Неонатология 16 вопрос Особенности течения сепсиса у недоношенных детей. Ранние симптомы. Диагностика, лечение, профилактика. Особенности течения сепсиса у недоношенных 1 страница

Недоношенные дети болеют сепсисом в 10 раз чаще, чем доношенные. Для них типично подострое (вялое, длительное) течение сепсиса с преобладанием на первом месяце жизни септицемии из-за неспособности локализовать инфекционный очаг. Клиническая картина отличается большим полиморфизмом с преобладанием симптомов инфекционного токсикоза. Температура обычно субфебрильная или даже нормальная, реже отмечаются кратковременные подъемы температуры. Выявляется одышка с приступами апноэ, брадикардия, мышечная гипотония и гипорефлексия, быстрая охлаждаемость, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, вздутия живота, отечный синдром, серость или желтушность кожи, склерема. У глубоконедоношенных детей часто отсутствует или быстро угасает сосательный рефлекс, отсутствуют прибавки массы тела. Видимых метастатических очагов гнойного воспаления на месте входных ворот нет.

На фоне активной терапии состояние таких детей на какое-то время может улучшиться и вышеперечисленные симптомы исчезнуть. Однако по окончании интенсивного лечения или наслоении вирусной инфекции состояние вновь резко ухудшается, выявляются признаки инфекционного поражения кишечника, легких, печени, присоединяется геморрагический синдром.

Характерным специфическим осложнением сепсиса у недоношенных детей является некротизирующий энтероколит, характеризующийся появлением на фоне метеоризма и рвоты учащенного разжиженного стула с примесью крови, прогрессированием симптомов интоксикации (вялость, мышечная гипотония, апноэ), функциональной кишечной непроходимости и последующим развитием перитонита.

При массивной обсемененности недоношенных детей внутрибольнич-ными штаммами грамотрицательных микроорганизмов у них развивается септический шок. В клинической картине преобладает синдром угнетения ЦНС с мышечной гипотонией, гипорефлекисей, частыми и длительными приступами апноэ, выявляется гипотермия с потерей способности самостоятельно поддерживать постоянство температуры тела, бледно-цианотичный оттенок кожи, анурия с постепенным угасанием фетальных функций.

Нужно помнить, что характер поражения плода зависит не столько от свойств возбудителя инфекции, сколько от срока гестации, определяющего зрелость механизмов воспаления, неспецифическую и специфическую иммунологическую реактивность. Чем меньше срок гестации, тем более выражена альтерация тканей, поэтому при малых сроках гестации внедрение инфекционного агента ведет к прерыванию беременности из-за гибели зародыша. В раннем фетальном периоде исходом повреждения может быть как внутриутробная гибель плода, так и вялотекущий хронический процесс или его остаточные проявления уже при рождении. В позднем фетальном периоде инфицирование приводит к рождению ребенка с острой фазой заболевания и возможной гибелью его в первые дни жизни.Таким образом, наиболее частыми осложнениями сепсиса у недоношенных детей являются развитие некротического энтероколита, осложняющегося перитонитом, пневмонии с выраженным токсикозом и абсцедированием, геморрагического синдрома, гнойного менингита с отсутствием неврологических и типичных менингеальных симптомов, но с выраженной глазной симптоматикой и типичными изменениями ликвора, а также симптома повторно «вскрывшегося пупка», когда через образовавшийся дефект в области пупка выпадают кишечные петли.

На характер клинических проявлений при пневмониях у недоношенных детей влияют и особенности органов дыхания. У недоношенных отмечаются недостаточное развитие дыхательных мышц, выраженная податливость грудной клетки, малая воздушность и полнокровие легких, частое поверхностное и аритмичное дыхание с наличием апноэ различной продолжительности, а также несовершенство сурфактантной системы.

