Класифікація плевритів

(адаптовано за Н.В.Путовим, 2000).

I. Етіологія:

1. Інфекційні плеврити: пневмокок, стрептокок, стафілокок, гемофільна паличка, клебсієла, мікобактерії туберкульозу, найпростіші (амеба), гриби, паразити, віруси. Найбільш часто інфекційні плеврити спостерігаються при пневмоніях (пара- і метапневмонічні) і туберкульозі.

2. Неінфекційні (асептичні) плеврити спостерігаються при наступних захворюваннях:

· Злоякісні пухлини: канцероматоз плеври (мезотеліома, метастази злоякісних пухлин – синдром Мейгса при раку яйників, лімфогрануло­матоз, лімфосаркома, гемобластози тощо).

· Системні захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, поліміозити, ревматоїдний артрит, системна склеродермія, системні васкуліти).

· Травми грудної клітки.

· Інфаркт-пневмонії.

· Гострий панкреатит.

· Хронічна ниркова або печінкова недостатність.

· Інфаркт міокарда (синдром Дреслера).

II. Характер патологічного процесу: сухий фібринозний плеврит, ексудативний плеврит.

За характером випоту: серозний, серозно-фібринозний, гнійний або гнилісний, геморагічний, еозинофільний, холестериновий, хільозний, змішаний.

III. Перебіг плевриту: гострий, підгострий, хронічний.

IV. Локалізація плевриту:

1. Дифузний.

2. Осумкований (обмежений): верхівковий (апікальний), пристінковий (паракостальний), костодіафрагмальний, діафрагмальний (базальний), парамедіа­стінальний, міждолевий (інтерлобарний).

Сухий (фібринозний) плеврит. Зазвичай самостійного значення не має. Спостерігається при різних захворюваннях легень (пневмоніях, нагнійних захворюваннях легень, інфаркті легень тощо), як супутній процес при позалеге­невих захворюваннях (піддіафрагмальний абсцес, холецистит, холангіт), а також при запальних захворюваннях (туберкульоз, ревматизм, системний червоний вовчак, ревмато­їдний артрит, системна склеродермія).

Патоморфологія. Плевральні листки потовщені, гіперемовані, з жорсткою, іноді зернистою повехнею (осідання фібрину). Спостерігається злущення мезотелію з оголенням волокнистих структур плеври. При сприятливому перебігу накладання фібрину розсмоктується. Проте частіше відбувається організація його з утворенням плевральних шварт.

Клініка. Сухий плеврит зазвичай протікає з вираженим болевим синдромом. Біль здебільшого спостерігається при втягненні в процес парієтального листка. Ураження ж вісцеральної плеври – безболісне. Біль посилюється при кашлі, глибокому диханні, іноді навіть при розмові. Біль, зумовлений ураженням реберної плеври, локалізується зазвичай в ділянці патологічного процесу. При запаленні інших відділів парієтальної плеври біль може спостерігатись й поза грудною кліткою. При ураженні плеври в ділянці верхівки легені спостерігається болючість м’язів плечового поясу (симптом Штернберга), їх ригідність (симптом Потенжера). При діафрагмальному плевриті біль локалізується у правому підребір’ї, нагадуючи картину синдрому “гострого живота”. У випадку запалення парієтальної плеври в ділянці межистіння біль локалізується за грудиною, нагадуючи клініку гострих коронарних синдромів (нестабільна стенокардія, Q та не Q- інфаркт міокарда). Характерно, що плевральний біль наростає при нахилянні тулуба у здорову сторону (при міжреберній невралгії біль посилюється при нахилах у хвору сторону). Хворий оберігає уражену сторону, намагається лежати на здоровому боці. В зв’язку з болем дихання стає поверхневим, частим. Хвора сторона відстає в акті дихання. У більшості хворих спостерігається сухий кашель, який посилюється при рухах. При перкусії легень знаходять обмеження рухомості нижнього краю легень. Вирішальною діагностичною ознакою є вислуховування шуму тертя плеври, характер якого може бути різним. Він може бути ніжним (крепітація) або ж грубим, нагадуючи хряскіт снігу, скрип нової підошви. Часто хворі самі відчувають шум тертя плеври. Зазвичай він прослуховується у бокових і нижніх відділах грудної клітки, де екскурсія легень більше виражена. На відміну від дрібноміхурцевих хрипів і крепітації шум тертя плеври прослуховується упродовж усього вдиху і видиху у вигляді нерівномірних посмикувань, не міняючись після кашлю. Його можна відчути долонею. В той же час дрібноміхурцеві хрипи і крепітація визначаються на глибині вдиху. При ураженні медіастинальної плеври необхідно диференціювати шум тертя плеври з шумом тертя перикарда. Слід пам’ятати також, що шум тертя плеври можна вислухати й при ексудативному перикардиті. В такому випадку він прослуховується над межею ексудату. Температура тіла нормальна або субфебрильна, вона рідко первищує 38˚ С. При дослідженні крові – незначний лейкоцитоз, помірно прискорена ШОЕ.

Рентгенологічна картина малохарактерна: спостерігається хіба що більш високе стояння куполу діафрагми на стороні ураження, обмеження її рухомості, іноді є легке затінення латеральних відділів легеневого поля.

Клінічний перебіг сухого плевриту зазвичай легкий. Захворювання триває 1-3 тижні і залежить здебільшого від основного захворювання. Затяжний і рециди­вуючий сухий плеврит характерний для активного туберкульозу легень. При нагромадженні ексудату у плевральній порожнині біль вщухає, шум тертя плеври минає, поступово розвивається типова картина ексудативного плевриту. При значних фіброзних напластуваннях і поганому розсмоктуванні виникають масивні злуки. Своєрідний перебіг має так звана плевродинія, або гострий доброякісний сухий плеврит – плевральний синдром, зумовлений ендемічним вірусним захворюванням (Західна Європа, близький Схід), відомим під назвою хвороби Бронхольма. При цьому захворюванні в літні або осінні місяці після короткого інкубаційного періоду гостро розвивається картина сухого плеврита. Виникає гострий біль в нижніх відділах грудної клітки і верхньої половини живота з високою гарячкою і головним болем. Можливі ускладнення – менінгоенцефаліт і бронхіт. Захворювання часто рецидивує. Прогноз сприятливий.

