Билет 18. Существует 2 метода оживления организма:

1--------- МЕХАНИЗМЫ ОЖИВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА

Существует 2 метода оживления организма:

I. Комплексный метод

II. Метод искусственного кровообращения

Комплексный метод

Он разработан в России благодаря исследованиям Ф.А.Андреева, В.А.Неговского, Г.А.Ионкина и включает:

1. Искусственную вентиляцию легких

2. Внутриартериальное нагнетание крови

3. Массаж сердца

4. Дефибрилляцию сердца

5. Электростимуляцию сердца

Искусственная вентиляция легких

Наиболее эффективным является неаппаратный метод (вдыхание " рот в рот" и " рот в нос"). Пострадавшему в легкие поступает воздух, богатый углекислым газом. Происходит растяжение легких, раздражение легочных рецепторов и рефлекторная стимуляция дыхательного центра. Восстановление деятельности дыхательного центра является решающим в восстановлении функции мозга и сосудодвигательного центра.

Внутриартериальное нагнетание крови

Этот метод используется при асистолии. Кровь вводят под давлением 200-220 мм рт.ст.

Механизмы:

1. Кровь поступает в аорту, захлопываются аортальные клапаны, открываются устья коронарных артерий. Восстанавливается питание миокарда.

2. Происходит раздражение ангиорецепторов и рефлекторно восстанавливается функция дыхательного и сосудодвигательного центра.

3. Улучшается питание ЦНС.

4. Быстро восстанавливается объем крови, повышается артериальное давление.

Массаж сердца

Массаж сердца проводят при остановке сердца по типу асистолии. Существует открытый и закрытый метод массажа сердца. При открытом массаже врач рукой с частотой 60 в 1 минуту сжимает сердце. При этом воспроизводится искусственная систола, происходит рефлекторное раздражение сосудодвигательного центра. Непрямой массаж проводят при закрытой грудной клетке

Дефибрилляция сердца

Методы: 1) Химический и 2) Электрический.

1. Химическая дефибрилляция проводится с использованием растворов, содержащих ионы калия (хлорид калия). Введение этих растворов способствует накоплению внеклеточного калия. Сердце из состояния фибрилляции переводят в состояние асистолии. Затем используют внутриартериальное нагнетание и массаж сердца.

2. Электрическая дефибрилляция: используют дефибриллятор. Подают разряд импульсов постоянного тока: на открытом сердце напряжением до1500 вольт, при закрытой грудной клетке у взрослых - 5000-7000 вольт, у детей - 3000-4000 вольт. Длительность импульса 10 мс.

Механизмы: разряд высокого напряжения подавляет все очаги гетеротопного возбуждения, возникает возбуждение всего сердца, а затем рефрактерная фаза. Это повышает чувствительность миокарда к импульсам, поступающим из синусового узла.

Электростимуляция сердца.

Электростимуляцию сердца используют при остановке сердца по типу асистолии. Проводят раздражение сердца электродами до восстановления его функции.

При нарушении проводимости импульса после оживления, например, при атриовентрикулярной блокаде к миокарду желудочков подшивают электростимулятор, который генерирует импульсы в ритме синусового узла. Это нормализует внутрисердечную гемодинамику.

МЕТОД ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Метод искусственного кровообращения, предложенный С.С.Брюхоненко (1924), используют при остановке сердца по типу асистолии. Аппарат искусственного кровообращения подключают к пострадавшему. В артерию поступает оксигенированная кровь. Механизмы восстановления жизненных функций аналогичны применению внутриартериального нагнетания крови и кровезаменителей.

Таким образом, анализ современных методов реанимации доказал их высокую эффективность не только экспериментальными исследованиями, но и клинической практикой. Однако восстановление гемодинамики и газообмена - далеко не самый сложный этап а процессе выведения пострадавшего из клинической смерти. Более важной задачей является возврат человека к полному физическому и психическому здоровью, его социальная реабилитация.

Исследования последних 20 лет показали, что после проведения реанимационных мероприятий через некоторое время могут наблюдаться изменения в различных системах в виде постреанимационных осложнений. Это заставило клиницистов и экспериментаторов заняться проблемой постреанимационной болезни. Функциональное состояние организма после реанимации определяется двумя обстоятельствами: 1) нестабильностью всех жизненных функций в постреанимационном периоде и 2) очень медленным и недостаточно координированным их восстановлением после оживления. Это может приводить к развитию новых постреанимационных форм патологических изменений в организме.

