Этиология, патогенез и клиника вегето-сосудистой дистонии

Вегетативная дистония – это клинический синдром (А.М. Вейн). Поэтому при постановке диагноза используют термин «синдром вегетативной дистонии (СВД)». Под СВД понимают патологическое состояние, характеризующееся нарушением вегетативной регуляции внутренних органов, сосудов, обменных процессов в результате первично или вторично возникших морфофункциональных изменений в надсегментарном и/или сегментарном отделах вегетативной нервной системы. Большинство практикующих врачей под термином «вегетативная дистония» понимают психогенно обусловленные полисистемные вегетативные нарушения. Обычно вегетативные нарушения являются вторичными, возникающими на фоне психических или соматических заболеваний. Чаще всего вегетативная дисфункция сопутствует психогенным заболеваниям (психофизиологические реакции на стресс, расстройства адаптации, психосоматические заболевания, посттравматическое стрессорное расстройство, тревожно-депрессивные расстройства), но может сопровождать и органические заболевания нервной системы, соматические болезни, физиологические гормональные перестройки [10].

Этиология

В этиологии синдрома вегетативной дисфункции играют роль наследственно-конституциональные особенности деятельности вегетативной нервной системы, неблагоприятное течение беременности и родов. Из приобретенных факторов имеют значение повреждения центральной нервной системы, ведущие к развитию синдрома ВСД: закрытые и открытые травмы черепа, инфекции, опухоли, интоксикации; психоэмоциональное напряжение, неблагоприятная обстановка в семье: психологическая несовместимость членов семьи, злоупотребление алкоголем, конфликты на работе; особенности личности пациента; функциональные, умственные или социальные стрессоры; гормональный дисбаланс в организме (может быть врожденным или приобретенным заболеванием желез внутренних секреций или другая вегетативная дисфункция); инфекционные заболевания, хронические болезни внутренних органов, хронические инфекции (тонзиллит, гайморит, кариес), провоцирующий или причинный фактор возникновения ВСД; оперативные вмешательства, наркоз, аллергия; вредные привычки, избыточная масса тела, гиподинамия или чрезмерная физическая нагрузка, длительная работа за компьютером, длительный просмотр телевизионных программ [1].

Патогенез

Длительное сочетанное или изолированное действие этиологических и предрасполагающих факторов вызывает психоэмоциональное напряжение, повышение активности адаптационно-компенсаторных реакций, в реализации которых важнейшую роль играет вегетативная нервная система (ВНС). ВНС, обеспечивающая гомеостатическое регулирование всех органов и систем организма, тесно сопряжена с активностью его гормональных метаболических реакций и психоэмоциональным состоянием личности. Находясь в центре организации адаптационно – компенсаторных процессов организма, ВНС постоянно реагирует на все жизненные ситуации и поэтому часто испытывает перегрузки. Возникающие вегетативные нарушения являются определяющими в формировании соматоформных расстройств при психоэмоциональном перенапряжении. Это позволило А.М. Вейну (1991)

обосновать положение о трехчленном характере психических и соматических взаимоотношений: психические нарушения – изменения в вегетативной и эндокринной системах – соматические расстройства. К этой схеме целесообразно добавить еще одно звено: соматические расстройства – психические нарушения. В таком случае получается целостная функциональная система с постоянной сигнализацией о конечных результатах действия, что позволяет организовать конкретные приспособительные реакции в интересах организма.

При психоэмоциональном напряжении повышается активность лимбико-ретикулярного комплекса (ЛРК), где расположены психические и вегетативные центры. ЛРК координирует психоэмоциональную, вегетативную и соматическую системы и обеспечивает адаптационно-компенсаторные реакции организма, направленные на поддержание гомеостаза. В связи с этим нарушение гомеостаза сопровождается не только вегетативно-висцеральными расстройствами, но и изменением поведения человека. Нарушение настроения – это не только психический, но и вегетативный феномен (Антропов А.Ф., 2005). По мнению П.К. Анохина (1975), вегетативно – висцеральные расстройства возникают одновременно с депрессивным аффектом. В связи с этим при обнаружении признаков вегетативной дистонии можно думать о наличии у больного аффективной патологии. Необходимо отметить, что психические и вегетативные нарушения являются не причинно связанными, а сопряженными. Кроме того важно подчеркнуть, что в начальном периоде развития депрессии преобладает симпатикотония, а при длительном ее существовании – ваготония. Это позволяет думать о наличии эрго- и трофотропной стадий в развитии депрессивного состояния [4].