Диференційна діагностика. Необхідна з перикардитом (шум тертя перикарда, конкордантна елевація сегмента ST на ЕКГ), міжреберною невралгією і міозитом (локальний характер болю, відсутність змін з боку крові тощо). Диференційно-діагностичні труднощі можуть виникнути при діафрагмальному сухому плевриті. При диференційній діагностиці з гострим животом слід мати на увазі відсутність посилення болю при глибокій пальпації живота в порівнянні з поверхневою пальпацією і відсутність вираженого лейкоцитозу, що характерно для синдрому гострого живота.

Лікування. Необхідне лікування основного захворювання із застосуванням симптоматич­них засобів. Якщо сухий плеврит є туберкульозної етіології, то проводять специфічну протитуберкульозну терапію. Якщо діагностовано дифузне захворювання сполучної тканини, призначають нестероїдні та стероїдні протизапальні засоби. При наявності в якості основного захворювання пневмонії застосовують антибактеріальну терапію (пеніциліни, цефалоспорини, карбапенеми, аміноглікозиди, тетрацикліни, макроліди, левоміцетини, фторхінолони).

При пневмококовій етіології антибактеріальним препаратом вибору є бензилпеніцилін, який вводять внутрішньом’язово по 1-2 млн.ОД кожні 4 години. У випадках гнійного запалення доза подвоюється. Якщо ж захворювання викликано пеніцилінрезистентними штамами пневмокока, призначають цефалоспорини або карбапенеми (тієнам), або ж ванкоміцин. Із цефалоспоринів кращими є цефокситин (мефоксин), цифотетан, цефпіром (кейтен), моксалактам (моксам, латамокцеф). Цефоксин (мефоксин) призначають внутрішньом’язово по 1-2 г кожні 6-8 годин. Цифотетан застосовують як внутрішньом’язово, так і внутрішньовенно по 2 г х 2 рази на день (вища добова доза 6 г). Цефпіром (кейтен) застосовують тільки внутрішньовенно – 1 г або 2 г препарата розчиняють у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлорида або 5% розчина глюкози і вводять краплинно упродовж 30 хвилин. Моксолактам вводиться як внутрішньовенно, та і внутрішньом’язово кожні 8 годин, середня добова доза 2 г (максимальна добова доза 12 г).

З карбапенемів найчастіше використовують імепенем-циластин (тієнам). Це також бета-лактамний антибіотик з бактерицидною дією. Призначається внутрішньовенно краплинно в добових дозах від 1 до 4 г в залежності від ступеня важкості захворювання.

Ванкоміцин (бактерицидний антибіотик з гриба Streptomyces arientalis) вводиться внутрішньовенно з інтервалами 8-12 годин, максимальна добова доза – 3г.

При стрептококовій етіології захворювання лікування таке ж, як при пневмококовій.

У випадках стафілококової етіології застосовують пеніциліни широкого спектру дії (ампіцилін, амоксицилін), цефалоспорини ІІІ-ІV покоління.

При легіонельозній, мікоплазменній і хламідійній етіології препаратами вибору є макроліди – кларитроміцин (клацид), спіроміцин (роваміцин), рокситро­міцин (рулід). Кларитроміцин призначають по 250 мг 2 рази на день всередину. Роваміцин по 3-6 млн. МО 2-3 рази на день всередину. Рулід – по 150 мг 2 рази на день всередину. Курс антибактеріальної терапії визначає лікар, здебільшого він є в межах 7-14 днів.

В лікуванні таких хворих використовують також нестероїдні протизапальні (аспірин – 3-4 г на добу, диклофенак натрію – 100мг/добу) та десенсибілізуючі засоби (кальцію хлорид, дімедрол, супрастин).

Ексудативний плеврит. Ексудативний, або ж випітний плеврит має велике клінічне значення, він характеризується різноманітним, часто важким перебігом і є різного походження. Ексудат (випіт) може бути серозним, гнійним, геморагічним, гнильним. Характер ексудату має суттєве значення як щодо важкості захворювання, так і, в певній мірі, щодо етіологічного чинника. Наприклад, геморагічний ексудат спостерігається при раку легень з дисемінацією процесу в плевру. Він може бути також при туберкульозі легень, інфаркті легень. Серозний плеврит спостерігається при туберкульозі, ревматизмі, а іноді як пара- або метапневмонічний плеврит. Різноманітне походження має гнійний плеврит. Серозний або серозно-фібринозний плеврит частіше є туберкульозного походження. Розвивається у зв’язку з ураженням бронхолегеневих лімфатичних вузлів та вузлів межистіння, а також при вогнищевих змінах в легенях. Тепер виділяють три основні механізми розвитку ексудативного плевриту: перифокальне запалення, алергічний процес і туберкульозне ураження плеври.

Патоморфологія. При туберкульозному плевриті виділяють шість варіантів патоморфо­логічних змін в парієтальній плеврі:

· епітеліоїдно-гігантоклітинні горбики з казеозним (сирчастим) некрозом;

· епітеліоїдно-гігантоклітинні горбики без казеозу;

· лімфоїдно-епітеліоїдно-клітинні горбики;

· вогнищева або дифузна лімфоїдно-клітинна інфільтрація;

· фіброз плеври;

· неспецифічна запальна реакція (гостре гнійне запалення).

Зазвичай від моменту первинної фіксації збудника у плевральних листках до клінічної картини ексудативного плевриту минає досить тривалий період від декількох тижнів до декількох місяців. Спочатку спостерігається специфічне запалення листків плеври з формуванням горбиків з клітинами Пирогова-Лангханса і казеозу. На 4- ^ому місяці настає стабілізація туберкульозного процесу. В біоптатах зростає частота фіброзних змін. Шварти можуть бути масивними, в зв’язку з чим виникають поширені злуки з розвитком облітерації плевральної порожнини.

Клініка. У розвитку ексудативного плевриту розрізняють три фази: нагромадження ексудату, стабілізації його і розсмоктування, що відбуваються упродовж 1-1, 5 місяців. У осіб похилого віку і у ослаблених хворих ексудат розсмоктується дуже повільно. Внаслідок виникнення злук (злуковий процес) може розвинутись осумкований плеврит, який розсмоктується дуже повільно, а часом піддається нагноєнню.