2-------- Нарушение промежуточного обмена жиров

Расстройства этого этапа проявляются в виде:

1. Гиперлипемии

2. Кетоза

3. Нарушения пероксидного окисления липидов

Гиперлипемия

Гиперлипемия - это повышение уровня липидов в крови свыше 7±4 г/л. Жирные кислоты в крови связаны с белками и представлены липопротеинами.

Основные формы гиперлипемий

1. Алиментарная гиперлипемия

2. Транспортная гиперлипемия

3. Ретенционная гиперлипемия

4. Идиопатическая гиперлипемия

Алиментарная гиперлипемия

Она возникает при избыточном поступлении в организм жирной пищи. Количество нейтральных жиров в крови возрастает через 3 часа.

Транспортная гиперлипемия

Жир

Депо --------------------------Кровь

Липаза

Стресс ----Адреналин Тироксин

СТГ

В основе этого вида гиперлипемии лежит рефлекторный механизм. Происходит мобилизация жира из депо в кровь. Транспортная гиперлипемия развивается при стрессе, неврозах, кровопотере. Одним из механизмов такой гиперлипемии является уменьшение содержания в печени гликогена при сахарном диабете. Распад гликогена способствует активации симпатической нервной системы, освобождению адреналина и стимуляции клеточной липазы, которая расщепляет жиры до жирных кислот. Жирные кислоты поступают в кровь.

Гликоген ------СНС -------Адреналин ----------Липаза

Ретенционная гиперлипемия

Эта форма характеризуется задержкой липидов в циркулирующей крови. Липиды в крови связаны с белками и циркулируют в виде липопротеинов. В крови липопротеины представлены в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Они содержат разное количество холестерола и фосфолипидов. ЛПЛНП и ЛПНП сожержат преимущественно холестерол, ЛПВП - фосфолипиды. В норме липопротеиновый комплекс, подходя к клетке, подвергается действию фермента - липопротеинлипазы. Комплекс расщепляется и жирные кислоты поступают в клетку.

Липопротеины

Кровь ----------------------------------Жирные кислоты -----Клетка

липопротеинлипаза

Инсулин Гепарин

Желчные кислоты,

избыток жирных кислот

Липопротеинлипаза (ЛПЛ) синтезируется в эпителии капилляров. Она активируется гепарином. При снижении образования гепарина в тучных клетках легких активность липопротеинлипазы снижается, липопротеиновый комплекс не расщепляется и жирные жислоты в комплексе с белками остаются в крови. Активность ЛПЛ снижается также при инсулиновой недостаточности, при ингибировании фермента желчными кислотами, избытком жирных кислот. Липопротеиновый комплекс не образуется при дефиците белков - альбуминов. В этом случае свобоные жирные кислоты накапливаются в крови и не поступают в клетку.

Идиопатическая гиперлипемия

В основе этой формы лежит наследственная недостаточность липопротеинлипазы, генетический дефект синтеза белка.

Гиперлипемия является одним из факторов риска ряда заболеваний: ишемической болезни сердца, атеросклероза, сахарного диабета, опухолевого роста.

Кетоз

В понятие " кетоз" входит накопление в крови кетоновых тел (гиперкетонемия), в моче (гиперкетонурия), жировая дистрофия печени, ацидоз. Избыточное образование кетоновых тел обусловлено нарушением окисления белков, жиров и углеводов в цикле Кребса и нарушением перехода ацетилкоэнзима А (АцКоА) в жиры. В результате этого АцКоА идет на образование кетоновых тел (b-оксибутирата, ацето-ацетата, ацетона).

Жиры

Белки b -оксибутират

Жиры АцКоА ацето-ацетат

Углеводы ацетон

Цикл Кребса

В норме количество кетоновых тел в крови составляет около 100 мкмоль/литр. Если их содержание становится выше, то это свидетельствует о развитии гиперкетонемии. В моче содержание кетоновых тел не превышает 1000 мкмоль/литр. Если их выводится больше, чем 1000 ммоль/литр, то это указывает на гиперкетонурию. Избыточное накопление кетоновых тел в организме возникает при гипоксии, стрессе, переутомлении, инфекции, инсулиновой недостаточности. При сахарном диабете жировая дистрофия печени возникает при активации клеточной липазы под влиянием адреналина и СТГ. Жирные кислоты поступают из депо в кровь, затем в печень. Развивается жировая дистрофия печени, миокарда.