Пропед АФО 10 вопрос Понятия о дозированном и свободном вскармливании, показания к их назначению. Сроки и правила отнятия ребенка от груди. Сроки и техника введения прикорма.После нормальных родов новорожденный впервые прикладывается к груди еще в родильном зале. В течение 2-3 месяцев ребенок обычно получает пишу через 3 часа, т.е. кормят 7 раз в СУТКИ: 6.00, 9.00, 12.00, 15.00, 18.00, 21.00 и 24.00. После этого длится ночной перерыв — 6 часов. Некоторые малыши просыпаются ночью с плачем — мама при этом индивидуально решает, нужно ли кормить новорожденного в ночное время. Постепенно малыш будет беспокоить ночью все реже и на 2-3 месяце просыпаться перестанет. Нужно ли кормить ребенка строго по часам? В неонатальном периоде условные рефлексы только начинают формироваться, и один из самых первых — рефлекс на кормление. Если подошло точное время приема пищи, а ребенок еще спит — не следует его беспокоить. Через короткий срок малыш проснется и своим плачем? потребует? его покормить. В случае преждевременного беспокойства ребенка можно предположить, что при предыдущем кормлении малыш не съел необходимого количества молока, и его плачем вполне обосновано чувство голода. Значит, пора прикладывать к груди. Такой режим вскармливания называется свободным. Именно такое правило, когда малыш сосет ГРУДЬ так часто и так долго, сколько он хочет, считается наиболее рациональным на первых месяцах жизни ребенка. Число кормлений может быть 8-12 раз на протяжении суток (по последним данным американских ученых — до 18 раз в сутки). В дальнейшем постепенно, по мере установления лактации у матери, формирования условных рефлексов у ребенка частое кормление перерастает в более регулярный режим и не представляет сложностей. Обычно допустимые колебания между временем приема пиши по режиму и незапланированным более поздним или ранним кормлением не должныпревышать 1 часа. Если ребенок стал просыпаться через короткий период после кормления — 1-1, 5 часа, врач должен оценить вскармливание малыша: возможно, у матери нет необходимого количества молока и развивающаяся гипогалактия приводик постоянному голоданию? В случае продолжительного сна ребенка — больше 4 часов после кормления — необходимо установить состояние его здоровья: не заболел ли? Примерно к концу второго — на третьем месяцах жизни малыш начинает получать грудное молоко через 3.5 часа, т.е. 6 раз в сутки: 6.00, 9.30, 13.00, 16.30, 20.00 и 23.30. Ночной перерыв — 6, 5 часов.

С 4.5-5-месячного возраста, когда вводится прикорм (см. ниже), и до конца 1 года жизни интервал между кормлениями увеличивается до 4 часов и ребенок принимает пищу 5 раз в сутки: 6.00, 10.00, 14.00, 18.00 и 22.00. Ночной перерыв — 8 часов.

ПРИКОРМЫ ПРИ ЕСТЕСТВЕННОМ ВСКАРМЛИВАНИИ

Необходимость введения прикорма связана с увеличением потребностей ребенка и невозможностью увеличения объема больше 1л на 1г.ж.

+ необходимость введения балластных веществ для созревания функции ЖКТ.

+ необходимость приучения к принятию густой пищи как подготовка к отнятию от груди(в 1г).

УСЛОВИЯ ВВЕДЕНИЯ ПРИКОРМА:

1)возраст

2)готовность к жевательным движениям, саливации

3)угасание рефлекса выталкивания

4)удержание головы

5)зрелость функции ЖКТ (проверяется с помощью обучающего прикорма: состояние кожи, стул после фруктового пюре)

НЕЛЬЗЯ ВВОДИТЬ РАНЬШЕ, Т.К.:

- перенапряжение ферментных систем ЖКТ

- нагрузка по чужеродному белку на почки

- повышается риск кишечных инфекций

- снижается объем потребления грудного молока -> потеря массы.

- В манных кашах – фетин, к-ый снижает усвоение Fe.

- Риск возникновения аллергических реакций

+долгосрочные эффекты: ожирение, гипертензия, атеросклероз. пищ.аллергия.