Ексудативний плеврит може розвиватись поступово або ж гостро. При гострому розвитку швидко підвищується температура тіла (39-40˚ С), деколи з дрижаками. З’являється біль у відповідній половині грудей, особливо при диханні, пітливість, виражена слабість, кашель (сухий, болючий), задишка (30-40 за 1 хв.). Уражена половина грудної клітки відстає при диханні. При перкусії легень визначається тупість, верхня межа якої має характерну опуклість, починаючи від хребта вона піднімається і досягає найвищої точки між лопатковою і задньою пахвинною лініями. Допереду вона знижується в напрямку до передньої пахвинної і парастернальної ліній (лінія Еліс-Дамуазо-Соколова). Між хребтом і висхідною межею тупості виявляється зона нерізкого притуплення з тимпанічним відтінком (трикутник Гарлянда), а на здоровій стороні вздовж хребта знаходять ділянку тупого звуку (трикутник Раухфуса-Гроко). Його катетами є хребет і діафрагма, а гіпотенузою – продовження лінії Еліс-Дамуазо-Соколова. Над ділянкою тупого звуку відсутнє голосове тремтіння. Вище лінії Еліс-Дамуазо-Соколова визначається притуплено-тимпанічний звук внаслідок часткового ателектазулегень – так звана зона Шкода. При аускультації над ділянкою тупого звуку дихання або ж відсутнє (кількість ексудату понад 500 мл), або ж різко ослаблене. Іноді воно носить бронхіальний відтінок внаслідок зменшення повітряності і ущільненості легеневої тканини ексудатом. Ця обставина може викликати затруднення щодо диференційного діагнозу з пневмонією. У випадку великого випоту спостерігається зміщення межистіння, зокрема серця, в протилежну сторону. У випадках плевральних випотів середньої величини (500-800 мл) над верхньою межею тупості при визначенні бронхофонії (над ділянкою тупості вона відсутня) прослуховується різко виражений носовий (гундячий) або пискляво-деренчачий відтінок звуку. При великих ексудатах визначається тимпаніт над ключицею (трахеальний тон Вільямса), який посилюється при відкритті рота.

Для ексудативного плевриту характерно прискорення ШОЕ, нерізкий лейкоцитоз із нейтрофільним зсувом.

Рентгенологічна картина дуже характерна – це інтенсивне затінення з навскісною верхньою межею.

Діагностичні труднощі можливі при інтерлобарному і осумкованому плевриті. Межа затінення осумкованого випоту рівна, опуклою частиною скерована догори (форма двояковипуклої лінзи). Затінення співпадає з ходом міждолевої межі. В такому випадку верифікують перисцисурит (синдром середньої долі). Якщо ж йдеться про рак легень, то контури затінення увігнуті, не рівні (ателектаз середньої долі).Слід пам’ятати про можливість розвитку багатокоміркового осумкованого плевриту.

Одним з основних допоміжних методів діагностики ексудативного плевриту є пункція. При наявності дихальної недостатності плевральна пункція має бути виконана одразу ж після поступлення хворого в стаціонар (в порядку невідкладної допомоги).

Пункцію виконують в процедурному кабінеті або перев’язочній, а у нетранспортабельних хворих – в палаті (як правило, без премедикації). Положення хворого – сидячи верхи на кріслі з вкладанням передпліч на спинку крісла. Враховуючи, що у вертикальному положенні задній реберно-діафрагмальний синус є нижньою точкою плевральної порожнини, плевральну пункцію проводять по лопатковій лінії у восьмому міжребер’ї. При осумкованому плевриті слід користу­ватись даними перкусії та рентгенодослідження. Плевральну пункцію здійснюють у вибраній точці по верхньому краю ребра, яке лежить нижче. Шкіру обробляють 50% спиртовим розчином йоду. Шприцом проводять пошарову анестезію (0, 25% розчин новокаїну) м’яких тканин міжребер’я. Прокол плеври здійснюють спеціальною пункційною голкою (при її відсутності – звичайною голкою для внутрішньовенних ін’єкцій). Після проколу плеври евакуюють ексудат: по 10 мл для цитологічного, біохімічного, бактеріологічного та біологічного дослідження. Евакуюють максимальну кількість ексудату.

Ускладнення: пошкодження легені(при малій кількості ексудату, фіксації легені злуками, великій довжині голки) з утворенням травматичного пневмотораксу, появою кровохаркання або повітряної емболії; розвиток колапсу (поява блідості, потіння, тахікардії), при цьому слід вкласти хворого у горизонтальне положення, трохи припідняти ноги, ввести підшкірно 1-2 мл кордіаміну; запаморочення (треба подумати про повітряну емболію), при цьому хворого також треба вкласти у горизонтальне положення з опущеною головою, у важких випадках – внутрішньовенно слід ввести 10 мл 20% розчину оксибутирату натрію, застосувати оксигенотерапію, при необхідності – штучну вентиляцію легень, симптоматичні засоби.

Прогноз ексудативного плевриту зазвичай сприятливий, навіть при затяжному протіканні, захворювання частіше закінчується видужанням. Можливе утворення великих злук, потовщення плевральних листків, облітерація плевральної порожнини з розвитком хронічної дихальної недостатності.

Лікування. Основними принципами лікування хворих на ексудативний плеврит є етіотропна терапія (антимікробне лікування), застосування протиза­пальних і десенсибілізуючих засобів, евакуація ексудату, підвищення загальної реактивності організма, імунокорекція, дезінтоксикація, фізіотерапевтична реабілітація, санаторно-курортне лікування.

Антибактеріальна терапія ексудативного плевриту базується на тих же принципах, що і при лікуванні пневмоній (позалікарняних, атипових, нозокоміальних, аспіраційних, у імунодефіцитних хворих). Тепер в лікуванні парапневмонічного ексудатив­ного плевриту (як і пневмонії) пальма першості належить сучасним макролідам. До них належать спіраміцин, азитроміцин, рокситроміцин, кларитроміцин. Роваміцин призначається по 1, 5-3 млн. МО 3 рази на день перорально, а кларитроміцин – по 250 мг 2 рази в день, всередину або по 500 мг внутрішньовенно (у перші дні лікування).

