Билет 31. Всякое повреждение, вызванное грибковыми, бактериальными и вирусными инфекциями, хроническими и острыми неинфекционными заболеваниями (ожоги

1---- Ответ острой фазы (ООФ)

Всякое повреждение, вызванное грибковыми, бактериальными и вирусными инфекциями, хроническими и острыми неинфекционными заболеваниями (ожоги, трвмы и др.), наряду с местными воспалительными реакциями вызывает ряд сложных системных реакций, обозначаемых в настоящее время как ответ острой фазы.

Проявления ОФФ:

1) лихорадка

2) сонливость

3) потеря аппетита

4) боли в мышцах и суставах

5) увеличение СОЭ

6) увеличение секреции АКТГ, инсулина, вазопрессина

7) снижение содержания в сыворотке железа и цинка.

Механизмы формирования ООФ обусловлены появлением в организме белков и медиаторов ООФ.

Белки ООФ. К ним относят: С-реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, гаптоглобин, антитрипсин, антихимотрипсин. При ООФ количество белков значительно растёт и белки ООФ способствуют развитию воспаления, фагоцитоза, связывают активные радикалы, разрушают опасные ферменты.

С-реактивный белок связывает пневмококки.

Амилоид А — вызывает адгезию и хемотаксис нейтрофилов и лимфоцитов и способствует воспалению.

Фибриноген — способствует заживлению ран, обладает противовоспалительным действием, препятствует образованию отёков.

Церулоплазмин — снижает активность супероксидных радикалов.

Антитрипсин, антихимотрипсин — подавляет действие многих ферментов (трипсина, эластазы, тромбина, плазмина) и тем самым тормозит развитие воспаления.

Медиаторы ООФ:

Интерлейкин-1 (ИЛ-1) — образуется при воспалении различными клетками (моноцитами, макрофагами, нейтрофилами, фибробластами, нейронами и др.). Функции ИЛ-1 — важный медиатор воспаления, стимулирует иммунную систему (активирует Т- и В-клетки). Вызывает лихорадку, сонливость, снижение аппетита. Стимулирует гипоталамус-аденогипофиз и усиливает выработку гемопоэтина.

Интерлейкин-6 (ИЛ-6) — образуется макрофагами, фибробластами, эпителиальными клетками, моноцитами, Т-клетками под влиянием вирусов, бактерий, эндотоксинов, грибов. ИЛ-6 стимулирует образование белков гепатоцитами, стимулирует гипофиз-надпочечниковую систему, способствует развитию лихорадки и образованию плазматических клеток, мощный гемопоэтический фактор. В итоге избыточная продукция ИЛ-6 способствует повреждению тканей.

Фактор некроза опухолей (ФНО) — 3-й главный медиатор ООФ. Образуется макрофагами, Т-клетками, В-клетками, Т-киллерами, тучными клетками, нейтрофилами под влиянием бактериальных токсинов, вирусов, микобактерий, грибов, паразитов. ФНО усиливает пролиферацию Т-клеток, В-клеток, усиливает рост Т-киллеров; ФНО — важный фактор защиты от внутриклеточных патогенов, замедляет рост или вызывает некроз опухолей. Но избыточная концентрация ФНО приводит к токсическим эффектам — например, нарушается гемодинамика, сердечная недостаточность, облегчается возникновение ДВС-синдрома, развивается некроз ЖКТ, некроз почечного эпителия, респираторный дистресс-синдром взрослых.

2----- Нарушение системы эритроцитов

В норме содержание эритроцитов в периферической крови взрослого человека равно 3, 5-5, 0 х 10¹² /л, концентрация гемоглобина - 120-160 г/л. У новорожденных количество эритроцитов 5-7 х 10¹² /л, концентрация гемоглобина 180-240 г/л. При этом 80% составляет Hb F. К концу первого месяца содержание эритроцитов составляет 4, 7 х 10¹² /л, содержание гемоглобина 156 г/л. К третьему месяцу развивается " физиологическая" анемия. Это связано с незрелостью эритрона и недостаточной выработкой эритропоэтина. Содержание эритроцитов - 3 х 10¹² /л, концентрация гемоглобина 90 г/л. Во втором полугодии количество эритроцитов составляет 4-4, 5 х 10¹² /л, концентрация гемоглобина 110-120 г/л. После года содержание гемоглобина и эритроцитов приближается к уровню взрослого человека. Количество эритроцитов может увеличиваться или уменьшаться. Увеличение содержания эритроцитов в крови называют эритроцитозами. Различают первичные и вторичные эритроцитозы.

Эритроцитозы

первичные Вторичные

Абсолютные Относительные

Первичные эритроцитозы - это самостоятельное заболевание кроветворной системы опухолевой природы. Они носят название эритремия, истинная полицитемия, гемобластозы, болезнь Вакеза. В периферической крови определяется повышение концентрации гемоглобина до 180-200 г/л, увеличение количества эритроцитов до 6-8 х 10¹² /л. Вторичные эритроцитозы - это приобретенные формы. Они являются реактивными и бывают абсолютные и относительные. Абсолютные эритроцитозы возникают при хронических гипоксических состояниях, эндокринопатиях, врожденных пороках сердца, при высотной болезни, у жителей высокогорья.

Относительные эритроцитозы характеризуются увеличением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови без увеличения их абсолютного количества. Встречаются они при сгущении крови вследствие обезвоживания организма.

Содержание эритроцитов может уменьшаться. Уменьшение количества эритроцитов в периферической крови носит название эритропения. Эритропения является одним из признаков анемии.

3------ Отеки - это накопление жидкости в межклеточном пространстве.

Различают нефритические и нефротические отеки.

Нефритические отеки развиваются при гломерулонефрите. Воспалительные процессы в почках, нарушения кровообращения вызывают выработку в юкстагломурулярном аппарате ренина, который способствует образованию ангиотензина -1 (АТ-1) и ангиотензина - 2 (АТ-2). АТ-2 вызывает выработку альдостерона. Альдостерон задерживает в организме ионы натрия. Ионы натрия раздражают осморецепторы, импульсация поступает в гипоталамус, где вырабатывается АДГ. Этот гормон способствует реабсорбции воды в почечных канальцах. Вода поступает в ткани и обусловливает развитие отека.

Юкстагломерулярный ---ренин ---АТ-1--- АТ-2 ---Альдостерон ---Na⁺

аппарат

Осморецепторы

Н₂0 АДГ Гипоталамус

При нефротическом синдроме основная роль в развитии отеков принадлежит белкам, онкотическому фактору. При нефротическом синдроме с мочой теряется большое количество белка, развивается гипопротеинемия. Происходит увеличение градиента давления белков между кровью и тканями. Жидкость поступает в сторону высокого онкотического давления, в ткани. Развивается нефротический отек.

Онкотическое давление (ОД)

--------------------------------------------

Сосуд ОД Н₂ 0

--------------------------------------------

Расстройства диуреза. Расстройства диуреза чаще проявляются олигурией или анурией.