В основе патогенеза СВД лежит нарушение равновесия между симпатической и парасимпатической системами, обусловленное дезинтеграцией высших вегетативных центров, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса. Структурно-функциональные изменения в области надсегментарных образований приводят к формированию генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ, по Г.Н. Крыжановскому, 1991), в результате чего индуцируется нейродистрофический процесс с развитием трофических изменений в органах и тканях организма. ГПУВ способствует хронизации психовегетативных расстройств, сохранению преобладания активности одного из отделов (симпатического или парасимпатического) ВНС. Если ГПУВ локализуется преимущественно в задних отделах гипоталамуса, то фиксируется симпатикотония, если в передних, то ваготония. Под влиянием ГПУВ образуется функциональная патологическая система со своими сложными внутрисистемными взаимоотношениями между психоэмоциональными, вегетативными и гормонально – метаболическими механизмами [10].

Обратная связь во взаимоотношениях между гипоталамо-гипофизарной системой и периферическими железами внутренней секреции является более устойчивой, чем между гипоталамо-гипофизарной системой и периферическим вегетативным аппаратом.

В дебюте развития СВД отмечается адекватное усиление активности симпатического и парасимпатического отделов ВНС (компенсаторное повышение активности одного из них в ответ на повышение активности другого), что характеризует собой фазу напряженной адаптации. В некоторых случаях равновесие между отделами ВНС достигается за счет адекватного снижения их активности, что также отражает фазу адаптации.

При длительном существовании раздражителя (состояние хронического стресса) подключаются гормональные механизмы. При этом повышается приспособительная значимость последних и относительно уменьшается приспособительная роль нервных механизмов. В связи с этим следующий этап вегетативных расстройств характеризуется тем, что при повышении активности одного из отделов ВНС компенсаторное изменение другого отдела хотя и является однонаправленным, но недостаточным. Подобный характер вегетативных сдвигов отражает фазу относительной компенсации, или альтернативной астении.

В дальнейшем, при сохранении повышенной активности одного из отделов ВНС, вместо однонаправленных изменений другого отдела, возникает его противоположная направленность (например, вместо компенсаторного повышения активности другого отдела, она снижается), что на вегетативном уровне отражает фазу декомпенсации, или альтернативной депрессии. При этом определяется либо резко выраженная симпатикотония, либо – ваготония.

При смене одной фазы синдрома вегетативной дисфункции на другую важную роль играют изменения вегетативной реактивности. В начальном периоде каждой фазы отмечается нормальная вегетативная реактивность, которая затем сменяется гиперсимпатикотонической, а последняя – асимпатикотонической. Асимпатикотоническая реактивность, сменяющая гиперсимпатикотоническую с ее чрезвычайными энергетическими расходами, способствует сохранению энергии и функционированию всей системы уже на более экономном уровне. Асимпатикотония является пусковым механизмом смены фаз. На быстроту смены фаз влияет закон исходного уровня Уайдлера [3].

Асимпатикотония является пусковым механизмом не только смены вегетативных фаз, но и пусковым механизмом подключения новых для каждой фазы гормонально-метаболических реакций. Следовательно,

нарастающая гиперсимпатикотоническая реактивность на каком-то этапе трансформируется в новое качественное состояние – асимпатикотонию, отражающую истощение (недостаточность) вегетативной регуляции. В этих условиях с целью обеспечения или поддержания долговременной адаптации «подключаются» соответствующие эндокринные механизмы, которые в свою очередь «подпитывают» ВНС для того, чтобы она уже на новом качественном уровне могла обеспечить срочную адаптацию.

Смена симпатикотонии ваготонией, а ваготонии симпатикотонией происходит в фазу декомпенсации. При этом важнейшую роль играют гормонально-метаболические механизмы. Указанная смена исходного вегетативного тонуса имеет адаптационно-компенсаторное значение. Она генетически запрограммирована. При выраженной симпатикотонии ваготония – результат не «синдрома истощения норадреналина», не «патологической десимпатизации», а необходимая реакция организма, направленная на ограничение катаболических процессов, ограничение энерготрат. При выраженной ваготонии нарастание симпатикотонии связано с необходимостью усиления обменных процессов, усиления образования энергии [3, 21].

По данным ряда авторов (Парцерняк С.А., 1999; Талицкая О.Е., 2002), у многих пациентов с вегетативными расстройствами определяется увеличение содержания в крови стрессреализующих гормонов (АКТГ, кортизола, катехоламинов). Это связано с повышением активности гипоталамо-гипофизарной системы (Парцерняк С.А., 1999), мобилизующей в первую очередь симпато-адреналовую систему. При высокой активности симпато - адреналовой системы снижается чувствительность периферических тканей к инсулину, в результате чего стимулируется его образование. Под влиянием стрессреализующих гормонов угнетается использование глюкозы, усиливается липолиз, в организме накапливаются свободные жирные кислоты, холестерин и триглицериды. Свободные жирные кислоты, в свою очередь, повышают резистентность тканей к инсулину, нарушают использование тканями глюкозы. Стимуляция образования инсулина сопровождается повышением активности симпатической нервной системы. При высоком уровне инсулина и катехоламинов усиливается деятельность

ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Подобные гормональные сдвиги повышают риск развития артериальной гипертензии, ожирения, способствуют раннему развитию атеросклероза [14, 22, 23, 35, 39].