У випадках туберкульозної етіології ексудативного плевриту лікування проводять за принципами лікування туберкульозу. При цьому етіотропну терапію продовжують упродовж 10-12 місяців. В гострому періоді призначають протитуберкульозні препарати: ізоніазид (10мг/кг/добу), стрептоміцин (1г/добу), етамбутол (25 мг/кг/добу). При вираженій інтоксикації або патоморфо­логічній картині (за даними біопсії плеври) масивного ураження з казеозним некрозом додають всередину рифампіцин (0, 4-0, 6 г на добу), а в плевральну порожнину ізоніазид (через день по 6 мл 10% розчину цього препарата). Через 3 місяці від початку лікування відміняють стрептоміцин.

Етіотропне лікування поєднують з патогенетичною та десенсибілізуючою терапією. При вираженому плевральному болю призначають (після евакуації ексудату) електрофорез 5% розчину новокаїну, 10% розчину хлорида кальцію, 0, 2% розчину платифіліну гідротартрату (на курс 10-15 процедур). Доцільні також інгаляції з антибіотиками і бронходилататорами. З метою попередження організації плеврального випоту застосовують електрофорез лідази (64 ОД кожні 3 дні, 10-15 процедур на курс лікування).

Метод регулярних (через день) плевральних пункцій з максимальною евакуацією ексудату забезпечує видужання з кращими анатомічними і функціональними наслідками.

Застосування глюкокортикостероїдів не скорочує терміну лікування.

Позитивний ефект дають імуномодулятори (левамізол, тималін, Т-активін, спленін).

Хірургічне лікування показане:

· при ранньому згортанні і організації масивного ексудату;

· при осумкуванні серозних або гнійних ексудатів без схильності до розплавлення легені і облітерації плевральної порожнини;

· при туберкульозі легень, який має лікуватись хірургічним шляхом.

Оптимальним терміном передопераційного лікування слід вважати 5-6 місяців від початку етіотропної терапії з врахуванням особливостей перебігу захворювання у кожного хворого. Зазвичай виконують плевректомію з декортикацією легені або резекцію легені з плевректомією і декортикацією.

Інші клінічні форми ексудативних плевритів.

1. Парапневмонічний та метапневмонічний плеврити. Перший виникає водночас із запаленням легень (частіше крупозною пневмонією), другий – як ускладнення після перенесеної пневмонії. Клінічна картина пневмонії, ускладеної ексудативним плевритом, зберігає притаманні їй риси, які визначаються видом збуд­ника, поширеністю запального процеса в легенях, об’ємом і характером ексудату. При нижньодолевій пневмонії у перші дні захворювання парапневмонічний ексудативний плеврит, здебільшого, не діагностується. Болевий синдром при цьому асоціюють з плевропневмонією, лише при нагромадженні великої кількості ексудату плевральний компонент захворювання виступає на передній план. Біль в грудях мають більше половини таких хворих. У багатьох з них є виражена задишка, слабість, кашель, потіння, підвищення температури тіла понад 39˚ С, рідше – кровохаркання, іржаве харкотиння або ж харкотиння із запахом. Часто має місце виражений лейкоцитоз, прискорене ШОЕ (≥ 50 мм/год), протеїнурія, лейкоцитурія, еритроцитурія.

Для парапневмонічних плевритів характерна висока частота гнійних ексудатів. В останні роки на фоні ранньої антибактеріальної терапії частіше знаходять лімфоцитарний склад ексудатів. Можливі і геморагічні ексудати, рідше – еозинофільні та холестеринові плеврити. Парапневмо­нічні ексудати мають відносну щільність у межах 1016-1020 і вище.

Етіологічний діагноз парапневмонічного плевриту базується на клініко-рентгенологічній картині пневмонії і бактеріологічному дослідженні харкотиння і плеврального випоту. Найбільш часто (до 90% і більше) відбувається інфікування плеврального випоту при анаеробній пневмонії. При деяких грампозитивних аеробах (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) позитивні результати посіву ексудату можуть бути отримані у 40-80% хворих. Лікування хворих на парапневмонічний плеврит проводять так само, як і хворих на пневмонії.

2. Ексудативний плеврит при вірусній, мікоплазменній, хламідійній та легіонельозній інфекціях. Перебіг вірусного плевриту, зазвичай.сприятливий з відносно швидким розмокту­ванням ексудату. Діагноз підтверджують при виділенні культури віруса з ексудата і при наростанні титрів антитіл при специфічних серологічних реакціях. Добрий ефект в лікуванні дають противірусні препарати.

Мікоплазменна пневмонія ускладнюється ексудативним плевритом у 20-30% хворих. Перебіг плевриту і його фінал так само, здебільшого, сприятливі. Контрольна плевральна пункція вказує на наявність серозного ексудату. Діагноз встановлюють за наростанням в динаміці титру антитіл до Mycoplasma pneumoniae. Найбільш ефективні антибіотики – сучасні макроліди і тетрацикліни, фторхінолони.

При легіонельозній етіології характерними є інтоксикаційний синдром, плевральний біль, міалгії та арталгії, діарея. Найбільш ефективними антибіотиками при легіонельозній інфекції є сучасні макроліди (ІІ–ї генерації), тетрацикліни, фторхінолони, Ко-тримоксазол.

При хламідійній етіології спостерігається виражена інтоксикація при мінімальних змінах в легенях, в анамнезі – професійний або побутовий контакт з домашніми/дикими птахами, сімейні або групові спалахи респіраторної інфекції. Найбільш чутливі хламідії до макролідів, тетрациклінів, фторхінолонів і, частково, до Ко-тримоксазолу.

3. Ексудативний плеврит при грибковій інфекції. У більшості випадків плевральний випіт грибкової природи поєднується з ураженням паренхіми легень типу вогнищевої пневмонії, одиничних або множинних інфільтратів, чітко обмежених фокусів, каверн і абсцесів, або ж типу розлогих дрібновогнищевих дисоціацій. При бластомікозі і кокцидіоідозі спостерігається лімфаденопатія – збільшення лімфатичних вузлів корня легені і межистіння. Плевральний випіт зазвичай невеликий, частіше серозного характера з переважанням лімфоцитів або еозинофілів. При актиномікозі швидко утворюються плевроторакальні нориці. Діагноз ексудативного плевриту при грибковій інфекції підтверджує багаторазове знаходження в ексудаті збудника. Ефективні також серологічні методи дослідження сироватки крові та ексудату. Діагностичне значення мають високі титри реакції зв’язування комплемента, аглютинації і преципітації з антигенами із відповідних грибів або аутокультури.

