Неонатология 16 вопрос Особенности течения сепсиса у недоношенных детей. Ранние симптомы. Диагностика, лечение, профилактика. Особенности течения сепсиса у недоношенных 3 страница

При наследственных коагулопатиях выявляется отягощенный семейный анамнез по кровоточивости по материнской линии, в клинике — гематомный характер кровоточивости через некоторое время после оперативных вмешательств, инъекций, чаще у детей более старшего возраста. Причем кровотечения характеризуются длительностью, обильностью, самостоятельно не останавливаются. Лабораторно в отличие от ГрБН на фоне нормальных показателей количества тромбоцитов и длительности кровотечения выявляется удлинение времени свертывания, снижение уровня VIII, IX, XI, I факторов свертывания и потребления протромбина. При микрометодиках выявляется изолированный дефект внутреннего звена гемокоагуляции (удлиняется время свертывания в МКТ), в то время как внешнее звено не нарушено (ПТ в норме).

Лечение.

Несмотря на то, что в коровьем молоке витамина К находится в 4 раза больше, чем в женском, ГрБН у детей на естественном вскармливании отмечается в 2 раза реже, чем на искусственном. Это объясняется наличием в женском молоке тромбопластина. Поэтому при ГрБН рекомендовано сцеженное материнское молоко 7 раз в сутки в соответствии с возрастными потребностями.

Необходимо введение витамина К: предпочтительнее вводить витамин Kj (мефитон, фитоменадион), но можно и водорастворимый витамин К3 — викасол в виде 1% раствора внутримышечно в дозе 2-5 мг (0, 2-0, 5 мл). В зависимости от тяжести состояния разнятся и пути его введения — через рот, в/м, в/в с кратностью 1-3 раза в сутки.

Местная терапия при мелене следующая:

0, 5% раствор гидрокарбоната натрия внутрь по 1 ч. л. х 3 раза в день раствор тромбина в эпсилон-аминокапроновой кислоте с добавлением адроксона (ампула сухого тромбина растворяется в 50 мл 5% раствора d — АКК и добавляется 1 мл 0, 025% раствора адроксона) внутрь по 1 ч. л. х 3 раза в день

При обильном геморрагическом синдроме с явлениями постгеморрагической анемии для повышения уровня факторов протромбинового комплекса необходимо провести капельную или струйную трансфузию свежезамороженной или свежей нативной плазмы из расчета 10-15 мл/кг 1-2 раза в сутки с одновременным введением в вену 3-5 мг викасола.

Введение концентрата II, VII, IX, X факторов (препарат PPSB) у новорожденных нецелесообразно, так как в нем факторы свертывания находятся в частично активированном состоянии и не сбалансированы с физиологическими антикоагулянтами, что может спровоцировать тромбозы или ДВС-синдром.

Профилактика.

Массовая профилактика дефицита витамина К, по мнению большинства неонатологов, нецелесообразна, так как у подавляющего числа новорожденных не наблюдается критического снижения уровня факторов протромбинового комплекса в пуповинной крови.

У здоровых доношенных новорожденных показаний для проведения профилактики нет. У детей из групп риска (с отягощенным течением беременности и родов, асфиксией, анемией, ЗВУР, недоношенностью) целесообразно однократное введение викасола в дозе 1 -2 мг в/м 1 раз в 5 дней. Нужно отметить, что эффективность витамина К у недоношенных ниже, чем у доношенных, так как у них дефицит факторов протромбинового комплекса связан не столько с дефицитом витамина К, но и с недостаточностью белково-синтетической функции печени.

Беременным с эпилепсией рекомендовано назначение витамина К внутрь по 20 мг в сутки за 2 недели до родов или по 10 мг викасола внутримышечно во время родов.

Старший возраст Гатсроэнтерология 5 вопрос ПАНКРЕАТИТЫ У ДЕТЕЙ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОЗ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКА ОП — воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, связанное с активацией панкреатических ферментов внутри самой железы и ферментативной токсемией, встречающееся у детей гораздо реже, чем у взрослых.

Этиология ОП не однороден по этиологии. Наиболее частыми причинами его возникновения у детей являются следующие факторы:

I. Непосредственно повреждающие паренхиму поджелудочной железы:

1. Инфекции. Ведущая роль в генезе ОП принадлежит вирусным инфекциям: эпидемическому паротиту,, вирусному гепатиту, энтеровирусу Коксаки В, инфекционному мононуклеозу, краснухе, ветряной оспе,

герпесу, цитомегалии, кори, грицпу. Реже ОП развивается на фоне бактериальных инфекций: псевдотуберкулеза, дизентерии, сальмонеллеза, перитонита, сепсиса. При этом возможен как гематогенный, так и лимфогенный путь проникновения инфекционного фактора.