ПРАВИЛА ВВЕДЕНИЯ ПРИКОРМА:

1) Только здоровым детям

2) Не начинаем во время смены условий жизни

3) 1ый прикорм – всегда в 10утра.

4) Начинать с малых доз – 2-3 чайных ложки перед кормлением грудью.

Каждый день увеличиваем дозу до ОСНОВНОГО ОБЪЕМА. ОСН. ОБЪЕМ ГУСТОГО ПРИКОРМА = 150мл(г)

Остальное до 200 – жидкости.

5) Переход к новому виду прикорма - только после привыкания к предыдущему - 3-4 недели

6) Густота с возрастом увеличивается.

7) Никогда в 1 прикорм не даем 2 жидких или 2 густых продукта.

КРИТЕРИИ ПРИВЫКАНИЯ К ПРИКОРМУ:

1) процессы переваривания: стул, кожа.

2) Эмоциональный тонус

3) Сохранение аппетита

4) Прибавки массы тела (через несколько дней)

КОРРЕКЦИЯ.

1) По витамину С: соки до 100мл. С 8мес – 10N ml сока. Если часть сока внесена в меню, то в коррекцию – оставшуюся часть. Лучше разделить на 2 приема.

2) По витамину D: после 2х прикормов – отмена.(в летние месяцы – даже без 2го прикорма). ПРОБА СУЛКОВИЧА: контроль дачи вит.D и кальция.

- анализ мочи на кальций через 2 недели. Ответ измеряется в «+»: “-“ – отсутствие Са в моче, 1-2 «+» – норма, «+++» – гипер, => нужно отменить

3) По железу: желток – смешивать с овощами.

4) По воде не нужна, т.к. сок, кисель, бульон.

Но если ребенок хочет, можно дать – 20 мл/кг, не больше 200 мл/сут.

5) По белку: на естественном вскармливании не нужна категорически, а на искусственном – только после полного введения 3х прикормов при недостаточности белка, полученного расчетным методом.

- ТВОРОГ, не больше 20 г/сут.

ПРАВИЛА ОТНЯТИЯ ОТ ГРУДИ

1) В 11 мес заменяем 6часовое кормление либо молоком, либо смесью

2) В 12 мес заменяем и вечернее кормление

3) Не отнимаем

- при болезни

- при смене условий жизни

- в летние месяцы

- при категоричном требовании ребенка и желании матери.

Можно уменьшить потребление жидкости матерью, и ребенок быстрее перестанет сосать.

Соки следует вводить с 3 месяцев. Первым в рацион ребенка целесообразно вводить яблочный сок, с 4 — 5 меся -пев — сливовый, персиковый, абрикосовый, малиновый, вишневый, черносмородиновый, банановый соки, с учетом индивидуальной переносимости. Не ранее 6 — 7 месяцев вводятся апельсиновый, мандариновый, клубничный соки, н этим же возрасте можно давать соки н из тропических фруктов — манго, гуава, киви, папайя и др. Кислые и терпкие соки необходимо разводить кипяченой водой. Введение соков следует начинать с сока из одного вида фруктов, и только с I) — 7 месяцев можно вводить соки из смешанных фр\ к-юв. Соки следует вводить в рацион в дневные часы кормлений. Начинают введение соков с нескольких капель н постепенно увеличивают до 30 мл, в 5 мес. до 40 — 50 мл. в 6 мес. — до 50 — 60 мл, 7 мес. —60 мл, 8 мес. — 70 мл, 9 мес.— 80 мл, У-- 12 мес. — 90 —100 мл. — 13 — Фруктовые пюре назначаются с- 3, 5 — 4 месяцев, ассортимент фруктов такой же. Объем фруктовых пюре соответствует количеству вводимого сока.