Лікування хворих з плевральним випотом грибкової етіології проводять за принципами лікування вісцеральних мікозів. Для підвищення загальної опірності організма застосовують гемотрансфузії, переливання плазми крові, донорський гаммаглобулін, інтерферони. Етіотропну терапію здійснюють протигрибковими антибіотиками тривалими і повторними курсами з врахуванням їх переносимості і ефективності. Зазвичай призначають ністатин або леворин (5000000-8000000 ОД/добу), амфотерицин В (250 ОД/кг маси тіла/добу, ця доза може бути збільшена до 1000 ОД/кг маси тіла/добу; вводиться через день, внутрішньовенно), амфоглюкамін (200000-500000 ОД 2 рази на добу, всередину) до 3-4 тижнів, мікогептин (250 мг 2 рази на добу упродовж 14 днів). Дренування плевральної порожнини і зрошення її розчином амфотерицину В показане при аспергільозі, кокцидіомікозі. При відсутності ефекту упродовж 1 місяця після початку антибактеріальної терапії ставиться питання про резекцію уражених відділів легень і плевректомію з декортикацією легень.

4. Ексудативний плеврит при паразитарних захворюваннях. Ураження плеври з утворенням випоту може спостерігатись при амебіазі, ехінококозі, парагонімозі і філяриатозі.

Амебіаз (збудник Entamoeba histolytica) може бути причиною ексудативного плевриту при утворенні амебного абсцесу печінки (за рахунок перифокального запалення діафрагмальної плеври). Прорив амебного абсцесу в плевральну порожнину супроводжується різким болем у правому підребер’ї, задишкою. Швидко розвивається гнійний плеврит (емпієма плеври). Плевральний ексудат набуває характера “шоколадного сиропа”. В ньому знаходять багато нейтрофілів, часток паренхіми печінки. В ексудаті можна знайти також амеби.

Для лікування застосовують еметина гідрохлорид (1 мг/кг /добу) в поєднанні з метронідазолом (250 мг 3 рази на день, всередину). Необхідні також регулярні плевральні пункції з евакуацією ексудату. При прориві абсцесу печінки в плевральну порожнину проводять її дренування з активною аспірацією.З допомогою антибіотиків ведуть боротьбу з вторинною інфекцією. У разі хронічної емпієми плеври вдаються до операції плевректомії з декортикацією легень.

Ехінококоз (збудник Echinococcus granulosus). Плевральний випіт при цьому утворюється при прориві гідатидної кисти легень, печінки, селезінки. Рідше киста може розвиватись в плевральній порожнині первинно. При прориві кисти в плевральну порожнину виникає картина анафілактичного шоку із задишкою, болем у грудях. В такому ексудаті багато сколексів, часток ехінококової оболонки, еозинофілів. При прориві нагноєної кисти формується емпієма плеври. Розрив субплевральної ехінококової кисти супроводжується утворенням бронхоплевральної нориці, пневмоплевриту тощо.

Лікування – лише хірургічне. При прориві ехінококової кисти у плевральну порожнину необхідна торакотомія з видаленням паразита, закриттям бронхоплевральної нориці або дренуванням ехінококової порожнини.

5. Панкреатогенний (ферментогенний) ексудативний плеврит. Така форма ексудативного плевриту зустрічається у 20-30% хворих на гострий панкреатит або загострення хронічного панкреатиту. Панкреатичні ферменти можуть поступати у плевральну порожину по лімфатичних судинах крізь діафрагму. Тісний контакт хвоста підшлункової залози з лівим куполом діафрагми обумовлює переважно лівобічну локалізацію таких плевритів (співчутливий або реактивний плеврит). Крім того, можливе утворення панкреато-плевральної нориці або прорив панкреатичної псевдокисти в плевральну порожнину.

При гострому панкреатиті переважають ознаки ураження підшлункової залози; плевральний випіт часто є рентгенологічною знахідкою. В той же час, у хворих на хронічний панкреатит плевральний випіт може бути провідним синдромом. В подібних випадках треба виключити іншу природу випота (туберкульоз, рак, пневмонія).

Плевральний випіт при панкреатитах має серозний або серозно-геморагічний характер з високим вмістом панкреатичних ферментів (трипсину, ліпази, амілази). Треба пам’ятати, що амілаза в ексудаті може бути й при раковій етіології. Панкреатичний плеврит має схильність до хронічного перебігу. Поряд з лікуванням панкреатита такому хворому показані регулярні плевральні пункції з евакуацією ексудата. У хворих з високим рівнем амілази в ексудаті або з панкреато-плевральними норицями ефективне введення в плевральну порожнину контрикалу (100000 ОД). При панкреато-плевральній нориці необхідне хірургічне лікування.

6. Ексудативний плеврит при постінфарктному синдромі Дреслера. Для аутоімунних перикардитів (в тому числі і при синдромі Дреслера) характерний затяжний і рецидивуючий перебіг плевриту (на відміну від алергічних випотів, які досить швидко регресують після усунення контакту з алергеном). Плеврит при синдромі Дреслера поєднується з перикардитом, пневмонітом, поліартритом, ураженням шкіри тощо. Плевральний випіт спостерігається у 50-60% хворих на постінфарктний синдром. Випіт має характер серозного або серозно-геморагічного ексудата лімфоцитарного або нейтрофільно-лімфоцитарного складу. Випоту зазвичай не багато, хоч є випадки рясної ексудації з порушенням функції дихання. Розсмоктування випоту настає через 1-2 тижні від початку ексудації, але в деяких хворих воно затягується на місяці. Характерна також схильність до рецидивів через 2-3-12 місяців. Загальна тривалість синдрома Дреслера може досягати 4-5 років. При рецидиві синдрома Дреслера треба виключити повторний інфаркт міокарда і тромбоемболію легеневої артерії.

Лікування синдрому Дреслера проводять глюкокортикостероїдами і нестероїдними протизапальними засобами. Преднізолонотерапію зазвичай починають з 30 мг/добу упродовж 1-2 тижнів з подальшим зменшенням дози на 2, 5 мг щотижня. З нестероїдних протизапальних засобів використовують селективні інгібітори циклооксигенази-2 препарати месулід (100 мг/добу, всередину) або моваліс (7, 5 мг/добу, всередину). Із неселективних інгібіторів циклооксигенази можна використовувати санфінак або диклофенак-натрію (100-150 мг/добу, всередину), аспірин-кардіо (300 мг 1-3 рази на день, всередину).

