Билет 23. 1----- Недостаточность лимфатической системы — состояние, при котором она не может выполнять дренажную функцию

1----- Недостаточность лимфатической системы — состояние, при котором она не может выполнять дренажную функцию. Наблюдается при повышении венозного давления, тканевого коллоидно-осмотического давления.

1. Механическая недостаточность лимфообращения (НЛ). Возникает при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, их облитерации, спазме, повышении давления в магистральных сосудах, резекции участка лимфатической системы, рубцовых изменениях, лимфангиите, тромбофлебите, филяриатозе.

2. Динамическая НЛ. Объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечить эффективный дренаж межуточной ткани. Гипоальбуминемический отёк при циррозе печени (развитие асцита).

3. Функциональная НЛ.

а. Лимфоангиоспазм (тромбофлебитический, воспалительный, аллергический)

Воспалительный: при воспалении нарушается проникновение белков и жидкости в интерстиций, усиливаются нарушения трофики. Продукты гибели клеток, лизосомальные ферменты, накапливаясь в межуточной ткани, вызывают протеолиз фибриллярных структур — путей трансинтерстициального тока жидкости.

Тромбофлебитический: при воспалении вен, особенно нижних конечностей, тромбозе нарушается кровоток, повышается венозное давление, затрудняется приток лимфы и развиваются нарушения дренирующей функции лимфатических сосудов с развитием отёка.

Аллергический: застой лимфы механически разобщает паренхиму и стромальные сосудистые элементы. Развивается тканевая гипоксия, в тканях накапливается избыток белковых метаболитов, которые могут играть роль ААГ и вызывать развитие нарушений лимфооттока. В условиях гипоксии в стенках лимфососудов накапливаются кислые мукополисахариды, что вызывает склерозирование стенки сосуда и усугубляет нарушения лимфотока.

б. Гемодинамический отек. Часто развивается в нижних конечностях. Застой крови вызывает расширение лимфатических коллекторных путей с развитием относительной клапанной недостаточности лимфатических сосудов. Вследствие недостаточности оттока развивается отёк.

в. Акинетическая недостаточность. Удаление препятствий току лимфы не всегда приводит к исчезновению отёка, что обусловлено, с одной стороны, воспалительным послеоперационным процессом, а, с другой стороны, проявлением чрезмерного расширения стенки лимфососудов и потере ими возможности к активным сокращениям. Расстройство лимфообращения может наблюдаться при спазме или параличе лимфососудов вследствие нарушения их иннервации.

4. Резорбционная НЛ. Она обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.

2----- ГИПЕРБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ: гипертрофия, гиперплазия, регенерация и опухоль.

ГИПОБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ: атрофия, дистрофия, дегенерация.

Если изменение массы органа связана с размножением его клеток, причем за счет изменения массы каждой клетки, но без изменения их количества, то увеличение массы органа по этому типу называют ГИПЕРТРОФИЕЙ, а уменьшение - АТРОФИЕЙ. ГИПЕРЛАЗИЯ больше свойственна митотическим тканям, которые в физиологических условиях испытывают постоянную убыль - костный мозг, эпителий, а также ткани, сохранившие способность к размножению - соединительная.

Истинная гипертрофия и гиперплазия выражается пропорциональным увеличением паренхимы и других тканей органа. При этом функциональная активность возрастает. Ложная гипертрофия (гиперлазия) связана с преимущественным разрастанием стромальных элементов, при этом количество паренхиматозных клеток может уменьшаться со снижением функций. Гипертрофию подразделяют также на физиологическую (рабочую и заместительную или викарную) и патологическую.

РЕГЕНЕРАЦИОННАЯ ГИПЕРТРОФИЯ (гиперплазия) развивается при увеличении клеток оставшейся части органа после его повреждения.

Корреляционная гипертрофия (гиперлазия) отмечается в системе органов, связанных регуляторными взаимосвязями (например гиперплазия и гипертрофия коры надпочечников при избыточной продукции АКТГ).

Все перечисленные виды гипертрофии и гиперплазии имеют приспособительное, компенсаторное значение, правда, с возможным исходом в ряде случаев в декомпенсацию (гипертрофия миокарда).

Иногда отмечается гипрбиотический рост тканей без видимой функциональной необходимости (гигантизм, акромегалия в связи с гиперпродукцией СТГ), не имеют компенсаторного значения и некоторые виды врожденных гипертрофий, связанных с нарушениями эмбрионального развития (ихтиоз).

ВАКАТНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ (гиперплазия) развивается при уменьшении механического давления на ткани (ткани сустава при выпускании избытка синовиальной жидкости).

Регенерация (возрождение) - восстановление утраченных тканей и органов может быть физиологической и патологической. Если физиологическая - процесс постоянного восстановления эпителия и других клеток организма, то патологическая регенерация связана с восстановлением тканей после их повреждения. Лучше регенерируют соединительная и эпителиальная ткани, слабее мышечная. В нервной ткани высокая регенерационная способность отмечается у нейроглии.

В регенерирующей ткани образуются вещества, стимулирующие размножение клеток - продукты повреждения, протеазы, полипептиды. Выявленно и стимулирующее действие продуктов распада лейкоцитов (трефоны). Показано также важное значение в регенерации нервной трофики, физиологического соотношения гормонов на ряду с влиянием температурного фактора, адекватного обеспечения аминокислотами, витаминами.

АТРОФИЯ - процесс уменьшения объема клеток, по механизму развития подразделяется на атрофию от бездействия, вследствии денервации (нейрогенная) и атрофию вследствие длительного сдавления органа или тканей.

ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ - местный, автономный, нерегулируемый тканевой рост. В отличае от физиологического ничем не ограничен, не регулируется соответствующими механизмами пораженного организма, имеет процессуальный характер, т.е. развивается во времени. Злокачественно перерожденные клетки удерживают свои свойства и передают их последующим генерациям.

3----- Паренхиматозная желтуха

Различают печеночно-клеточную и энзимопатическую формы.

Печеночно-клеточная форма желтухи возникает при поражении самой печени. Наиболее частыми причинами являются вирусный гепатит (болезнь Боткина), действие токсических веществ (токсический гепатит). При этой форме желтухи гемолиз эритроцитов происходит с обычной скоростью и образуется нормальное количество Б-1. Этот билирубин, поступая в печень, превращается в Б-2. Однако при поражении печени повреждаются клетки печени - гепатоциты. Билирубин-2 поступает через желчные пути не только в кишечник, но и через поврежденные мембраны гепатоцитов в кровь. В крови при этой форме желтухи, наряду с Б-1, обнаруживается и Б-2.Билирубин-2 способен проходить почечный барьер и появляться в моче. Таким образом, при этой форме желтухи гипербилирубинемия возникает за счет Б-2 и билирубин-2 обнаруживается и в крови, и в моче.

Энзимопатическая форма желтухи возникает у недоношенных детей при сниженной активности фермента глюкуронилтрансферазы или при генетическом дефекте этого фермента. В этом случае Б-1 в печени не превращается в Б-2 и в крови накапливается Б-1, то-есть гипербилирубинемия при этой форме желтухи обязана билирубину-1. Б-1 - токсическое вещество, в первую очередь для ЦНС, ее ядер. У новорожденных развивается ядерная желтуха с поражением ЦНС и нарушением ее функций.