Первый прикорм вводится в 5 — 5, 5 месяца, предпочтительно в качестве I прикорма назначать овощное торе, вне-деппе овощного пюре следует начинать с одного видя овощей (картофель, кабачки), в последующем постепенно переходя на смеси овощей (белокачанная капуст;!, тыква, цветная капуста, морковь, свекла, позднее — томаты, зеленый горошею. Второй прикорм вводится с 6 — 6, 5 месяца — мо-.ючпая каша (злаковый прикорм). Однако, если ребенок недостаточно набирает массу тела, наблюдается неустойчивый стул, целесообразно начинать введение 1 прикорма с молочной каши, а 2 прикорм — овощное пюре.

Начинать надо вводить злаковый прикорм с использованием без г л ЮТРНОВЫ х злаков — рис, гречневую и кукурузную муку, (Гто.тькЪ' If^? олее поздние сроки можно ввести манную кашу, содержащую глютеп.

Удобны, так называемые, ннстаптпые каши, для приготовления которых нужно только смешать сухой порошок с теплой кипяченой водой. Состав их гарантирован, с обогащением витаминами, кальцием, железом. Можно использовать и другие сухие молочные каши, требующие варки, и муку для детского питания. Начинать введение с 5% молочной каши, через 2 недели адаптации переводят на 8 — 10", о молочную кашу.

Третий прикорм вводится с 7, 5 — 8 месяцев — мясо, начиная с мясного фарша, в 9 месяцев—фрикадельки, с 10 мес.— паровая котлета. Мясо назначают в количестве 5 — 30 г и 8 месяцев и постепенно увеличивают до 50 — 60 — 70 г к концу года. Можно включать следующие сорта мяса — говядина, телятина, нежирная свинина, кролик, курица, индейка.

Творог следует назначать ребенку с 6 месяцев, начиная с 10 — 30 г и не более 50 г к концу года.

С 6, 5 — 7 месяцев вводится желток в рацио;! с 1/4 до 1/2 к 9 — 12 месяцам.

Кефир и другие кисломолочные продукты, в том числе йогурт, цельное молоко можно вводить с 8 месяцев.

Цельное коровье молоко у детей первого года жизни в качестве самостоятельного блюда прикорма желательно не

использовать. Более рационально назначать специализированные смеси («последующие» формулы).

Кисломолочные продукты должны составлять 50% от общего объема молочных смесей.

С 9 — 10 месяцев в рацион ребенка вместо мяса можно назначать рыбу, 1—2 раза в неделю, нежирные сорта.

Масло растительное (подсолнечное, кукурузное) вводится с 5 месяцев постепенно до 3-4-5-6 г к концу года, масло сливочное — с 5 — 6 месяцев постепенно с 4 г и до 5-6 г к концу года. М/бульон вводится через 3 — 4 недели после мяса не более 30 мл в сутки.

Старший возраст Пульмонология 3 вопрос ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ. ПРИЧИНЫ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, САН-КУР ЛЕЧЕНИЕ, ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛ-Е. Хроническая пневмония (ХП) представляет собой хронический неспецифический воспалительный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмоскле-роза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани.

Первичная (приобретенная) ХП. Истоки формирования приобретенного хронического бронхо-легочного процесса (первичная ХП) нередко лежат во внутриутробном периоде и наследственном предрасположении. Но в реализации предрасположенности в болезнь важнейшую роль играют и фенотипичес-кие факторы (экологические — «плохой» воздух и др.; дефицитное питание, в том числе по микронутриентам; стиль жизни, в том числе наркозависимость, токсикомании, курение как активное так и пассивное и др). Установлены следующие факторы высокого риска первичной ХП: рецидивирующий аспирационный синдром; тяжелые деструкции легких; длительно сохраняющиеся ателектазы, инородные тела;

сегментарные пневмонии, особенно с локализацией в средней доле, формирующиеся с ателектатическим или гипоателектатическим компонентом; шок любой этиологии, осложнившийся тяжелым плохо поддававшимся терапии синдромом дыхательных расстройств (СДР) взрослого типа; микозы легких; вторичные иммунодефициты четко установленной этиологии (радиационные, химические и др.).

