Комбинационная теория Аничкова

Билет

1 ---------р. Pathos - страдание, болезнь; logos - учение, наука; physis - природа.

Дословно " патофизиология" - это наука о природе страдания, болезни. Считают, что патофизиология как общая патология возникла в глубокой древности, когда человек впервые столкнулся с болью, страданием и поставил перед собой вопрос: " Что такое боль, страдание? Почему развивается болезнь? " Эмпирический подход к познанию болезни существовал несколько веков, и только в XYIII веке патофизиология оформилась как академическая дисциплина. Сначала она преподавалась на кафедрах общей патологии, а во второй половине XIX века выделилась как самостоятельная учебная дисциплина.

Что же такое патофизиология с современной точки зрения? Патофизиология - это наука о законах патологии. Она изучает общие закономерности происхождения болезненных процессов, механизмы их развития и исходы болезни, в частности, механизмы выздоровления. Эксперты ВОЗ определили патофизиологию как " основу медицинского профессионального интеллекта". В отличие от частных дисциплин особенностью патофизиологии является изучение универсальных механизмов развития болезненных процессов. Например, воспаление где бы оно ни развивалось (в легких, печени, миокарде), имеет общие механизмы развития. То же относится и к лихорадке.

Что же является предметом изучения патофизиологии? Какие болезненные явления она изучает?

ЗАДАЧИ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

1. Разработка теории патологии, теории болезни. Познание патологических процессов, общих для многих заболеваний; получение фундаментальных сведений о сущности болезни, закономерностях ее происхождения, механизмах развития и исходе. Формирование клинического мышления врача.

2. Разработка экспериментальных моделей патологии.

Основным методом является экспериментальное моделирование. Оно может быть: 1) биологическим - воспроизведение болезненных явлений на животных; 2) техническим - с использованием достижений кибернетики, бионики, механики. Например, аппарат искусственного кровообращения, аппарат " искусственная почка"; 3) электронным - электронная модель работы легких. ЭКГ - электронная модель биоэлектрической активности сердца; 4) математическим - формализованное выражение явления в виде математических формул. Например, минутный объем левого желудочка сердца (Q) можно выразить в виде следующей формулы:

Q = V х 60 где

V _l - объемная скорость кровотока в мл/с, 60 - коэффициент перевода сек. в минуту.

При снижении V _l уменьшается минутный объем левого желудочка, нарушается доставка кислорода на периферию, развивается гипоксия, метаболические нарушения. 5) компьютерное моделирование

3. Разработка принципов экспериментальной терапии.

Какие это принципы? Это разработка принципов симптоматической терапии (воздействие на симптом заболевания), этиологической терапии (воздействие на причинный фактор), патогенетической терапии (воздействие на ведущее звено в механизмах развития болезни), саногенетической терапии (стимуляция естественных приспособительных и защитных реакций больного организма).

МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Они включают методологию и методики познания. Методология является методом научного познания явления. Методология формирует мировоззрение исследователя, мировоззрение врача. Основатель отечественной патофизиологии как самостоятельной дисциплины В.В.Пашутин определил патофизиологию как философию медицины.

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИИ.

Выделяют 4 этапа в развитии патофизиологии:

I этап - клинический (конец XYIII - первая 1/3 XIX века). Предмет преподавали на кафедрах общей патологии клиницисты и физиологи (С.Г.Зыбелин, М.Я.Мудров, А.М.Филомафитский).

II этап - морфологический, клеточный. Это - середина XIX века. Этот этап связан с открытием клетки Р.Вирховым. В этот период болезнь приобрела структурную характеристику.

III этап - экспериментальный (конец XIX - первая 1/3 XX (XX века). Этот этап связан с именами К.Бернара и В.В.Пашутина. Особую роль в развитии патофизиологии сыграл В.В.Пашутин. Он выделил патофизиологию из общей патологии. С этого момента патофизиология стала самостоятельной научной и учебной дисциплиной. В.В.Пашутин организовал первые кафедры патофизиологии: в 1874 г. в Казанском университете и в 1879 г. в Медико-хирургической академии (Санкт-Петербург). Пашутин В.В. написал первый учебник по патофизиологии, создал научную школу патофизиологов. Он широко использовал экспериментальные методы исследования на животных.