Нарушение пероксидного окисления липидов

Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) осуществляется с участием кислорода. При гипоксии нарушается окисление липидов, активируется образование свободных радикалов. Преимущественно нарушается окисление ненасыщенных жирных кислот.

Оксигеназы

Ненасыщенные жирные кислоты ------------------------ Гидроперекиси липидов

Цх Р-450

Свободные радикалы (ROO, RO₂^-, О₂^-, Н₂ О₂) -----------------------

Накопление гидроперекисей липидов и свободных радикалов наблюдается при нарушении микросомального окисления, дефиците цитохрома Р-450 (Цх Р-450). Происходит повреждение различных компонентов клетки - нуклеиновых кислот, белков, мембран клеток. Это способствует развитию инфаркта миокарда, злокачественного роста, лучевой болезни.

Антиоксидантные системы: токоферол, каротины; ферменты разрушающие пероксиды (каталаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза), система глутатиона и механизмы, разрушающие белки и восстанавливающие дезоксирибонуклеиновые кислоты.

3----- Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь характеризуется появлением дефекта на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и носит хронический характер.

Причины: стресс, эмоции, физическое перенапряжение, курение, нерегулярное питание, употребление горячей пищи, алкоголя.

Механизмы развития: В развитии язвенной болезни большую роль играет повреждающий пептический фактор. При повышении кислотности желудочного сока возрастает его переваривающая способность, в частности, соляной кислоты. Большую роль играет слизь, покрывающая слизистую оболочку желудка. Ряд лекарственных веществ, желчные кислоты нарушают слизистый барьер. Важную роль в развитии язвы играет нервно-трофический фактор. Нарушение функции высшей нервной деятельности ведет к расстройству вегетативной нервной системы, спазму сосудов, питающих слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, и нарушению питания этих отделов желудочно-кишечного тракта.

Важную роль в механизмах развития язвы придают гуморальным факторам. У больных язвенной болезнью отмечено увеличение содержания гистамина в крови. Воздействуя на рецепторы, гистамин повышает продукцию соляной кислоты и нарушает микроциркуляцию, что ведет к нарушению питания слизистой оболочки и развитию язвы.

Нарушение

микроциркуляции

Гистамин Рецепторы гистамина Язва

Увеличение секреции

соляной кислоты

Билет

1---- МЕТОД ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Метод искусственного кровообращения, предложенный С.С.Брюхоненко (1924), используют при остановке сердца по типу асистолии. Аппарат искусственного кровообращения подключают к пострадавшему. В артерию поступает оксигенированная кровь. Механизмы восстановления жизненных функций аналогичны применению внутриартериального нагнетания крови и кровезаменителей.

Таким образом, анализ современных методов реанимации доказал их высокую эффективность не только экспериментальными исследованиями, но и клинической практикой. Однако восстановление гемодинамики и газообмена - далеко не самый сложный этап а процессе выведения пострадавшего из клинической смерти. Более важной задачей является возврат человека к полному физическому и психическому здоровью, его социальная реабилитация.

Исследования последних 20 лет показали, что после проведения реанимационных мероприятий через некоторое время могут наблюдаться изменения в различных системах в виде постреанимационных осложнений. Это заставило клиницистов и экспериментаторов заняться проблемой постреанимационной болезни. Функциональное состояние организма после реанимации определяется двумя обстоятельствами: 1) нестабильностью всех жизненных функций в постреанимационном периоде и 2) очень медленным и недостаточно координированным их восстановлением после оживления. Это может приводить к развитию новых постреанимационных форм патологических изменений в организме.

В постреанимационном периоде различают несколько стадий:

I стадия - стадия развития гипердинамического синдрома. Она развивается в первые часы после оживления. На этой стадии преобладают гипербиотические процессы. Повышается возбудимость ЦНС, развивается тахикардия, увеличивается сердечный выброс, возрастает коронарный кровоток, повышается давление в аорте, полостях сердца, легочной артерии. Увеличивается газообмен и потребление кислорода. Активируются метаболические процессы, усиливается выработка энергии.

II стадия - период относительной стабилизации. Она развивается в первые 10-12 часов после реанимации. На этой стадии снижается напряженность функции сердца, падает сократительная способность миокарда. Могут наблюдаться нарушения периферического кровообращения. Возможно развитие гиповолемии и гипоксии, явлений метаболического ацидоза.

III стадия - стадия развития гиподинамического синдрома. Проявляется в первые сутки и характеризуется ухудшением функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, нарушением реологических свойств крови, расстройством микроциркуляции

IY стадия - стадия ухудшения состояния. Начинается с конца первых суток до начала вторых суток. На этой стадии развивается ряд тяжелых синдромов, из которых формируется постреанимационная болезнь. На этой стадии может наступить отсроченная смерть.