Наявність плеврального випоту контролюють періодичними пункціями з евакуацією ексудату. При відсутності ефекта від лікування упродовж 2-3 місяців і компенсованому стані гемодинаміки можливе проведення хімічного плевродезу.

7. Ексудативний плеврит при дифузних захворюваннях сполучної тканини. Йдеться про ревматизм, ревматоїдний артрит та системний червоний вовчак. При ревматизмі плевральний випіт є у 2-3% хворих. Як правило, він поєднується з ендокардитом, міокардитом, перикардитом, артритом, але може бути й першою ознакою ревматичної атаки. Можливе ураження обох листків плевральної порожнини, але ревматичні вузлики утворюються переважно у вісцеральному листку. Плевральний випіт має характер серозного лімфоцитарного ексудату із значною кількістю клітин мезотелію. При пункційній біопсії плеври знаходять ознаки хронічного запалення і фіброза. Лише зрідка в біоптатах знаходять ревматичні вузлики.

Перебіг ревматичного плевриту різний – від легких випотів із розсмокту­ванням за 6-7 днів до затяжної багатомісячної ексудації. При відсутності тенденції до розсмоктування ексудату після 2-3 тижневої протизапальної терапії доцільні регулярні аспірації для попередження фібротораксу.

При ревматоїдному артриті ексудативний плеврит виникає зазвичай через декілька років від початку захворювання. Частіше хворіють чоловіки. Переважає правобічна і двобічна локалізація випоту, який має характер серозного ексудату з великою кількістю лімфоцитів і мезотеліальних клітин. В ексудаті знаходять у високому титрі ревматоїдний фактор і низький рівень глюкози. В біоптатах плеври картина хронічного запалення, фіброзу, продуктивного васкуліту. Ефект від призначення глюкокортикостероїдів непостійний, необхідні регулярні пункції з аспірацією ексудату. Плеврит часто рецидивує з утворенням масивних плевральних напластувань.

При системному червоному вовчаку ексудативний плеврит є однією з найбільш характерних ознак. Плевральні випоти часто двобічні і носять характер серозного лімфоцитарного ексудату. Біопсія парієтальної плеври виявляє хронічне запалення, фіброз, потовщення листків плеври. Діагностичне значення має визначення протиядерних антитіл і LE-клітин. Ефективні глюкокортикостероїди.

8. Посттравматичний ексудативний плеврит. При механічній закритій травмі може виникнути обмежений гемоторакс, який в подальшому трансформується в емпієму плеври. Зазвичай через декілька днів після травми розвивається слабість, пітливість, підвищення температури тіла, невеликий лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Хворі скаржаться на біль у грудях, задишку. У 40% таких хворих ексудат є геморагічним, у 14% - гнійний або еозинофільний. Вміст білка в ексудаті високий (≥ 50г/л), він переважно лімфоцитарний з поодинокими мезотеліоцитами.

9. Пухлинний ексудативний плеврит. Зустрічається у 15-22% всіх онкологічних хворих і у 72% хворих на рак легень. Утворення випоту обумовлюється підвищенням проникності судин плеври і зниженням резорбції рідини. Випіт нагромаджується поступово. Спостерігається слабість, схудення, підвищення температури тіла, прогресуюча задишка, біль за грудиною, сухий кашель, часом – кровохаркання. В крові знаходять лейкоцитоз, прискорену ШОЕ. При цитологічному дослідженні харкотиння можуть бути знайдені атипові клітини. При клініко-рентгенологічному дослідженні більше як у половини хворих знаходять випіт справа, рідко – двобічний. Частіше випіт є масивним. Сягає ІІ ^го ребра і вище.

Діагноз ставиться після бронхоскопії і морфологічного дослідження біоптату.

Лікування – хірургічне, показана також хіміотерапія з внутрішньо­плевральним введенням цитостатиків.

10. Ексудативний плеврит при злоякісній мезотеліомі. У таких хворих поступово наростає біль, не зв’язаний з диханням, в ураженій стороні. Внаслідок розростання пухлини по плевральних листках і фіксації колабованої легені, евакуація ексудату не зменшує болю і задишки. Дихання залишається ослабленим, положення органів межистіння не змінюється. Розростання пухлинної тканини призводить до розвитку синдрому стиснення верхньої порожнистої вени. Проростання пухлини в перикард і стінки серця спричиняє порушення серцевого ритму і розвиток хронічної застійної серцевої недостатності. Загальні ознаки пухлини (слабість, схуднення, пітливість, лихоманка) прогресують повільно і поступаються своєю значимістю місцевим ознакам захворювання. Плевральний випіт часто є серозно-геморагічним або геморагічним з високим вмістом гіалуронової кислоти, яка надає ексудату підвищеної в’язкості. В осаді переважають лімфоцити, нормальні клітини мезотелію, рідше вдається знайти атипові клітини.

Діагноз підтверджує комп’ютерна томографія. При цьому знаходять потовщення парієтальної і вісцеральної плеври, горбистість контурів, окремі вузли.

Є й доброякісна мезотеліома (фіброзна). Вона протікає тривало й безсимптомно. Локалізується переважно на вісцеральній плеврі. На рентгенограмі знаходять одиничний вузол в кортикальних відділах легень або в парієтальній плеврі.

11. Радіаційний ексудативний плеврит. Характеризується розвитком асептичного запалення, має тенденцію до хронічного перебігу. Виникає у хворих, яким проводилась променева терапія, а також у осіб, які знаходились в зоні радіаційного впливу. Діагноз ставиться з урахуванням анамнезу шляхом клініко-рентгенологічного та морфологічного (дослідження біоптатів плеври) виключення інших захворювань.

Метою лікування є домагання добитись облітерації плеври для попередження розвитку гнійного запалення.

12. Синдром Мейгса. Характеризується ексудативним плевритом та асцитом. При цьому знаходять також фіброміому матки і кисту яйника. Особливістю цих пухлин є рясна секреція перитонеальної рідини, яка в подальшому просочується крізь діафрагму в плевральну порожнину (частіше справа). Після хірургічного видалення пухлини через декілька тижнів плевральний ексудат розсмоктується повністю.