IY этап - клинико-экспериментальный, современный этап развития патофизиологии. Развитие отечественной патофизиологии обязано А.А.Богомольцу. На этом этапе появилась возможность клинического эксперимента. Изучение патологического явления стало возможным на больном человеке с помощью методов, которые не приводят к осложнениям и не наносят вреда испытуемому. Основные принципы клинического эксперимента - безопасность и добровольность. Благодаря научно-техническому прогрессу в клиническом эксперименте используются современные методы исследования (ЭКГ, ультразвуковое исследование, зондирование сосудов).

Комбинационная теория Аничкова

Постулат комбинационной теории Н. Н.Аничкова о том, что постоянное потребление пищи, богатой холестерином и насыщенными жирами (например, яичных желтков, животных жиров и масел), способствует повышению концентрации плазменного холестерина, остается весьма актуальным. Прием пищи, бедной этими компонентами и имеющей низкое соотношение насыщенных и ненасыщенных жиров, приводит к снижению уровня холестерина. Первопричиной или пусковым механизмом развития атеросклероза считают, является повреждение клеток эндотелия, это клетки которые выстилают внутреннею оболочку сосудов. Повреждение эндотелия происходит по различным причинам, это токсическое воздействие на эти клетки курения, в результате токсического действия холестерина, повышенное артериальное давление также является повреждающим фактором. Здесь можно предположить, что и наследственная слабость этих клеток имеет не маловажное значение. После повреждения клеток выстилающих внутреннею стенку сосуда, жиры или иначе холестерин, а точнее частицы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или плохой холестерин проникает в среднюю стенку сосуда, где с ним происходят сложные реакции, которые вызывают воспаление в этом месте. В дальнейшем при прогрессировании процесса идет дальнейшее накопление холестерина в месте воспаления и происходит формирование атеросклеротической бляшки, в дальнейшем в этой бляшке откладываются соли кальция, происходит кальциноз, отвердение бляшки.

3------------ Аритмическая форма. Наиболее частыми причинами этой формы являются множественные экстрасистолы, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, нарушения проводимости.

Билет

1---- МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Они включают методологию и методики познания. Методология является методом научного познания явления. Методология формирует мировоззрение исследователя, мировоззрение врача. Основатель отечественной патофизиологии как самостоятельной дисциплины В.В.Пашутин определил патофизиологию как философию медицины.

ОСНОВНЫЕ МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ

1. Принцип диалектического материализма

В чем сущность этого принципа? Материалистический принцип означает, что любое патологическое явление должно познаваться объективно, так, как оно существует. Диалектика - логика познания. Она раскрывает внутренние связи патологического явления, определяет логику и мышление врача. Диалектический подход позволяет правильно понять соотношение процессов разрушения и созидания в развитии болезни.

2. Принцип биосоциального детерминизма

Болезнь рассматривается с точки зрения биологических законов и одновременно с учетом социальных факторов. Человек - явление не только биологическое, но и социальное. Поэтому при изучении болезни необходимо учитывать действие социальных факторов. Большую роль они играют в развитии ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

3. Принцип единства анализа и синтеза

Любое явление познается сначала аналитически, на разных уровнях интеграции организма (молекулярном, клеточном, тканевом, органном, системном, организменном). Затем происходит обобщение, синтез, что дает общее представление о закономерностях развития болезни. Такой синтез проводится с позиций нервизма. Большую роль в развитии идей нервизма сыграли И.М.Сеченов, С.П.Боткин, И.П.Павлов. Нервизм был сначала представлен как нарушение вегетативных функций (вегетопатологией), затем кортико-висцеральной патологией. Современный этап нервизма- это психосоматическая медицина. Она рассматривает все расстройства с точки зрения нарушения нервной регуляции.

4. Принцип единства структуры и функции.

Структура и функция находятся в состоянии причинно-следственных отношений. Патологическая функция в патофизиологии является первичной, а нарушение структуры вторично (например, гиперфункция миокарда при пороках сердца приводит к его гипертрофии). Некоторые заболевания не имеют структурной основы (например, неврозы).

5. Принцип единства организма и внешней среды.

В развитии заболевания играют роль факторы внешней среды (экологические, социальные) и сам организм, его генотип. Изменение генотипа под воздействием чрезвычайных факторов внешней среды (мутагенов) приводит к развитию болезни.

6. Принцип сравнительной патологии.

