Общие принципы патогенетической терапии

I. Коррекция и защита механизмов энергоснабжения клеток: увеличение доставки кислорода и питательных веществ клетке; стимуляция трансмембранного переноса кислорода и субстратов метаболизма в клетку и митохондрии; стимуляция ресинтеза АТФ; снижение уровня функционирования клетки.

II. Защита мембран и ферментов клетки: уменьшение образования свободных радикалов и продуктов ПОЛ; снижение степени альтерации мембран и ферментов клеток; предотвращение выхода гидролаз из лизосом; торможение активности гидролаз.

III. Коррекция механизмов трансмембранного переноса ионов

IV. Предотвращение действия факторов, вызывающих изменения генетического аппарата клетки: применение лекарственных средств, повышающих устойчивость клеток к действию мутагенных факторов; применение биологических и фармакологических радиопротекторов.

V. Коррекция регуляторных влияний: применение гормонов, нейромедиаторов, циклических нуклеотидов.

2-------Шок [франц. choc удар, сильное потрясение] – остро развивающийся патологический процесс, угрожающий жизни; характеризуется тяжёлыми расстройствами деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Сложный комплекс типовых приспособительных и патологических изменений проявляется сначала рефлекторным возбуждением, а затем торможением психосоматических реакций организма в ответ на действие чрезвычайных раздражителей (механической, операционной и ожоговой травмы, острой массивной кровопотери, инфекционных, токсических, иммунопатологических и других повреждающих причинных факторов).

Болевой рефлекс, плазмо- и кровопотеря, интоксикация в совокупности вызывают падение сердечного выброса и гипотензию. Распространённая гипоксия вызывает активизацию симпатической нервной системы. Кровеносные сосуды (артериолы, прекапилляры, маленькие вены и венулы) получают симпатические вазоконстрикторские импульсы и тонус их повышается. В результате вызывается общая вазоконстрикция по альфа-адренэргическому механизму. На фоне общего сужения периферических сосудов происходит централизация кровообращения, в результате которой поддерживается преимущественное кровоснабжение головного мозга и сердца. При этом резко ограничивается перфузия крови в остальных органах и тканях (печени, почках, желудочно-кишечного тракте, коже и скелетных мышцах). Нервный адренэргический контроль через венный и капиллярный тонус уменьшает ёмкость сосудов в спланхнической области, приспосабливая их к количеству циркулирующей крови. Несмотря на распространённое торможение функций ЦНС вследствие гипоксии сознание полностью не выключается. Сохраняются, хотя и заторможены, центральные (болевой, зрачковый, роговичный) и спинномозговые рефлексы в ответ на соответствующие адекватные раздражители.

Прогрессирующая сердечная слабость, гипотензия, расстройство дыхания и накопление метаболитов (вазоактивных аминов, полипептидов, гиперкалиемия и др.) определяют в конечном счёте несовместимые с жизнью расстройства гомеостаза организма в состоянии шока.

3---- Метаболическая функция

1. Нарушение углеводного обмена. Если возникает наследственная недостаточность глюкозо-6-фосфатазы, то гликоген накапливается в печени, нарушается ее функция, развивается гликогеноз. Может быть избыточный распад гликогена до глюкозы, развивается гипергликемия. В печени могут накапливаться жирные кислоты, развивается жированя дистрофия печени.

Глюкоза Гликоген

Глюкозо-6-фосфатаза

2. Нарушение липидного обмена. Накопление жирных кислот в печени может возникать при дефиците липокаина вследствие недостатка в пище метильных групп. Они расходуются на образование фосфолипидов - это растворимые жирные кислоты. При дефиците липокаина происходит жировая дистрофия печени и разрастание соединительной ткани, что приводит к циррозу печени

3. Нарушение белкового обмена. Страдает белковообразовательная функция печени. Альбумины, альфа- и бэта-глобулины образуются в печени. При нарушении этого процесса развивается диспротеинемия - количественные и качественные изменения белков крови. В крови при нарушении белкового обмена накапливаются аминокислоты. Нарушается выработка протромбина и фибриногена - нарушается система свертываемости крови - развиваются геморагии.

4. Нарушение водно-солевого обмена. Нарушения проявляются в виде в виде задержки воды в организме. Развивается асцит. Нарушение нейтрализации альдостерона вызывает задержку натрия и воды - развиваются отеки. Страдает минеральный обмен: железа и меди. Печень является депо железа (до 50%). При поражении печени эта функция нарушается, железо теряется, развивается железодефицитная анемия. Медь участвует в метаболических процессах. Медь в организме связана с белком - церулоплазмином, который синтезируется в печени. При поражении печени нарушается связь меди и церулоплазмина. Свободная медь проникает в ЦНС, оказывает токсическое действие. Нарушение связи может иметь наследственное происхождение вследствие нарушения выработки церулоплазмина. В этом случае у детей нарушается интеллект, развивается гепато-церебральная дистрофия.

Защитная функция

Нарушение ее проявляется в расстройстве антитоксической и антимикробной функции.

Антитоксическая функция заключается в обезвреживании аммиака (аммиак-мочевина-глутамин). Нарушение обезвреживания аммиака вызывает накопление его в организме, токсическое действие ее на ЦНС. может развиваться печеночная кома. В печени нейтрализуется индол (индол + Н₂S0 ₄ = индикан). При нарушении этого процесса развивается самоотравление, кишечная аутоинтоксикация. Страдает система микросомального окисления. В печени образуется цитохром Р-450, который участвует в процессах окисления (гидроксилировании R-ОН) и обезвреживании ксенобиотиков. Это токсические вещества, которые накапливаются в организме при употреблении лекарственных препаратов. При поражении печени нарушается образование цитохрома Р-450, развивается интоксикация, накапливаются свободные радикалы.

Страдает антимикробная функция печени. В норме в печени благодаря системе мононуклеарных фагоцитов происходит обезвреживание микроорганизмов. При нарушении этой функции развивается бактериемия и сепсис.

Регуляторная функция

В печени происходит регуляция гормонального баланса, в частности, стероидных гормонов. Недостаточность этой функции проявляется стимуляцией опухолевого роста. У детей при недостаточности печени может наблюдаться раннее созревание, торможение роста - развивается гепатический малый рост.