Хронічний бронхіт.

У структурі хронічних обструктивних захворювань легень питома вага хронічного бронхіту складає близько 65%. У США хронічний бронхіт і емфізема легень є причиною 10000 людино-років непрацездатності з економічною втратою в мільйон доларів у зв’язку з втратою прибутка, затратами на лікування і виплатою непрацездатності. Відтак хронічний бронхіт у 42, 4% випадків хронічних обструк­тивних захворювань легень є причиною первинного виходу на інвалідність.

Хронічні обструктивні захворювання легень клінічно проявляються симптомами хронічного бронхіту та емфіземи легень, які пов’язані з прогресуючою обструкцією повітряпровідних шляхів і можуть супроводжуватися гіперреактив­ністю бронхів; обструкція може бути частково зворотньою.

Етіологія. Більшість клініцистів основною причиною хронічного бронхіту вважають паління тютюну. В тютюновому димі знайдено понад 2000 потенційно токсичних компонентів, які входять до складу газової і корпускулярної фаз диму. Остання включає в себе воду, нікотин і “смолу”, яка складається з поліциклічних ароматичних вуглеводнів з канцерогенними властивостями, крезолів, фенолів, радіоактивних металів. До складу газової фази входять окис вуглецю, акролеїн, окис азоту, ціаністий водень тощо. Смертність внаслідок хронічного бронхіту у тих, що випалюють за день більше 25 цигарок у 21 раз вища, ніж у тих, що не палять. Велике значення у розвитку хронічного бронхіту має також пасивне паління.

На другому місці серед причин хронічного бронхіту є професійні шкідливості. Хронічний бронхіт може бути викликаний різноманітним пилом (порохом): органічним (бавовняний, мучний), неорганічним (вугільний, кварцевий, цементний), а також токсичними парами і газами (амоніак, хлор, кислоти, сірчастий ангідрид, окис вуглецю, озон, фосген, продукти газо- і електрозварювання). Бронхіти у працівників шкідливих виробництв (пилеві бронхіти) відносяться до професійних захворювань. Несприятливо впливають також висока і низька температури в цехах, протяги. Особливо шкідливий синергізм: куріння і професійні шкідливості.

Не менш важливе значення має і забруднення повітря відходами сучасного виробництва, продуктами згоряння різних видів палива, “вихідними газами”, тощо.

Зазвичай в якості показників забруднення повітря визначають концентрації SО₂, NО₂ і диму. Особливе місце займає гостре масивне забруднення повітря – смог. Він утворюється внаслідок швидкого і прогресуючого забруднення повітря продуктами згоряння палива, які за умови безвітряної погоди нагромаджуються під пластом теплого і над пластом холодного повітря.

В числі провідних етіологічних чинників хронічного бронхіту є також вроджений або набутий дефіцит альфа-1-антитрипсину. Інфекційний фактор зазвичай вважається вторинним, який приєднується пізніше, коли з’являються умови (на фоні хронічного кашлю з виділенням харкотиння), сприятливі для інфікування спочатку стерильного бронхіального дерева.

Найбільш часто (92, 6%) з харкотиння висівають пневмококи (Diplococcus pneumoniae) і гемофільну паличку (Haemophilus influenzae). З бактеріальною інфекцією майже завжди поєднуються віруси (грипа А, аденовіруси) і мікоплазми. При загостренні хронічного бронхіту зростає роль мікробних асоціацій (вірусно-вірусних, вірусно-мікоплазменних).

Хронічний бронхіт, який виникає внаслідок куріння, забруднення атмосфери, впливу професійних шкідливостей, вважається первинним. Вторинним називають хронічний бронхіт, етіологічно тісно зв’язаний з вогнищами хронічної інфекції (риніт, синусит, тонзиліт, бронхоектаз, хронічний абсцес легень), а також у осіб з посттуберкульозними хронічними захворюваннями серця (лівошлуночкова недостатність), хронічною нирковою недостатністю, вродженою деформацією грудної клітки.

У виникненні хронічного бронхіта має значення також обтяжена спадковість. Ризик розвитку цього захворювання більший у тих, у кого хворою на хронічний бронхіт є або була мати. При хронічному бронхіті вірогідно частіше зустрічаються антигени Нр1-1, В (ІІІ), Rh. Роль алергії у розвитку хронічного бронхіта недостатньо вивчена.