13. Синдром жовтих нігтів. Характеризується плевральним випотом, лімфатичним набряком і жовтими деформованими нігтями. Вони зумовлені гіпоплазією лімфатичних судин. Етіологіче лікування відсутнє. Може бути використаний хімічний плевродез.

14. Ексудативний плеврит внаслідок тривалого контакта з азбестом. Доброякісний “азбестовий” плеврит знаходять зазвичай лише при профілактичному рентгендослідженні. Можливі скарги на біль в грудях, задишку. Ексудат є серозним або серозно-геморагічним, в ньому переважають сегментоядерні лейкоцити або еозинофіли. Діагноз ставиться шляхом виключення мезотеліоми, раку легень тощо.

Приклад формулювання діагнозу.

· Правобічний сухий неспецифічний плеврит. ДН–І ст.

· Правобічна пневмококова крупозна пневмонія нижньої долі, гострий перебіг, важка форма ускладнена правобічним ексудативним серозно-фібринозним плевритом. ДН–ІІ ст.

Емпієма плеври (гнійний плеврит, піоторакс). Гнійний плеврит – це важке захворювання органів дихання, яке характеризується нагромадженням гною в плевральній порожнині і є несприятливим варіантом перебігу ексудативного плевриту різної етіології та генезу.

Етіологія і патогенез. Гнійний плеврит може виникнути, насамперед, внаслідок нагноєння серозного випоту або ж бути супутнім процесом при захворюваннях легень (пневмонії, абсцес легень, бронхоектази) і черевної порожнини (абсцес печінки, гнійний холецистит, піддіафрагмальний абсцес). Він може бути також наслідком прориву в плевральну порожнину туберкульозної каверни або казеозного вогнища, при пораженнях і оперативних втручаннях на органах грудної клітки. ноді гнійний плеврит є метастатичного характеру при гнійних захворюваннях різної локалізації, а також внаслідок поступлення в плевру тубінфекції лімфогематогенним шляхом. Відтак гнійний плеврит може розвинутись при спонтанному пневмотораксі.

В залежності від складу ексудату розрізняють гнійний, серозно-гнійний, гнійно-геморагічний і гнильний (іхорозний) плеврити. Ексудат вважають гнійним, якщо при мікроскопії випоту на 100 клітин в полі зору знаходять 85 нейтрофілів на фоні енергійної антибактеріальної терапії. Реакція ексудату зазвичай кисла (рН 6, 2-6, 0), в ньому мало глюкози, фібриногену.

Клініка. Характерний гострий, бурхливий початок, тяжкий загальний стан, виснажливі дрижаки, висока ремітуюча або інтермітуюча температура тіла, виражена задишка. При фізикальному і рентгенологічному дослідженні знаходять симптоми, властиві ексудативному плевриту. У випадку переходу гнійного процесу на тканини грудної клітки посилюється біль в боці, виникає припухлість і флюктуація в пахвинній ділянці, часто утворюється шкірна нориця.

В момент прориву гнійної порожнини (з легень, печінки) в плевральну порожнину можлива симптоматика плеврального шоку: різкий біль, задишка, гостра серцево-судинна недостатність. У випадку утворення клапанного механізму в ділянці дефекта вісцеральної плеври, спостерігається клінічна картина напруженого пневмотораксу.

При прориві емпієми у просвіт бронха посилюється кашель, різко зростає кількість харкотиння. З формуванням бронхоплевральної нориці відбувається відходження гнійного харкотиння при певному положенні тіла.

При огляді грудна клітка на стороні емпієми відстає в акті дихання, в нижніх відділах перкуторний звук вкорочений, верхня межа тупості відповідає лінії Еліс-Дамуазо. В разі наявності в плевральній порожнині повітря визначається горизонтальний рівень верхньої межі тупості. Дихання ослаблене, над верхньою межею тупості може прослуховуватись шум тертя плеври. Перкуторно в цій зоні (Шкода) – притуплено-тимпанічний звук (частковий компресійний ателектаз легені).

Значно важче діагностувати захворювання у хворих з міждолевою, парамедіастінальною і базальною (наддіафрагмальною) локалізацією осумкованих емпієм.

В період утворення гострої емпієми плеври у крові збільшується кількість лейкоцитів, наростає зсув лейкоцитарної формули вліво. Знижується вміст гемоглобіну, прискорюється ШОЕ.

Рентгенологічне зображення гострої емпієми плеври відповідає картині ексудативного плевриту. Проте є більш виражена схильність до осумкування, доволі часто рівень рідини є горизонтальним.

З метою своєчасної діагностики емпієми відразу після рентгенологічного підтвердження наявності випоту в плевральній порожнині слід провести плевральну пункцію. При отриманні гнійного ексудата необхідно в обов’язковому порядку провести бактеріологічне дослідження з виясненням виду збудника, його чутливості до антибіотиків.

У хворих з тотальною емпіємою плеври або деструкцією легеневої тканини доцільна торакоскопія з подальшим дренуванням плевральної порожнини.

Перебіг і прогноз гострої емпієми плеври залежать від етіології і патологоанатомічної характеристики процесу, стану резистентності організму і ефективності застосованого лікування.

Зазвичай через 2-3 місяці від початку захворювання спостерігається перехід гострого гнійного плевриту в хронічну емпієму плеври. Основною причиною цього є неповне розправлення колабованої легені внаслідок фіксації її плевральними злуками, ригідності легеневої тканини, негерметичності плевральної порожнини після утворення бронхоплевральної нориці. Прогресування плеврогенного пневмосклерозу і порушення біомеханіки дихання створюють умови для посилення дихальної недостатності.

Протікає хронічна емпієма плеври хвилеподібно з періодами загострень і ремісій. При загостренні підвищується температура тіла, понижується апетит, погіршується сон, наростає лейкоцитоз, прискорюється ШОЕ. При раніше закритій емпіємі в період загострення можливе утворення бронхоплевральної нориці. В такому випадку на протязі короткого часу (0, 5-1год.) виділяється велика кількість гнійного харкотиння.