Сравнительно-патологическое направление было разработано И.И.Мечниковым и получило развитие во многих разделах медицины, в том числе и патофизиологии. Этот принцип отражает необходимость познания болезни в филогенезе и онтогенезе. С позиций принципа сравнительной патологии болезненное явление должно изучаться на разных стадиях развития организма, то-есть необходимо учитывать филогенетический аспект. На простейших легче изучить проявления патологии, чем у высокоорганизованных животных, легче понять механизмы развития патологического процесса. Например, у простейших легче изучить фагоцитоз, который выполняет функцию питания. У высокоорганизованных животных он выполняет функцию защиты. То-есть с усложнением организма усложняется и функция фагоцитоза. При использовании принципа сравнительной патологии важно учитывать и онтогенетический, возрастной, аспект. Болезни взрослых часто начинаются в детском возрасте (например, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, неврозы), а проявляются позже, в среднем и старшем возрасте.

7. Принцип единства теории и практики.

Теория при изучении патологии должна отражать достоверные знания. Она служит научной основой практической деятельности врача. В то же время данные, полученные в клинике, являются источником экспериментального исследования, требуют теоретического обоснования и объяснения.

Все эти принципы относятся к методологии познания. Другой стороной познания болезненного процесса является использование методик. Если методология - это стратегия, то методики - это тактика исследования. Это средства, благодаря применению которых можно изучить те или иные особенности патологического явления

Основным методом является экспериментальное моделирование. Оно может быть: 1) биологическим - воспроизведение болезненных явлений на животных; 2) техническим - с использованием достижений кибернетики, бионики, механики. Например, аппарат искусственного кровообращения, аппарат " искусственная почка"; 3) электронным - электронная модель работы легких. ЭКГ - электронная модель биоэлектрической активности сердца; 4) математическим - формализованное выражение явления в виде математических формул.

2---- Патология водно-солевого обмена связана с нарушением обмена внутриклеточной воды. Уменьшение или увеличение ее на 10% опасно для клеток, на 20% - смертельно, клетки погибают.

Изменение водного баланса в организме проявляется в виде:

I. Положительного водного баланса (гипергидратации)

II. Отрицательного водного баланса (гипогидратации, дегидратации, обезвоживания).

Положительный водный баланс

Выделяют:

I. Генерализованную (общую) гипергидратацию

II. Регионарную (местную) гипергидратацию

Генерализованная гипергидратация характеризуется тем, что количество воды увеличивается во всех тканях и органах. Генерализованная гипергидратация характеризуется накоплением воды с разной концентрацией осмотических веществ, в первую очередь, натрия.

Различают:

1. Гиперосмолярную гипергидратацию

2. Изоосмолярную гипергидратацию

3. Гипоосмолярную гипергидратацию

Гиперосмолярная гипергидратация

Гиперосмолярная гипергидратация развивается при трансфузии гипертонических растворов, при употреблении морской воды. В этом случае происходит накопление в организме не только воды, но и электролитов. В норме содержание солей в организме 280-320 мосм/литр. При этой форме гипергидратации содержание солей в межклеточном пространстве увеличивается. Повышение осмотического давления в межклеточном пространстве вызывает переход воды из клеток в сторону высокого осмотического давления. Уменьшвается количество воды в клетках. Нарушается функция клеток. Таким образом, гиперосмолярная гипергидратация сочетается с дегидратацией (обезвоживанием) клеток.

Изоосмолярная гипергидратация

При этой форме гипергидратации происходит накопление в организме изоосмолярной жидкости. Осмолярность плазмы примерно равна 300 мосм/литр. Изоосмолярная гипергидратация возникает при трансфузии изоосмолярных растворов. Различают также алиментарную форму. Такая форма изоосмолярной гипергидратации наблюдается при избыточном потреблении углеводов. 1 молекула углеводов связывает 3 молекулы воды. Особенно часто такая форма наблюдается у детей. Дети рыхлые, пастозные; нарушается клеточный метаболизм. Изоосмолярная гипергидратация развивается при избытке в организме жирных кислот и холестерина. Они способны образовывать с водой комплекс " Вода+жирные кислоты", " Вода+холестерин". При изоосмолярной гипергидратации увеличивается и межклеточная, и внутриклеточная вода.