Вторичную ХП, подчеркнем еще раз, не выставляют в диагноз, и фоном, на котором возникает хронический бронхолегочный процесс, могут быть: пороки развития легкого (см. соответствующий раздел главы); наследственные заболевания легких (синдром Картагенера и др.) или с преимущественным поражением легких (муковисцидоз и др.), описанные в соответствующем разделе главы; наследственные (первичные) иммунодефициты; перинатальная патология (перинатальные энцефалопатии, являющиеся причиной стойкого желудочно-пищеводного рефлюкса, бронхолегочная дисплазия, внутриутробные инфекции, вызванные пневмотропны- ми вирусами).

Обострения хронического бронхо-легочного процесса чаще вызывает вирусно-бактериальная, микоплазменно-бактериальная, хламидийно-бактериальная и другая смешанная флора. Бактериальная флора может быть самая разная — гемофильная палочка, пневмококк и другие стрептококки, разные виды стафилококков и др., но при появлении обострения в стационаре чаще — синегной-ная палочка, клебсиеллы, энтеробактеры и другие грамотрицательные микробы. Особую роль придают пневмотропным вирусам — гриппа А и В, парагриппа и др., которые не только могут вызвать обострение, но и способствовать прогрессированию пневмосклероза.

Патогенез Главную роль в происхождении повторных вспышек инфекции в зоне перенесенной в прошлом пневмонии играют и остающиеся после нее необратимые изменения в соответствующем участке бронхиального дерева с нарушением очистительной функции бронха с последующей его деформацией.

При выраженных пневмосклерозах может быть недостаточность внешнего дыхания разной степени. Можно обнаружить уменьшение жизненной емкости легких, минутной легочной вентиляции, предела и резерва дыхания. Поражение сердечно-сосудистой системы закономерно развивается при ХП вследствие гипоксемии, интоксикации, рефлекторных влияний. Гипоксемия не только ведет к нарушению трофики сердечной мышцы, но и вызывает сужение артериол и прекапилляров легкого, то есть способствует развитию легочной гипертензии. В результате морфологических изменений сосудов легкого при ХП также увеличивается сопротивление кровотоку в легких.

Клиническая картина зависят от преобладания изменений в легких у больного по пневмосклеротическому или бронхоэктатическому типу и их распространенности.

Пневмосклеротический вариант. В фазу ремиссии жалобы могут быть минимальными — малопродуктивный кашель преимущественно по утрам, состояние ребенка может оставаться удовлетворительным, также как и физическое развитие. При осмотре отмечают укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого и здесь же необильные разнокалиберные влажные хрипы. Сухие хрипы выслушивают более постоянно. Клиническая картина зависит от объема поражения и при обширных участках пневмосклероза может отмечаться уплощение грудной клетки на стороне поражения. Рентгенологически отмечают уменьшение объема соответствующего отдела легкого и усиление легочного рисунка за счет интерстициальных изменений. При кар-нифицирующей форме на рентгенограмме можно наблюдать интенсивные достаточно четко очерченные тени. При бронхоскопии обнаруживают эндоб-ронхит в соответствующем сегменте или доле легкого.

Обострения хронического бронхолегочного процесса обычно протекают по типу острой пневмонии, но у детей старшего возраста обычно со сглаженной клинической симптоматикой, стерто: повышение температуры тела до суб-фебрильных цифр, сначала с сухим, болезненным, а затем влажным, длительно держащимся (более месяца) кашлем, укорочением перкуторного тона в одних и тех же местах легкого (в области пораженных сегментов) и появлением здесь же нарастающего количества разновысотных сухих (на вдохе и выдохе) и влажных средне- и мелкопузырчатых хрипов (на глубоком вдохе и в начале выдоха). У одних детей кашель может быть с отделением небольшого количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты по утрам, а у других — сухой. У детей же младшего возраста обострения протекают, как правило, с яркой клинической картиной острой пневмонии (лихорадка, интоксикация, дыхательная недостаточность и др.). В периоде ремиссии дети с ХП практически ничем от здоровых сверстников не отличаются, клинических признаков кислородной недостаточности и изменений сердечно-сосудистой системы у них нет.

