Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Билет 28. Альтеративно-дистрофические процессы
|
|
1------- Повреждение
Альтеративно-дистрофические процессы
Альтерация (alterare - изменять, повреждать) - это повреждение клетки, ткани. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация возникает при непосредственном действии повреждающего фактора, самого воспалительного агента (например, ожог). Вторичная альтерация является следствием первичной альтерации и возникает в результате выхода из клеток лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления и метаболитов. Эти факторы формируют воспалительный процесс даже после окончания действия чрезвычайного раздражителя. Таким образом, вторичная альтеорация является реакцией ткани на уже вызванное вредным фактором повреждение.
В процессе первичной и вторичной альтерации высвобождается большое количество медиаторов, которые отвечают за возникновение и поддержание воспалительного процесса.
Все медиаторы воспаления делятся на гуморальные и клеточные
МЕДИАТОРЫ
Гуморальные Клеточные
Комплемент Кинины Ф-.XII Вазоактив Эйкоза- Нейропептиды
С-3, С-5 ные амины ноиды
Гистамин, ПГ Е2 Вещество Р
серотонин
Лейкотриены
Цитокины,
Нейро- лимфокины
медиаторы
Тромбоксан А2
Адреналин,
ацетилхолин
Гуморальные медиаторы: производные комплемента представлены различными белками, их более 20. Непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты - С-3, С-5. Они повышают сосудистую проницаемость, ститмулируют фагоцитоз. Источником комплемента является плазма крови.
Кинины - вазоактивные пептиды, являются компонентами " кинин-калликреиновой системы". Среди них большую роль играет брадикинин. Он способствует расширению сосудов, повышает их проницаемость, влияет на нейрорецепторы и оказывает болевой эффект. Активируются кинины фактором Хагемана.
Гуморальные факторы способствуют выработке клеточных медиаторов. К ним относятся вазоактивные амины (гистамин, серотонин), нейтропептиды (вещество Р), нейромедиаторы (ацетилхолин, адреналин), эйкозаноиды - производные арахидоновой кислоты.
Большую роль в воспалении играет гистамин. Он освобождается из тучных клеток под влиянием воспалительного агента и вызывает расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости, падение артериального давления. Серотонин обладает теми же свойствами, но активность его ниже, чем у гистамина.
Они вырабатываются в лейкоцитах, в частности, в моноцитах и макрофагах. Среди эйкозаноидов особая роль принадлежит ПГ Е2. Он способствует повышению чувствительности нейрорецепторов к брадикинину, вызывает развитие отека, повышает температуру участка воспаления, повышает сосудистую проницаемость.
2------ Постгеморрагические анемии
Они бывают острые и хронические. Острые формы возникают при больших кровопотерях (хирургических, акушерских, при травме). Такая анемия развивается при потере 1/3 объема циркулирующей крови.
При острых постгеморрагических анемиях в периферической крови преобладают молодые формы эритроцитов - нормобласты и ретикулоциты. Это клетки физиологической регенерации. Появление их связано с развитием гемической гипорксии, Гипоксия через юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) активирует выработку эритропоэтина, стимулирует иРНК и репликацию ДНК, что приводит к активации митоза эритропоэтинчувствительных клеток и появлению молодых форм эритроцитов - нормобластов и ретикулоцитов. Острая постгеморрагическая анемия нормохромная, регенераторная.
Гипоксия ЮГА Эритропоэтин иРНК Репликация ДНК Активация митоза
Эритропоэтинчувствительные
клетки
Хроническая постгеморрагическая анемия возникает при небольших, но длительных кровопотерях (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниях почек, патологии гемостаза, экстракции зуба). Эта анемия начинается по типу нормобластической. Затем в периферической крови преобладают дегенеративные изменения эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия. Эта анемия гипохромная, гипорегенераторная
3-------
| Диффузный гломерулонефрит, этиология, патогенез, и лечение диффузного гломерулонефрита |
| Заболевание инфекционно-аллергической природы, характеризующееся двусторонним диффузным негнойным воспалением преимущественно клубочков (гломерулит, гломерулонефрит) с развитием как почечных (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия), так и внепочечных (гипертония, гипертрофия сердца, отеки, гииеразотемия и уремия) симптомов. Этиология диффузного гломерулонефрита В большинстве случаев возникает после или во время инфекционного заболевания. Чаще это ангина, скарлатина, грипп, катар верхних дыхательных путей, реже — пневмонии, рожа, дифтерия, эпидемический менингит, затяжной септический эндокардит, коллагеновые. болезни. На этом основании можно утверждать, что причиной нефрита обычно является инфекция. Наибольшее значение придается стрептококку (нефритогенный стрептококк). Особого внимания заслуживает роль охлаждения в развитии диффузного нефрита, поскольку нередко нефрит развивается после повторного или сильного однократного охлаждения («холодовая травма»). О роли охлаждения в развитии гломерулонефрита свидетельствует также «сезонный характер» заболевания с учащением острых случаев в зимние и весенние месяцы. Вероятно, холод, являясь «разрешающим фактором» для сенсибилизированного организма, играет не столько этиологическую, сколько патогенетическую роль. Патогенездиффузного гломерулонефрита тесно связан со следующими моментами. В основе развития заболевания лежит гиперергическая реакция организма, сенсибилизированного инфекцией, интоксикацией, с локализацией проявлений аллергии в почках, сосудах почечных клубочков. В пользу аллергического генеза гломерулонефрита свидетельствуют прежде всего клинические наблюдения и патологоанатомичегкие находки: возникновение нефрита обычно на 1—3-й педеле после перенесенной инфекции, т. е. в период сенсибилизации, диффузный стереотипный характер изменений почек вне зависимости от специфики инфекта, преобладание сосудистых изменений гиперергнческого характера. Наиболее важные доказательства в пользу аллергического механизма развития нефрита были получены в эксперименте. В опытах с применением гетерогенной антипочечной сыворотки (нефротоксина) Masugi удалось доказать аллергическую природу гломерулонефрита и связать возникающие при нем изменения с реакцией антиген — антитело. В дальнейшем гистоиммунохимия и ауторадиография позволили уточнить локализацию этой иммунной реакции в почке и природу почечного антигена. Установлено, что глобулин антипочечной сыворотки в течение нескольких минут избирательно фиксируется на базальных мембранах клубочковых капилляров и лишь белково-полисахаридный комплекс этих мембран несет специфику почечного антигена. Доказана общность антигенных субстанций почечного антигена и нефритогенного стрептококка. P. Cavelti и Е. Cavelti обнаружили в крови животных антипочечные антитела при развитии нефрита после повторных инъекций смеси гомологичной ткани почек со стрепто- или стафилококком. Эти эксперименты подчеркнули значение антипочечных аутоантител, аутоиммунизаиии в патогенезе диффузного нефрита. Была доказана также способность нефротропных антител избирательно фиксировать стрептококковый антиген в почках и антистрептококковых антител связываться с почечным антигеном базальных мембран гломерулярных капилляров. Заслуживает внимания тот факт, что у многих больных гломерулонефритом в крови находят не только высокие титры антистрептолизииов и стрептококковой антигиалуронидазы, но и противопочечные аутоантитела, причем они появляются только при гломерулонефрите и отсутствуют при других почечных заболеваниях (пиелонефрит, нефропатия беременных, кистозные почки). Участие нефротропных аутоантител в развитии и прогрессировании гломерулонефрита подтверждается также возможностью передачи нефрита от больного животного здоровому как в опыте с парабиозом, так и с помощью сыворотки больных нефритом животных, содержащей антипочечные аутоантитела (В. В. Серов). |