Гипоосмолярная гипергидратация

При этой форме гипергидратации концентрация осмолярных веществ в межклеточном пространстве ниже 270 мосм/литр. Гипоосмолярная гипергидратация возникает при массивных трансфузиях гипотонических растворов. В развитии гипоосмолярной гипергидратации играет роль антидиуретический гормон (АДГ). При гиперсекреции АДГ усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах. Вода накапливается в межклеточном пространстве, и осмолярность интерстициальной жидкости снижается. Содержание же солей в клетке выше, чем во внеклеточном пространстве, и жидкость поступает из межклеточного пространства в клетку. Развивается внутриклеточная гипергидратация. Набухание клеток вызывает нарушение всех функций систем и органов. Происходит снижение активности ферментов, развивается гипоксия, нарушается обмен веществ. Развивается отек мозга, явления аутоинтоксикации. Все эти расстройства можно охарактеризовать как синдром водного отравления.

Регионарная гипергидратация

При регионарной гипергидратации происходит накопление жидкости в межклеточном пространстве. Регионарная гипергидратация относится к изоосмолярной гипергидратации и характеризуется развитием отеков.

Отек - это типовой патологический процесс, характеризующийся регионарным увеличением содержания воды в межклеточном пространстве в результате нарушения общих (нейрогормональных) и местных механизмов регуляции водно-солевого обмена в организме.

Основные виды отеков

1. Сердечные отеки (при сердечной недостаточности)

2. Почечные отеки (нефритические и нефротические)

3. Аллергические отеки

4. Воспалительные отеки

5. Нейрогенные отеки (при неврозах, истерии - отек гортани, крапивница)

6. Эндокринные отеки (при микседеме)

7. Токсические отеки

8. Кахектические отеки (при голодании, дефиците белка)

Если отечная жидкость скапливается в полостях, развивается водянка. Примером водянки может служить скопление жидкости в брюшной полости и развивается асцит. При накоплении жидкости в подкожно-жировой клетчатке развивается анасарка.

Механизмы развития отеков

Различают:

1. Общие (нейрогормональные) механизмы

2. Местные механизмы (факторы Старлинга).

Общие механизмы развития отека

Накопление воды в организме происходит по механизму патологического осморегулирующего рефлекса. Он включает надпочечниковый и гипоталамо-гипофизарный механизмы. Пусковым фактором в задержке воды в организме является вторичный гиперальдостеронизм. Включение этого механизма происходит рефлекторно. Раздражение волюморецепторов при уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК), нарушении почечного кровотока стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон задерживает ионы натрия. Повышение концентрации ионов натрия вызывает раздражение осморецепторов. В гипоталамусе стимулируется выработка АДГ. Антидиуретический гормон усиливает реабсорбцию воды в проксимальных канальцах. Происходит задержка воды в организме и развивается отек.

Альдостерон Задержка Раздражение Освобождение

натрия осморецепторов АДГ

Раздражение

волюморецепторов Ренин-АТ-2

Реабсорбция

Отек воды в почечных

канальцах

Надпочечниковый и гипоталамо-гипофизарный механизмы контролируются Na-уретическим гормоном. При изменении (уменьшении) внутрисердечного объема крови, возникающем при сердечной недостаточности, снижается активность натрий-уретического гормона. Это приводит к гиперсекреции АДГ и альдостерона. Альдостерон задерживает ионы натрия, АДГ стимулирует реабсорбцию воды в почечных канальцах, что приводит к задержке воды в межклеточном пространстве и развитию отека

3-----

Фибрилляция сердца - это некоординированные сокращения отдельных миофибрилл, червеобразные сокращения сердца. Эти сокращения не объединяются в общую систолу. Электрокардиограмма полностью исчезает, появляются осцилляции различной амплитуды частотой до 400-500 в 1 минуту.

В основе развития фибрилляции лежит адренергический механизм, повышение активности симпатической нервной системы. Пусковым фактором является гипоксия. В этих условиях нарушается функция синусового узла, основного водителя сердечного ритма. Возбуждение симпатической нервной системы и освобождение катехоламинов вызывает накопление в кардиомиоцитах адреналина. Это приводит к возникновению в миокарде гетеротопных очагов возбуждения. Так как выраженность гипоксии в миокарде различна, то и накопление адреналина в сердечной мышце неравномерно. Каждый такой очаг вызывает сокращение отдельных миофибрилл вследствие различной генерации импульсов по частоте. Появление гетеротопных очагов возвращает сердце к эмбриональному типу возбуждения - процессу местного самовозбуждения. В условиях гипоксии и последующего развития ацидоза нарушается баланс ионов между вне и внутриклеточным пространством. В кардиомиоцит поступают ионы натрия и кальция, блокируется выход ионов калия. Дефицит внеклеточного калия приводит к локализации возбуждения. Формируется медленная диастолическая деполяризация (МДД) - это препотенциал, который не распространяется по миокарду.