Бронхоэктпатический вариант объединяет чаще среднетяжелое и тяжелое течение ХП у детей, имеющих бронхоэктазы.

Наиболее типичный симптом бронхоэктазов — кашель с мокротой. Вначале мокроты немного, и она чаще всего откашливается по утрам (утренний плевок) или при наклоне тела вперед. Мокрота выделяется в виде «монет» — отдельных густых комков, и почти всегда имеет неприятный гнилостный запах. Постепенно мокроты становится все больше, и нередко больной отхаркивает мокроту полным ртом. При стоянии мокрота иногда разделяется на три слоя: верхний — пенистый, средний — серозный зеленовато-желтого цвета и нижний — гнойный, содержащий детрит и пробки Диттриха. У детей типичная трехслойная мокрота и пробки Диттриха встречаются редко. При микроскопическом исследовании мокроты находят лейкоциты, дрожжевые клетки, эритроциты, слизь, кристаллы жирных кислот, реже — эластические волокна, кристаллы Шарко—Лейдена и фибриллы Куршмана. Легочные кровотечения и кровохарканье, которые часто бывают у взрослых при бронхоэк-татической болезни, у детей обнаруживают редко.

При осмотре отмечают бледность кожных покровов, несколько цианотич-ное и одутловатое лицо, иногда токсический дерматит, нередко такие признаки интоксикации, как сероватая бледность и сухость кожных покровов, изменения тургора тканей, пониженное питание и быстрая утомляемость, одышка при небольшом физическом напряжении. Ребенок часто дышит ртом в связи с наличием аденоидных разрастаний. Грудная клетка может быть по-разному деформирована: бочкообразная, сдавленная с боков или развернутая книзу, уплощенная с одной стороны и с выбуханием с другой стороны, с неравномерностью межреберных промежутков, сколиозы, кифозы. Ребенок отстает в физическом развитии.

Врожденные бронхоэктазы могут сочетаться с другими пороками развития, в частности, грудной клетки. Характерным симптомом у старших школьников и у взрослых являются деформации пальцев рук и ног в форме барабанных палочек — «пальцы Гиппократа» (рис. 22). При абсцедировании бронхоэктазов иногда можно найти поперечные валики (бороздки) на ногтях. Эти симптомы наблюдают у детей с двусторонним процессом, мешотча-тыми и смешанными бронхоэктазами.

Одним из ранних признаков формирования барабанных палочек может быть симптом «отсутствия алмазоподобного окна» (рис. 23). Генез развития барабанных палочек не вполне ясен. Гистологически находят увеличение ко- личества соединительной ткани у основания ногтя. Барабанные палочки формируются не только при бронхоэктазиях, но и при других заболеваниях легких (муковисцидоз, абсцессы, эмпиема, интерстициальный фиброз, легочная атриовентрикулярная фистула), болезнях сердца (цианотичные врожденные пороки, подострый бактериальный эндокардит, хроническая сократительная сердечная недостаточность), печени (билиарный цирроз, атрезия желчных путей, дефицит oCj-антитрипсина), желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, множественные полипы, язвенный колит, хронические диареи), тиреотоксикозе, талассемии. Объясняют их появление повышением синтеза вазо-активных веществ при гипоксии, длительных токсикозах за счет снижения очистительной функции легких Полагают также, что имеет место локальное

накопление тромбоцитарного фактора роста. В норме тромбоцитарные эмбо-лы улавливаются в капиллярах легких, но у больных ХП это происходит менее интенсивно, в частности, за счет шунтирования.

Над участками бронхоэктазов иногда можно обнаружить укорочение перкуторного легочного звука, жесткое дыхание и разнокалиберные влажные хрипы с постоянной локализацией. Количество хрипов уменьшается после откашливания мокроты. Звонкие трескучие хрипы напоминают пулеметный треск и встречаются только при бронхоэктатической болезни. Иногда у больных хрипы слышны на расстоянии.