При СВД постоянство основных физиологических функций организма поддерживается в условиях уменьшения диапазона его резервных возможностей, в связи с чем увеличивается вероятность срыва адаптации. Сохранение относительного гомеостаза достигается за счет своевременного переключения адаптационно-компенсаторных механизмов, генетически запрограммированных, физиологических, по своей сути. Другими словами, в недрах нарастающей активности симпато-адреналовой системы происходят такие нейрогуморальные и гормонально-метаболические изменения, которые обеспечивают повышение активности ваго-инсулярного аппарата. При развитии долговременной адаптации ослабляется нервное влияние и увеличивается чувствительность тканей к действию гормонов, т.е. изменяется механизм нейрогуморальной регуляции, что способствует развитию психосоматических заболеваний.

Классификация

Надсегментарные (церебральные) вегетативные нарушения:

Синдром вегетативной дистонии перманентного и (или) пароксизмального характера, генерализованный и (или) локальный, проявляющийся в основном психовегетативными и нейроэндокринными синдромами.

Первичные:

1. Вегетативно-эмоциональный синдром конституционального характера.

2. Вегетативно-эмоциональный синдром (реакция) при остром и хроническом стрессе (психофизиологическая вегетативная дистония).

3. Мигрень.

4. Нейрогенные обмороки.

5. Болезнь Рейно.

Вторичные:

1. Неврозы.

2. Психические заболевания (эндогенные, экзогенные, психопатии).

3. Органические заболевания головного мозга.

4. Соматические (в том числе и психосоматические) заболевания.

5. Гормональная перестройка (пубертатный, климактерический периоды).

Сегментарные (периферические) вегетативные нарушения:

Синдром вегетативной дистонии перманентного и(или) пароксизмального характера, генерализованный и (или) локальный, проявляющийся синдромом прогрессирующей вегетативной недостаточности и вегетативно-сосудисто-трофическими расстройствами в конечностях.

Первичные:

Наследственные невропатии (сенсорные, Шарко -Мари - Тута).

Вторичные:

1. Компрессионные поражения (вертеброгенные, туннельные, добавочные ребра).

2. Эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, болезнь Аддисона и др.).

3. Системные и аутоиммунные заболевания (амилоидоз, ревматизм, склеродермия, миастения, ревматоидный артрит).

4. Метаболические нарушения (порфирия, болезнь Фабри)

5. Сосудистые заболевания (артерииты, артериовенозные аневризмы, сосудистые облитерации, тромбофлебиты, сосудистая недостаточность).

6. Органические заболевания ствола мозга и спинного мозга (сирингомиелия, опухоли, сосудистые заболевания).

7. Канцероматозные вегетативные невропатии.

8. Инфекционные поражения (сифилис, герпес, синдром иммунодефицита человека).

Сочетанные надсегментарные и сегментарные вегетативные нарушения

Первичные:

Проявляются прежде всего синдромом прогрессирующей вегетативной недостаточности (ПВН).

1. Идиопатическая ПВН.

2. Множественная системная атрофия и ПВН.

3. Паркинсонизм и ПВН.

4. Семейная дизавтономия (Райли - Дея).

Вторичные:

1. Соматические заболевания, вовлекающие в процесс одновременно надсегментарные и сегментарные вегетативные системы.

2. Сочетание соматических и психических (в частности невротических) расстройств [12].

Клиника

Чаще всего вегетативная дисфункция сопутствует психогенным заболеваниям (психофизиологические реакции на стресс, расстройства адаптации, психосоматические заболевания, посттравматическое стрессорное расстройство, тревожно-депрессивные расстройства), но может сопровождать и органические заболевания нервной системы, соматические болезни, физиологические гормональные перестройки.

Большинство пациентов (свыше 70%), имеющих психогенно обусловленную вегетативную дисфункцию, предъявляют исключительно соматические жалобы. Приблизительно треть пациентов наряду с массивными соматическими жалобами активно сообщает о симптомах психического неблагополучия (чувство беспокойства, подавленность, раздражительность, плаксивость). Обычно эти симптомы пациенты склонны трактовать как вторичные по отношению к «тяжелому» соматическому недугу (реакция на заболевание).