Дефибрилляция сердца

Методы: 1) Химический и 2) Электрический.

1. Химическая дефибрилляция проводится с использованием растворов, содержащих ионы калия (хлорид калия). Введение этих растворов способствует накоплению внеклеточного калия. Сердце из состояния фибрилляции переводят в состояние асистолии. Затем используют внутриартериальное нагнетание и массаж сердца.

2. Электрическая дефибрилляция: используют дефибриллятор. Подают разряд импульсов постоянного тока: на открытом сердце напряжением до1500 вольт, при закрытой грудной клетке у взрослых - 5000-7000 вольт, у детей - 3000-4000 вольт. Длительность импульса 10 мс.

Механизмы: разряд высокого напряжения подавляет все очаги гетеротопного возбуждения, возникает возбуждение всего сердца, а затем рефрактерная фаза. Это повышает чувствительность миокарда к импульсам, поступающим из синусового узла.

Электростимуляция сердца.

Электростимуляцию сердца используют при остановке сердца по типу асистолии. Проводят раздражение сердца электродами до восстановления его функции.

При нарушении проводимости импульса после оживления, например, при атриовентрикулярной блокаде к миокарду желудочков подшивают электростимулятор, который генерирует импульсы в ритме синусового узла. Это нормализует внутрисердечную гемодинамику

Билет

1----1-------1. Патологическая реакция - это элементарная реакция организма на чрезвычайный раздражитель, являющаяся в ряде случаев симптомом болезни. Например, лейкоцитарная реакция при воспалении. Патологическая реакция неспецифична. Так, лейкоцитоз характерен для воспаления, инфаркта миокарда, острой кровопотери.

2. Патологический процесс - это совокупность патологических и защитно-приспособительных реакций, возникающих в ответ на повреждающее действие патогенного фактора. Это основной болезненный процесс, локализующийся в том или ином органе. Патологический процесс представляет собой стереотипный ответ организма на действие раздражителя. Это послужило основанием назвать патологический процесс типовым. Сюда относят: воспаление, лихорадку, аллергию, гипоксию и др.

3. Патологическая функция - отклонение функции клетки, ткани, органа, системы от нормы. Патологическая функция определяет симптоматику болезни. (аритмии, сердечная слабость, нарушение секреции желез). Изменение функции нельзя оценивать как разрушительное. В ряде случаев изменения функции проявляются и как защитные (например, охранительное торможение в ЦНС).

4. Патологический рефлекс - нарушение функциональной активности органов, тканей или систем, осуществляемое при участии нервной системы в ответ на болезнетворное раздражение рецепторов и проявляющееся патологическими реакциями организма. Например, повышение АД при раздражении адренорецепторов и возбуждении симпатической нервной системы.

5. Патологическое состояние - стойкое отклонение функций организма от нормы, вяло текущий патологический процесс. Выделяют острые и хронические формы патологических состояний. Острые формы - это множественные патологические функции (например, терминальные состояния). Хронические формы связаны с хроническим течением, чаще – это последствия патологического процесса (например, деформация клапанов сердца после перенесенного эндокардита) или следствие ранее перенесенного заболевания (например, перенесенный инфаркт миокарда вызывает развитие постинфарктного состояния).

6. Болезнь - это интеграция всех патологических форм, что придает организму новое качественное состояние. Болезнь характеризуется снижением трудоспособности человека. Заболевание может быть моносистемным. Например, пневмония сопровождается воспалением, лихорадкой, нарушением дыхательной функции легких, что приводит к гипоксии. Чаще наблюдаются полисистемные заболевания, когда в патологический процесс вовлекается несколько систем (например, при гломерулонефрите нарушается функция почек, нарушается эритропоэз, развивается анемия, то-есть страдает система крови; развивается гипертензия - нарушается функция сердечно-сосудистой системы).