Рентгенологическая картина бронхоэктазов характеризуется деформацией легочного рисунка, перибронхиальными уплотнениями, ячеистым легочным рисунком, своеобразными кольцевидными тенями, иногда смещением органов средостения, диафрагмы, трахеи (рис. 24).

При мешотчатых бронхоэктазах картина легкого на ограниченном участке соответствует картине «сотового легкого».

У больных с бронхоэктатической болезнью нередко встречается и другая рентгенологическая находка — утолщение и склероз трубчатых костей или всей костной системы за счет субпериостального развития новой кости. Впервые описали ее П. Мари и Е. Бамбергер. Они назвали эту находку вторичной гипертрофической легочной остеопатией.

Осложнения Легочное сердце — гипертрофия правого желудочка, развивающаяся вследствие легочной гипертензии. В свою очередь, легочная гипертензия возникает из-за вазоконстрикторного влияния альвеолярной гипоксии на легочные артерии и такого же эффекта ацидоза. Имеют значение также массивные склеротические изменения в легких, нарушение механики дыхания с уменьшением присасывающей силы грудной клетки, тенденция к полицитемии, поли-глобулии на фоне гипоксии.

Первым объективным признаком подострого кардиопулъмоналъного синдрома является расширение границ правого желудочка как результат повышенного сопротивления легочному кровотоку. Клинически это выражается расширением границ относительной сердечной тупости вправо, акцентом II тона на a. pulmonalis, иногда увеличением печени, нарушением частоты пульса, то есть тахикардией. Наиболее ранним признаком гипертрофии правого желудочка является усиление эпигастральной пульсации, более заметной на вдохе, и появление пульсации в четвертом межреберье слева от грудины. Артериальное давление в большинстве случаев нормальное или даже пониженное, но при ухудшении состояния наблюдается значительное падение диастолическо-го давления. Все эти явления носят более или менее преходящий характер. Вне обострения границы сердца нормализуются, но остается скрытая кардиопуль-мональная недостаточность, которая проявляется быстро возникающей даже при самой незначительной нагрузке одышкой с укороченным вдохом и удлиненным выдохом, тахикардией. Иногда одышка принимает экспираторный характер. Ранними рентгенологическими признаками формирования хронического легочного сердца у детей являются срединное или малое сердце, смещение верхушки сердца вследствие увеличения части правого желудочка, выбухание и расширение конуса легочной артерии.

Синдром хронического легочного сердца. Даже в периоде ремиссии ХП дети с выраженными бронхоэктазами жалуются на одышку, общую слабость, быструю утомляемость, чувство стеснения в груди, боли в области печени при физической нагрузке. При осмотре обращают на себя внимание цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, одутловатость лица, расширенная венозная сеть на животе, груди, спине и даже лице, акроцианоз, пальцы в виде барабанных палочек, ногти, напоминающие часовые стекла. При исследовании сердечно-сосудистой системы находят тахикардию, лабильный пульс пониженного наполнения, снижение артериального давления, пульсацию эпи-гастральной области, расширение границ сердца преимущественно вправо, глухие тоны сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент II тона на легочной артерии. Печень увеличена, иногда болезненна, возможно появление асцита и гидроторакса, олигурии, альбуминурии.

В крови обнаруживают полиглобулию и либо увеличенную, либо уменьшенную СОЭ. Рентгенологически легочное сердце характеризует расширение тени сердца вправо, а нередко и влево (или смещением в пораженную сторону), выбухание дуги легочной артерии, ее конуса, сглаженность талии, синхронная пульсация желудочков. На ЭКГ выявляют qR- или R-тип гипертрофии правого желудочка (комплекс QRS в отведении V, в виде QR или в виде выраженного преобладания зубца R над S), сглаженный или отрицательный зубец Тп и отрицательный, глубокий Тш в отведениях aVL, Vj, наличие P-pulmonale, правого типа ЭКГ.