Патогенез. Площа поверхні легень складає 500м²; за добу через легені проходить 9000 л повітря. В порожнині носа, додаткових пазухах, носоглотці вдихуване повітря зігрівається, зволожується і очищується від великих часток (> 5 мкм). Деяка частина вдихуваних часток осідає на слизовій оболонці трахеї і бронхів; дрібні частки (1-2 мкм) проникають в альвеоли. Найбільш дрібні частки в дихальних шляхах не осідають, а видихаються. Очищення дихальних шляхів здійснюється мукоціліарною транспортною системою. Вона представлена війками клітин епітелію бронхів і трахеобронхіальним слизом. Війки епітелію здійснюють координовані рухи в напрямку до трахеї. Бронхіальний слиз продукують бронхіальні залози в підслизовому пласті трахеї, бронхів і бронхіол. Слиз має два пласти. Більш глибокий периціліарний пласт слизу – це рідина, в якій є електроліти і трохи білка, в ній здійснюють свої рухи війки епітелію бронхів. Поверхневий пласт – це гель-пласт, він рухається по поверхні золь-пласту в напрямку до трахеї. Гель-пласт складається з окремих крапель, розмір яких збільшується у більших бронхах, потім вони зливаються, утворюючи справжні потоки, які спіралеподібно рухаються до гортані. Певне значення в просуванні слизу має енергія видихуваного повітря. Транспорт часток з альвеол на мукоціліарний ескалатор здійснюється також сурфактантом, який внаслідок компресії в час видиху виштовхується з альвеол. Змішуючись з бронхіальним слизом сурфактант впливає на його властивості, забезпечуючи антибактеріальну та імуносупресивну активність слизу.

Склад бронхіального слизу: муцини, протеїни, ліпіди, нуклеїнові кислоти, сироваткові білки, ферменти, електроліти, злущений епітелій, альвеолярні макрофаги, лейкоцити, компоненти комплементу, секреторний імуноглобулін А (SIgA) (він має компонент, який забезпечує молекулі SIgA стійкість до дії протеолітичних ферментів). Є в слизі й специфічний фермент, що руйнує SIgA. Останній секретують плазматичні клітини, які розташовані довкола бронхіальних залоз. sIgA попереджує прилипання бактерій до слизової оболонки бронхів (аглютинує бактерії, нейтралізує токсини, віруси).

Під дією тютюнового диму та інших етіологічних чинників в дихальних шляхах виникають структурні зміни – гіперплапзія і метаплазія бокалоподібних клітин, гіпертрофія трахеоброн­хіальних залоз, порушується мукоциліарний кліренс, змінюються реологічні властивості слизу, падає фагоцитарна активність альвеолярних макрофагів. Одначе надмірне утворення слизу за умов зниження функції війчатого епітелію призводить до сповільнення виділення слизу. Бронхіоли закриваються в’язким слизом. Виникає стан мукоциліарної недостатності. Знижується вміст SIgA.

Все це сприяє приєднанню бактеріального запалення. Бронхогенна інфекція розвивається на фоні пригнічення захисних механізмів і порушеного бронхіального дренажу. Інфекція, проникаючи вглиб слизової оболонки бронхів, призводить до розвитку панбронхіту і перибронхіту з формуванням деформуючого бронхіту і бронхоектазів.

За рахунок запальних змін, надміру слизу, гіперпластичних, фіброзних змін, бронхоспазму виникає обструктивний синдром. Бронхіальна обструкція характери­зується впертістю і поганою зворотністю. Поступово формується дихальна недостатність, артеріальна гіпоксемія. Прогресу­вання бронхіальної обструкції (особливо в нижніх відділах легень, через які проходить максимальний об’єм крові) призводить до гіповентиляції значної частини легеневого об’єму і розвитку артеріальної гіпоксемії.

У зв’язку із збільшенням вентиляції верхніх відділів легень, парціальний тиск СО₂ тут стає нижче норми. Оскільки об’єм СО₂, що виділяється прямо пропорційний його альвеолярній концентрації, ефективність вентиляції таких зон падає.

За таких умов виникає шунтування крові справа наліво, по артеріовенозних анастомозах. Внаслідок вазоконстрикції дрібних легеневих артеріол розвивається прекапілярна легенева гіпертензія.