2. Тупая травма поджелудочной железы в результате сильного удара в живот (чаще велосипедная, спортивная, но может быть и результатом побоев).

II. Несколько реже причиной ОП являются обструктивные нарушения, приводящие к повышению давления в панкреатических протоках:

1. Анатомические аномалии (кольцевидная или дольчатая поджелудочная железа, киста холедоха).

2. Изменения со стороны общего желчного протока или Фатерова соска (папиллит, гипертония сфинктера Одди, холедохолитиаз, киста холедоха, стриктура холедоха и т. д.). У 75% людей главный выводной проток поджелудочной железы (Вирсунгов) впадает в дистальный отдел общего желчного протока. Поэтому при повышении давления в билиарной системе в результате патологии холедоха или сфинктера Одди возможен билиарный рефлюкс в панкреатические протоки и внутрипротоковая активация энзимов.

Патология двенадцатиперстной кишки: дуоденит, дуоденостаз, частичная дуоденальная непроходимость. Повышение давления в двенадцатиперстной кишке, превышающее сопротивление сфинктера Одди, может приводить к патологическим рефлюксам — дуоденобилиарному и дуоденопанкреатическому, последний также способствует внутрипротоковой активации ферментов, застою и повреждению железы. При хронических дуоденитах, особенно атрофических, возможна гибель некоторых эндокринных клеток двенадцатиперстной кишки (S-клеток вырабатывающих секретин, и I-клеток, вырабатывающих холецистоки-нин) и нарушение эндокринной регуляции поджелудочной железы. В частности, при секретиновой недостаточности повышается давление в двенадцатиперстной кишке, возникает спазм сфинктера Одди, увеличивается давление в панкреатических протоках и угнетается секреция жидкой части сока по сравнению с секрецией ферментов. При этом возрастает вязкость секрета и концентрация белка, что приводит к внутри-протоковому образованию белковых преципитатов (белковые пробки).

4. Гелъминтозы (закупорка дуоденального соска аскаридами, описторхоз, фасциолез, клонорхоз).

5. Гепатобилиарная патология (желчнокаменная болезнь, хронический холецистит). У больных с воспалительными билиарными заболеваниями желчь приобретает более выраженные агрессивные свойства: повышение концентрации неконъюгированных желчных кислот, насыщение продуктами перекисного окисления липидов. Поэтому при возникновении билиарного рефлюкса у этих больных повреждающее действие на поджелудочную железу значительно усиливается.

III. Дисметаболические причины, прежде всего — гиперкальциемия (в результате гиперпаратиреоза или гипервитаминоза D). Повышение содержания кальция в ацинарных клетках стимулирует секрецию ферментов, но не бикарбонатов и жидкой части сока, поэтому возрастает вязкость секрета, ухудшается отток, кальций осаждается в виде фосфата (камни в протоках). Возможна внутриорганная активация кальцием трипсина.

Достоверно чаще, чем в популяции, развивается ОП при сахарном диабете, гиперкортицизме, гипертриглицеридемии.

IV. Острые нарушения кровообращения (тромбоз, эмболия, длительный

спазм сосудов поджелудочной железы) могут возникать при:

1. Эссенциальной гиперлипидемии — происходит обструкция сосудов железы каплями жира и атероматозными бляшками.

2. Системных заболеваниях (узелковый периартериит, болезнь Кавасаки, некротический ангиит, другие васкулиты).

V. Токсические и медикаментозные поражения:

1. Отравления свинцом, ртутью, мышьяком, фосфором и т. д.

2. Медикаменты: L-аспарагиназа, азатиоприн, гипотиазид, фуросемид, эстрогены, метронидазол, тетрациклины, сульфаниламиды (сульфасалазин), вальпроевая кислота, аспирин (синдром Рея), высокие дозы глюкокортикоидов.

Токсическое поражение поджелудочной железы осуществляется за счет воздействия на ее внутриклеточные энергетические и ферментные процессы.

V I. Аллергия: возможно развитие ОП на фоне пищевой аллергии, а также после вакцинаций. Первоначально происходит сенсибилизация организма, а затем выработка антител к ткани поджелудочной железы. При последующем поступлении аллергена развивается анафилактическая органоспецифическая реакция по типу феномена Артюса с поражением поджелудочной железы.

Алиментарный фактор в чистом виде способен вызвать поражение поджелудочной железы лишь при хроническом дефиците белка в пище (квашиор-кор). Избыточное употребление жирной, жареной пищи может явиться лишь дополнительным фактором, провоцирующим манифестацию заболевания на фоне других вышеперечисленных причин.

У 25% детей, больных ОП, этиологию установить не удается.

