Этиология и патогенез. В этиологииХБ основное значение придается длительному влиянию на бронхи полютантов (летучих веществ) и неиндифферентной пыли

В этиологии ХБ основное значение придается длительному влиянию на бронхи полютантов (летучих веществ) и неиндифферентной пыли, которые оказывают механическое и химическое воздействия на слизистую оболочку бронхов.

Среди полютантов на первое место следует поставить табачный дым при активном и пассивном курении, вредное действие которого чрезвычайно велико. Табачный дым состоит из двух фракций. Газообразная фракция включает формальдегид, уретан, винилхлорид и др. Фракция твердых частиц состоит из никотина, никеля, кадмия и др. Вместе с дымом в дыхательные пути попадает астрономическое количество разнообразных раздражающих частиц.

Второе место по значение занимают промышленно-производственные и бытовые летучие полютанты. Это продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы. Имеет значение загрязнение воздуха пылью, выхлопными газами, дымом, токсическими примесями.

И третье место среди этиологических факторов занимает инфекция: вирусы гриппа, аденовирусы, микоплазмы, бактерии (пневмококк, гемофильная палочка и др.).

Часто предрасполагают к развитию ХБ неблагоприятные климатические условия и патология носоглотки с нарушением дыхания через нос.

В патогенезе ХБ имеют значение нарушения секреторной и защитной функции бронхов, а также мукоцилиарного клиренса (очищение бронхов), возникающие под влиянием полютантов.

Нормальная бронхиальная слизь - это сложная смесь секрета слизистых клеток, подслизистых желез, поверхностного эпителия, тканевого транссудата и альвеолярного сурфактанта, состоит из 95% воды и 5% секрета. Она играет большую роль в осуществлении местной защиты, так как в ее состав входят сиаловые кислоты, лизоцим, секреторный IgA и др., предохраняющие бронхи от воздействия инфекции. Кроме того, там есть 1-антитрипсин, защищающий от действия протеолитических ферментов. Слизь также играет роль биологического протектора, окружая реснички бронхиального эпителия.

Воздействие полютантов приводит к гиперфункции секреторных клеток, происходит избыточное образование слизи, что вначале имеет защитный характер, так как при увеличении объема разводится концентрация раздражающего фактора, возбуждается кашлевой рефлекс и патогенные факторы выводятся из бронхов.

Однако со временем начинает возрастать вязкость секрета и затрудняется его выведение. Вязкий секрет прилипает к ресничкам, ухудшая их движение. В последующем под действием полютантов происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток, появляются «лысые пятна», свободные от мерцательного эпителия. В этих участках мукоцилиарный транспорт прерывается и создается возможность прилипания (адгезии) микробов, что и вызывает воспаление (эндобронхит).

При воспалении изменяется клеточный состав бронхиального содержимого с увеличением нейтрофильных лейкоцитов, что делает мокроту слизисто-гнойной и гнойной, вязкой и трудно откашливаемой из-за нарушения мукоцилиарного клиренса.

Нерастворимые частицы табачного дыма фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Однако некоторые из них, например полоний, кадмий, макрофагами не элиминируются и могут долго находиться в бронхах, вызывая их раздражение.

Атрофия слизистой оболочки бронхов при хроническом воспалении, облысение покровного эпителия ведут к снижению защитной роли эпителия, так как уменьшается выработка лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и других факторов, что усиливает воспаление.

Таким образом, в патогенезе ХБ имеет значение нарушение слизеобразования, нарушение местной защиты, колонизация микробов. В развитии ХБ первичное воздействие принадлежит полютантам, последующая колонизация микробной флоры вызывает хроническое воспаление.