2----

Местные механизмы развития отека

Это - факторы Старлинга. Они определяют локализацию отека.

1. Гидродинамический фактор

2. Нарушение лимфообращения

3. Осмотический фактор

4. Онкотический фактор

5. Повышение проницаемости сосудистой стенки

6. Гидрофильность коллоидов

7. Снижение противодавления тканей

Гидродинамический фактор

На артериальном конце капилляра жидкость выходит в межклеточное пространство под влиянием эффективного фильтрационного давления, равного 14 мм рт.столба; на венозном конце капилляра реабсорбционное давление равно -6 мм рт.ст., и жидкость возвращается в сосудистое русло. При сердечной недостаточности возрастает венозное давление и часть транссудата не возвращается в сосудистое русло, а остается в межклеточном пространстве. Этот механизм играет роль в развитии сердечных отеков, а также при тромбозе, у беременных. При левожелудочковой недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения, развивается отек легких.

Нарушение лимфообращения

Часть межклеточной жидкости поступает в лимфатическую систему (" систему сброса"). Нарушение лимфооттока при закупорке лимфатических сосудов филяриями вызывает возрастание давления в лимфатической системе и приводит к развитию отека. Этот механизм играет роль в развитии слоновости. Нарушение лимфооттока возникает при повышении давления в верхней полой вене при сердечной недостаточности.

Осмотический фактор

Развитие отека при участии этого фактора обусловлено увеличением содержания ионов натрия в организме вследствие вторичного гиперальдостеронизма, введении гипертонических растворов. Этот механизм играет роль в возникновении почечных (нефритических) отеков.

Онкотический фактор

В крови онкотическое давление равно 22 мм рт.ст. Если оно снижается, то сила реабсорбции уменьшается. При гипопротеинемии вода задерживается в межклеточном пространстве. Этот механизм играет роль в развитии нефротических и кахектических (голодных) отеков.

Проницаемость сосудистой стенки

Повышение проницаемости сосудистой стенки возникает при избыточном освобождении биологических активных веществ (гистамина, брадикинина). Этот механизм является пусковым в развитии воспалительных и аллергических отеков. При воздействии токсических веществ повышается проницаемость сосудистой стенки и развиваются токсические отеки.

Гидрофильность коллоидов

Коллоиды способны связывать воду при ацидозе, микседеме. Этот механизм играет роль в развитии эндокринных отеков.

Противодавление тканей

Развитие отека происходит при уменьшении противодавления тканей. Низким противодавлением обладают ткани легких, головной мозг (при открытой черепно-мозговой травме), подкожно-жировая клетчатка. Именно в этих тканях развиваются отеки.

Распространение отеков ведет к развитию отечной болезни.

3--------

Артериальная гипертензия - это повышение артериального давления. Согласно рекомендации Всемирной организации здравоохранения артериальное давление взрослого человека 110-135/75-85 мм рт.ст. считается нормальным. Уровень артериального давления - 140/90 мм рт.ст. считается повышенным. Если повышено систолическое давление, то говорят о систолической артериальной гипертензии. Если диастолическое давление становится выше 95 мм рт.ст. - о диастолической артериальной гипертензии.

Гипертония - это повышение сосудистого тонуса, сопровождающееся повышением АД. Все гипертензии и гипертонии бывают: 1) первичные (эссенциальные) - до 85%. Это собственно гипертоническая болезнь, связана с нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. 2) вторичные (симптоматические) - связаны с патологией эндокринных желез (гипофиза, надпочечников) и почек - встречаются в 15% случаев.

Патофизиологические факторы артериальной гипертензии

1. Сердечный фактор

Усиление сердечной деятельности, увеличение сердечного индекса приводит к повышению АД.

2. Сосудистый фактор

Он определяется напряжением сосудистой мускулатуры. Это может быть связано с изменением нейрогенного и миогенного тонуса. Играет роль эластичность сосудов. С возрастом в связи с атеросклерозом эластичность сосудов снижается. В результате этого повышается периферическое сосудистое сопротивление.

3. Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволемия).

Гиперволемия вызывает повышение АД. Особую роль играет полицитемическая форма, связанная с увеличением объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Увеличение ОЦЭ вызывает усиление работы сердца.

4. Изменение реологических свойств крови

Увеличение вязкости крови (при потери плазмы, обезвоживании) приводит к усилению работы сердца и возрастанию АД.