Патогенез

При любом повреждении ткани поджелудочной железы (в результате прямого воздействия или обструкции) развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся отеком и клеточной инфильтрацией. Клетки воспалительного инфильтрата продуцируют продукты перекисного окисления, свободные радикалы. В результате этого снижается внутриклеточная рН (внутриклеточный ацидоз), нарушаются энергетические процессы, высвобождаются лизосо-мальные ферменты. Нарушение барьерных свойств мембран лежит в основе феномена уклонения ферментов в кровь, возможно, это связано с образованием в мембранах перекисных каналов (кластеров). Выход лизосомальных ферментов в цитоплазму потенцирует повреждение и осуществляет интрапанк-реатическую активацию энзимов, в частности, трипсиногена. Последний может активировать другие ферменты. В развитии аутолиза поджелудочной железы максимальное значение имеют эластаза и фосфолипаза А. Активация калликреиногена способствует местному расширению сосудов, увеличению проницаемости, что еще больше усиливает микроциркуляторные расстройства и усугубляет повреждение поджелудочной железы.

В результате уклонения ферментов и увеличения уровня кининов, гиста-мина, серотонина и других биологически активных веществ в крови развиваются общие симптомы волемических и микроциркуляторных расстройств, возможен коллапс. Активация через XII фактор систем гемостаза провоцирует общие и органные тромбогеморрагические проявления.

Патоморфология

В начальной стадии морфологических изменений повреждение ацинарных клеток сопровождается отеком интерстициальной ткани. Железа увеличивается в размерах, набухает, интерстиций инфильтрируется лейкоцитами (ин-терстициальный или отечно-серозный панкреатит). В дальнейшем на фоне слизистого отека может развиться геморрагическая экссудация, к лейкоцитарной инфильтрации присоединяется эритроцитарная. Железа становится более плотной, приобретает бурый цвет (серозно-геморрагический панкреатит). При своевременном и адекватном лечении процесс может остановиться на стадии отечно-серозного панкреатита.

В случае прогрессирования заболевания развивается панкреонекроз. Обычно он носит смешанный характер — геморрагический и жировой. При этом объем и плотность поджелудочной железы значительно увеличиваются. Крупные очаги некроза могут заканчиваться образованием полостей (псевдокист), их инфицирование приводит к развитию гнойно-некротического панкреатита. Панкреонекроз протекает обычно с выраженными геморрагическими изменениями не только в поджелудочной железе, но и в забрюшинной клетчатке и отдаленных отделах брюшной полости.

Классификация

Различают 2 формы (стадии) ОП на основании клинико-морфологичес-ких данных:

1) интерстициальный (отечно-серозный);

2) деструктивный (панкреонекроз).

Клиника

В детском возрасте ОП обычно проявляется в форме интерстициального панкреатита. Основная жалоба при этом — боли в животе. Боли локализуются в эпигастрии или области пупка, разлитые, иррадиирующие чаще в левое подреберье, левое плечо и лопатку, левую поясничную область. Иногда боль располагается в виде поперечной полосы от подреберья к подреберью, изредка бывает опоясывающей. Боль интенсивная, глубокая, пронизывающая, длительная. Нередко появление болей провоцируется грубой погрешностью в диете (жирное, жареное, холодные, сокогонные блюда, переедание). Боли несколько облегчаются в положении сидя, лежа на животе или согнувшись на левом боку.

Боль сопровождается чувством тяжести, распирания в верхних отделах живота, метеоризмом и отрыжко*й. Аппетит отсутствует, беспокоит тошнота, нередко — рвота, которая носит повторный, многократный характер, не приносит облегчения. Стул обычно задержан. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной. При повторных рвотах и сильных болях развивается коллаптоидное состояние.

При объективном осмотре обращают на себя внимание бледность или, наоборот, гиперемия лица (в результате гиперкининемии), тахикардия, приглушенность тонов сердца, тенденция к артериальной гипотензии. Живот обычно мягкий при пальпации, может быть несколько вздут, в эпигастрии иногда выявляют болезненную поперечную резистентность мышц (симптом Керте). Иногда в проекции поджелудочной железы удается пропальпировать поперечный болезненный тяж. Положительны симптомы Мейо—Робсона (болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу), Френкеля (тошнота и боль в спине при перкуссии по мечевидному отростку), Бергмана и Калька (болезненность при постукивании по левому подреберью). Всегда определяют устойчивую болезненность при глубокой пальпации в зонах Шоффара и Губергрица, в точке Мейо—Робсона (на границе верхней и средней трети по линии, соединяющей пупок и угол левой реберной дуги) и Кача (по левому краю прямой мышцы живота на 4-6 см выше пупка). Типично нарастание болей после пальпации живота. Может быть некоторое увеличение печени и положительные пузырные симптомы.