Вегетативные расстройства у этой категории пациентов имеют полисистемные проявления. Наиболее узнаваемыми являются симптомы, связанные с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего наблюдается в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения в груди, кардиалгия, артериальная гипер- и гипотония, дистальный акроцианоз, волны жара и холода. В дыхательной системе могут быть представлены отдельными симптомами (затрудненное дыхание, «ком» в горле) или достигать синдромальной степени. Ядром клинических проявлений гипервентиляционного синдрома являются различные дыхательные нарушения (ощущение нехватки воздуха, одышка, чувство удушья, ощущение потери автоматизма дыхания, ощущение кома в горле, сухость во рту) и/или гипервентиляционные эквиваленты (вздохи, кашель, зевота). Дыхательные нарушения участвуют в формировании других патологических симптомов. У пациента могут быть диагностированы мышечнотонические и моторные расстройства (болезненное напряжение мышц, мышечные спазмы, судорожные мышечно-тонические феномены); парестезии конечностей (чувство онемения, покалывания, «ползания мурашек», зуд, жжение) и/или носогубного треугольника; феномены измененного сознания (предобморочные состояния, чувство «пустоты» в голове, головокружение, неясность зрения, «туман», «сетка», шум в ушах). В меньшей степени врачи акцентируют внимание на гастроинтестинальных вегетативных расстройствах (тошнота, рвота, метеоризм, запоры, абдоминальные боли). Однако нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта достаточно часто беспокоят пациентов с вегетативной дисфункцией.

Как правило, появление или усугубление интенсивности жалоб пациентов связано с конфликтной ситуацией или стрессовым событием. В дальнейшем интенсивность вегетативных симптомов сохраняет зависимость от динамики актуальной психогенной ситуации. Наличие временной связи соматических симптомов с психогенными является важным диагностическим маркером вегетативной дистонии. Закономерной для вегетативной дисфункции является замена одних симптомов на другие. «Подвижность» симптомов – характерная черта вегетативной дистонии. В то же время появление нового «непонятного» для пациента симптома является для него дополнительным стрессом и может привести к утяжелению заболевания.

Вегетативные симптомы сопряжены с нарушениями сна (трудности засыпания, чуткий поверхностный сон, ночные пробуждения), астеническим симптомокомплексом, раздражительностью по отношению к привычным жизненным событиям, нейроэндокринными нарушениями. Выявление характерного синдромального окружения вегетативных жалоб помогает в диагностике психовегетативного синдрома [13].

Все проявления вегетативной дисфункции можно классифицировать:

1. Дисдинамические проявления – колебания артериального и венозного давления; нарушения циркуляции крови в тканях;

2. Кардиальные проявления – боль в области сердца, чувство замирания сердца, перебои в работе сердца;

3. Нарушения ритма сердца – тахикардия, брадикардия, экстрасистолия.

4. Респираторные проявления – тахипное, невозможность сделать глубокий вдох или выдох, неожиданные глубокие вдохи; ощущение нехватки воздуха, ощущение тяжести в груди; резкие приступы одышки, похожие на приступы бронхиальной астмы, но провоцируемые другими ситуациями: волнением, страхом, пробуждением, засыпанием;

5. Терморегуляторные проявления – непредсказуемые колебания температуры тела: она может повышаться до 37-38 градусов по Цельсию или понижаться до 35 градусов по Цельсию и ниже. Колебания могут быть постоянными, длительными или кратковременными;

6. Диспепсические проявления – расстройства работы желудочно-кишечного тракта (боль в животе, тошнота, рвота, запоры или поносы);

7. Сексуальные расстройства, разнообразные нарушения функций мочевой системы - учащенное, болезненное мочеиспускание при отсутствии какой-либо патологии;

8. Психоневрологические проявления – слабость, вялость, сниженная работоспособность и повышенная утомляемость при небольшой нагрузке, плаксивость, раздражительность, головные боли, головокружение, повышенная чувствительность к смене погоды, нарушения цикла сон-бодрствование, беспокойство, вздрагивания во время сна, который чаще всего бывает поверхностным и недолгим [41].

Одним из проявлений вегето-сосудистой дистонии являются обмороки, которые бывают:

1. Вазодепрессорный (вазовагальный).

2. Обморок по типу ортостатической гипотензии.

3. Синдром гиперчувствительности каротидного синуса.

Обморочные состояния являются следствием заболеваний центральной нервной системы, функциональных и структурных нарушений деятельности сердца, расстройств вегетативной регуляции сосудов, ведущего к перераспределению крови и недостаточному снабжению мозга. Именно этим обусловлены кратковременные потери сознания, возникающие при:

1. Резкой перемене положения (при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное);

2. Длительном стоянии;

3. Сильном натуживании (во время мочеиспускания, дефекации, большой физической нагрузки);

4. Отрицательных эмоциях (при виде крови, подкожных или внутривенных инъекциях, неприятных известиях и других стрессовых состояниях);

5. Болевых ощущениях.

Осложнением вегетативной дисфункции по гипертоническому типу является переход синдрома в гипертоническую болезнь, риск развития инсульта, обморочных состояний [15, 53].