Основные синдромы:

1. Кардиопульмональный синдром. Он обусловлен осложнениями при проведении реанимационных мероприятий и характеризуется развитием острой дыхательной и сердечной недостаточности. Это самая частая причина гибели оживленного организма.

2. Синдром почечной и печеночной недостаточности. Он связан с длительными тяжелым повреждением паренхиматозных органов и характеризуется развитием острой почечной и печеночной недостаточности. В ряде случаев наблюдается развитие комы.

3. Постгипоксическая энцефалопатия. Она связана с тяжелой гипоксией, длительной клинической смертью. Характеризуется функциональной и неврологической симптоматикой

4. Респираторная смерть мозга. Она может наступить при интенсивной неадекватной вентиляции легких с массивным выведением углекислого газа и значительной задержкой восстановления самостоятельного дыхания или его стабилизации. Это может привести к резкому повышению проницаемости сосудов головного мозга, его отеку и гибели организма.

5. Синдром расстройств метаболизма. Он характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, эндогенной интоксикацией, расстройством кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса.

6. Синдром нарушения гемостаза. Вследствие повышения сосудистой проницаемости и плазмопотери развивается гиповолемия, происходит сгущение крови, образование микротромбов с последующим формированием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

7. Синдром постреанимационных иммунных нарушений. Он развивается в результате повреждения в условиях гипоксии. лимфоидной ткани. Страдают все звенья иммунитета. Это может привести к инфекционным, воспалительным, аллергическим осложнениям, ухудшающим прогноз.

Если IY стадия продолжает прогрессировать, то исход неблагоприятный, летальный.

Y стадия - стадия нормализации функций. Она означает начало выздоровления пациента. Процесс может быть долгим, и в зависимости от тяжести умирания, длительности клинической смерти, перенесенной гипоксии может растянуться на несколько лет. На этой стадии могут сохраняться расстройства сердечного ритма, развиваться нарушения микроциркуляции и обмена веществ

2----- Общий адаптационный синдром (стресс)

При действии на организм чрезвычайных раздражителей в нём возникают две группы реакций: 1) специфические, связанные с качеством действующего раздражителя; 2) неспецифические, общие при действии разных раздражителей. Эти общие стереотипные реакции организма на действие раздражителей Г.Селье (канадский учёный) обозначил как стресс или общий адаптационный синдром. Эти реакции имеют прежде всего защитный характер и направлены на приспособление организма к новым условиям. вызванным чрезвычайным раздражителем.

Г.Селье показал, что в основе стресса лежит нарушение функции гипофиз-надпочечниковой системы.

В стрессе Г.Селье выделял три стадии, благодаря которым происходит или адаптация, или дезадаптация организма:

I стадия — реакция тревоги; начальная стадия адаптации. Усиливается активность коры надпочечников,, уменьшается активность лимфоидной системы.

II стадия — стадия резистентности. Развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым образованием глюкокортикоидов. Увеличивается ОЦК, растёт АД, стимуляция глюконеогенеза. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей.

Если действие чрезвычайного раздражителя чрезмерно или действует очень долго, развивается 3 стадия адаптационного синдрома — стадия истощения, которая может сопровождаться гибелью организма.

В целом общий адаптационный синдром — защитная реакция организма. Но если эта реакция чрезмерная или недостаточная для адаптации, она может привести к развитию патологических реакций (болезням адаптации или дистрессу). Например, при чрезмерной реакции надпочечников избыток глюкокортикоидов подавляет механизмы воспаления и может возникнуть сепсис.

3----- жидкости в брюшной полости - асцитом.

Желчно-каменная колика

Желчно-каменная колика проявляется при развитии желчно-каменной болезни. Камни, образующиеся в желчевыводящих путях и желчном пузыре, в основном холестериновые. Образование камней связано с нарушением обмена холестерина, воспалительными процессами в желчевыводящих путях, снижением тонуса желчевыводящих путей.

Механизмы образования камней

Холестерин накапливается и подвергается кристаллизации. Этому способствуют инфекционные заболевания, застой желчи в желчевыводящих путях. Большую роль в осаждении холестерина играет уменьшение содержания в желчи желчных кислот. Воспаление желчных путей способствует образованию белковой матрицы. Могут образовываться пигментные камни, состоящие из билирубина и солей извести.