При огляді хворого на хронічну емпієму плеври відмічається схуднення, блідість, одутлість обличчя, ціаноз, задишка, тахікардія. Пальці рук набувають вигляду бубнових паличок, нігті – у вигляді годинникових скелець. Грудна клітка на стороні емпієми зменшена в об’ємі, відстає в акті дихання, міжреберні проміжки звужені. Над областю емпієми – притуплення перкуторного звуку, дихання ослаблене. При наявності бронхоплевральної нориці прослуховуються середньо- і великоміхурцеві хрипи, шум “писку” на висоті вдоху (проходження повітря через стенозований дренуючий бронх).

Діагноз уточнюють з допомогою рентгенографії, комп’ютерної томографії, плеврографії. Плевральна пункція дає можливість контролювати склад плевраль­ного вмісту. Бактеріологічне дослідження ексудату дає можливість встановити вид збудника та його чутливість до антибіотиків.

Особливістю туберкульозних гнійних плевритів є їх гострий початок. Іноді, правда, можливий продромальний період упродовж 2-3 тижнів, коли появляється і посилюється біль у боці. В подальшому різко підвищується температура тіла. Лихоманка супроводжується сильними дрижаками. Швидко наростає задишка, тахікардія. Разом з тим, є випадки, коли туберкульозна емпієма плеври розвивається без виражених клінічних ознак (“холодна емпієма”): температура тіла залишається нормальною, явища інтоксикації відсутні, гемограма без змін. Проте, не дивлячись на бідну клінічну картину, можливе все ж утворення бронхоплевральної або плевроторакальної нориці з відповідною клінічною картиною.

Туберкульозну етіологію встановлюють при наявності специфічного запалення в плеврі і знаходження мікобактерій туберкульозу в біоптаті плеври і в плевральному ексудаті.

Перебіг туберкульозного гнійного плеврита тривалий з періодичними загостреннями. Можливі ускладнення: бронхоплевральні і плеврошкірні нориці, амілоїдоз внутрішніх органів, легенево-серцева недостатність.

Лікування гострої емпієми плеври проводиться в хірургічному торакальному відділенні. Успіх в лікуванні гострої емпієми плеври залежить від ранньої діагностики, адекватності загальної і місцевої терапії. Хворому призначають повноцінне лікувальне харчування з підвищеним вмістом білка і вітамінів. Застосовують анаболічні гормони, антигістамінні та седативні засоби. Налагоджують тривалі інгаляції киснем (з допомогою носових катетерів). Для детоксикації використовують низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін) – по 400-500 мл 1 раз в 2-3 дні, 10% розчин глюкози з інсуліном (4-8 од) та хлоридом калію (3% - 60-100 мл), форсований діурез (манітол, лазикс). З екстракорпоральних методів детоксикації використовують плазмаферез та гемосорбцію. Для підвищення загальної реактивності організму і нормалізації білкового обміну застосовують дробове переливання крові, плазми, гідролізату казеїна, гідролізина, амінопептиду.

Після виділення збудника призначають комбіновану антибактеріальну терапію з врахуванням чутливості збудника. Зазвичай до ідентифікації збудника призначають сучасні макроліди в поєднанні з цефалоспоринами ІІІ-ІV покоління, тієнам з ванкоміцином або фторхінолони з рифампіцином. Після ідентифікації збудника переходять з комбінованої на специфічну монотерапію.

При стафілококовій інфекції внутрішньовенно вводять гіперімунну антистафілококову плазму по 250 мл на курс 2-3 рази кожних 3 дні. При затяжному перебігу можна застосувати активну імунізацію стафілококовим анатоксином.

Найбільш поширеним методом місцевого лікування гострої емпієми плеври має метод щоденних плевральних пункцій. Її виконують під місцевим знеболенням 0, 25% розчином новокаїну голкою, з’єднаною із шприцем гумовою трубкою. Після евакуації гною плевральну порожнину промивають теплим розчином фурациліну (1: 5000), діоксидину (0, 1-0, 2%), хлорфіліпту (0, 25% розчин розводять 0, 25% розчином новокаїну у відношенні 1: 20). Порожнину емпієми промивають до “чистої рідини”. У випадку густого в’язкого гною зі згустками фібрину в плевральну порожнину вводять 25-50 мг хімотрипсину у 20 мл ізотонічного розчину натрію хлорида. Через 30 хвилин або ж наступного дня проводять евакуацію вмісту і промивання плевральної порожнини. У всіх випадках пункцію закінчують максимальним розрідженням і введенням антибіотиків з врахуванням чутливості мікрофлори (бензилпеніцилін – 500000 ОД, канаміцин – 500000 ОД, оксацилін – 500000 ОД).

Для профілактики травми легень і повітряної емболії не слід використовувати надмір довгі і тонкі голки. З цією метою можна застосувати венозний поліетиленовий катетер (внутрішній діаметр 0, 8-1 мм), який вводять при пункції по провіднику після видалення пункційної голки.

Якщо при пункційному лікуванні упродовж 5-7 днів не зменшується інтоксикація і зберігається рясний ексудат, необхідно перейти до дренування плевральної порожнини. У разі ж тотальної емпієми або наявності бронхоплев­ральної нориці лікування слід одразу почати з дренування плевральної порожнини (по Бюлау). Для зрошення плевральної порожнини розчинами ферментів, антибіотиків та антисептиків у ІІІ-ІV міжребер’ї встановлюється поліетиленовий мікродренаж (венозний катетер).

Кожні 5-7 днів міняють точки дренування, яке припиняють після повного розплавлення легені, санації порожнини (менше 25 клітин в полі зору, 3-4 від’ємні результати посіву ексудата на мікрофлору).

При відсутності ефекту від плевральних пункцій, наростанні інтоксикації і наявості у плевральній порожнині великих згустків фібрину, секвестрів, некроти­зованих тканин доцільна торакотомія, ревізія плевральної порожини, ліквідація дефекту у вісцеральній плеврі, обробка стінок емпієми.

Серед хірургічних методів лікування емпієми плеври тепер застосовують операцію плевректомії з декортикацією легень. При наявності бронхоплевральної нориці або деструктивних змін у легенях проводять резекцію відповідного відділу легень. У хворих з обмеженою емпіємою плеври після санації її порожнини може бути проведена часткова торакопластика і м’язова пластика порожнини емпієми. При туберкульозі плевректомія ефективна у 84% хворих.

Видужання без залишкових плевральних змін (плевральна форма пневмосклерозу) при емпіємі плеври практично не спостерігається.