Клиническую картину других осложнений — ателектаза, амилоидоза, плеврита, абсцессов легких см. в соответствующих разделах учебника.

Диагноз ХП диагностируют на основании анализа анамнеза с учетом перечисленных в разделе «Этиология» факторов риска формирования ХП. Учитывают число перенесенных пневмоний и их длительность, состояние больного в период ремиссии — характер кашля, температура тела, самочувствие и т. д., кли-нико-рентгенологические данные в периоде обострения и вне его.

Критерии диагностики: наличие характерных клинических симптомов различной выраженности, кашель с мокротой, стабильные локализованные хрипы в легких, периодически возникающие обострения. Рентгенологически определяют признаки ограниченного пневмосклероза, бронхографически — деформации и расширения бронхов.

1, Клинико-рентгенологическая характеристика включает:

А)Объем и локализацию бронхолегочного поражения.

Б)Характеристику поражения бронхов: деформации без их существенного расширения; бронхоэктазы; стеноз; вид и локализацию эндобронхита. В)Период заболевания: обострение; ремиссия.

Тяжесть заболевания определяется выраженностью и характером перечисленных изменений.

При постановке диагноза обязательно учитывают данные дополнительных исследований: результаты исследования функции внешнего дыхания; бронхоскопии; компьютерной томографии легких (КТЛ); бронхографии; исследования легочного кровотока; микроскопического, цитоморфологического и бактериологического исследования слизи из бронхов; анализа периферической крови; биохимического анализа крови (при обострении — диспротеине-мия, положительные реакции на С-реактивный белок, увеличение содержания сиаловых кислот); ЭКГ. Для оценки состояния бронхов у больных ХП обязательно проводят брон-хологические исследования — бронхоскопию и бронхографию с контрастным веществом (лучше кибернобронхографию). При бронхоскопии обнаруживают явления эндобронхита: отечность слизистой оболочки бронхов, «смазан-ность» хрящевого рельефа, различную степень сужения мелких, средних и даже крупных бронхов, гиперпродукцию вязкой, густой слизи. По распространенности патологического процесса хронический бронхит у больных ХП может быть локализованным и диффузным, по характеру воспаления — катаральным, катарально-гнойным и гнойным.Диагноз бронхоэктазов окончательно может быть установлен только с помощью КТЛ и бронхографии. Они позволяют уточнить локализацию бронхоэктазов, определить их вид. При бронхографии после проведения пробы на чувствительность к препаратам йода под местной анестезией вводят в бронх (под контролем рентгеноскопии) йодолипол (либо сульфойодол, диодраст, дийодон и др.). Рентгенограммы производят через 10-15-30 с. Следует помнить, что эвакуация йодолипола из бронхов (после проведения бронхографии) при бронхоэктатической болезни замедлена.

Бронхографическое исследование проводят в период ремиссии.

Безусловно важнейшим этапом диагностики ХП является исключение всей той наследственной врожденной и перинатальной патологии, на фоне которой развиваются хронические бронхолегочные поражения

При дифференциации от туберкулеза легких принимают во внимание анамнез (контакт с больным туберкулезом, прививки против туберкулеза, характер биологических проб, температура), клинико-рентгенологические данные, биологические пробы. В сомнительных случаях ставят реакцию Манту в разных разведениях, градуированную реакцию Пирке, туберкулиновую СОЭ, пробу Коха, серологичские реакции на туберкулез, анализируют результаты бронхоскопии. Туберкулез чаще поражает верхнюю долю легкого, тогда как хроническая пневмония — нижнюю и среднюю. Больные туберкулезом имеют скудную физикальную симптоматику, сравнительно удовлетворительное общее состояние. Для инфильтративных форм туберкулеза характерны округлой или овальной формы инфильтраты с четкими контурами на рентгенограмме, симптом «дорожки» в виде тонколинейных теней, идущих к корню легкого, кальцинированные очаги, массивные плевральные наслоения, утолщенная междолевая плевра.