і ускладнень з боку інших органів і систем.