В клиническом анализе крови может быть незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, иногда небольшое повышение АЛТ, гипогликемия. Гиперферментемия (повышение уровня амилазы, липазы и трипсина) при интерстициальном панкреатите может быть весьма умеренной и непродолжительной, характерна быстрая положительная динамика под влиянием терапии.

Тяжелые формы ОП (панкреонекроз) у детей встречаются редко. Для этой формы характерны очень интенсивные упорные боли постоянного характера, неукротимая рвота. Типичны гемодинамические расстройства: шок, коллапс. При этом состояние больного тяжелое, выражена бледность, акроцианоз. На коже могут появляться пятна желтой или фиолетовой окраски в результате жирового некроза подкожно-жировой клетчатки. Эти очаги могут располагаться вокруг пупка, на боковых и передней поверхности живота, реже — на коже лица и конечностей. Как проявление тромбогеморрагических расстройств могут быть экхимозы и геморрагическая сыпь (капли кровавой росы) по передней поверхности живота, в области ягодиц и поясницы. Нередко развивается желтуха (механическая и паренхиматозная). Температура тела обычно повышена — субфебрильная или фебрильная. Пульс частый, слабого наполнения, артериальная гипотензия.

Живот вздут, напряжен, глубокая пальпация затруднена из-за болей и напряжения передней брюшной стенки. Напряжение связано с сопутствующим парезом кишечника и выпотом экссудата в брюшную полость (асцит).

В анализах крови — выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, тромбоцитопения. Часто бывает гипопротеинемия со снижением альбуминов и повышением а-глобулинов, гиперлипидемия, гипергликемия, глюкозурия, гипокальциемия, протеинурия. Гиперферментемия (повышение амилазы, липазы, трипсина) обычно выраженная и стойкая, но при массивной гибели ткани поджелудочной железы активность ферментов может снижаться, что является плохим прогностическим признаком.

Осложнения

Панкреонекроз может давать ранние и поздние осложнения.

Ранние:

1) шок;

2) печеночная недостаточность;

3) почечная недостаточность;

ДВС, кровотечения;

5) сахарный диабет.

Поздние:

1) псевдокисты поджелудочной железы;

2) абсцессы и флегмона поджелудочной железы;

3) свищи;

4) перитонит.

Основные причины летального исхода при тяжелых формах ОП — шок в сочетании с сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью, кровотечения; гнойный перитонит.

Диагноз

Диагноз ОП основывают на клинико-анамнестических данных, исследовании уклонения ферментов поджелудочной железы и результатах лучевой диагностики (УЗИ, компьютерная томография).

Исследование уклонения панкреатических ферментов. При повреждении, отеке и нарушении оттока из поджелудочной железы увеличивается уклонение ферментов в кровь и выделение их с мочой.

Нормальный уровень панкреатических ферментов в крови и моче:

Амилаза крови

по Смиту—Роу 16-30 г/ч/л; по Каравею 12-32 г/ч/л.

Амилаза мочи

по Смиту—Роу до 160 г/ч/л; по Каравею до 160 г/ч/л.

Липаза крови по Нейтельсону 0, 3-1, 9 ед. Трипсин крови, спектрофотометрия 1-4 ммоль/л в мин; радиоиммунологически 10-60 нг/мг.

Гиперамилаземия. Амилаза является наиболее чувствительным ферментом, но не строго специфичным для поджелудочной железы, она может повышаться при болезни Крона, перфорации кишки, эпидемическом паротите, острой мезентериальной недостаточности, патологии яичников, сальпингитах. Однако повышение активности амилазы в 3-5 раз всегда имеет панкреато-генное происхождение. Уровень амилазы в моче более показателен, чем в крови, так как при гиперамилаземии увеличивается почечный клиренс амилазы.

Гиперамилаземия и амилазурия могут быть при ОП непостоянными, более выражены в первые часы и сутки (24-72 ч) заболевания, поэтому при поздней госпитализации могут не обнаруживаться. В сомнительных случаях рекомендуют повторять исследование каждые 6-12 ч. В случае, если соотношение амилаза/креатинин более 5, предполагают ОП.

Гиперлипаземия. Липаза является строго специфичным ферментом для поджелудочной железы, но при легких интерстициальных формах ОП ее уровень может оставаться нормальным. В тех случаях, когда уровень липазы повышен, диагноз панкреатита не вызывает сомнений.

Уровень трипсина в крови также достаточно показателен, но он связан с ингибитором, поэтому большее значение имеет определение катионного трип-синогена или соотношения ингибитор/трипсин — при ОП оно снижено.

Лучевая диагностика. УЗИ является наиболее доступным методом лучевой диагностики ОП. Для последнего характерно диффузное увеличение поджелудочной железы в размерах, снижение эхогенности ткани, нечеткая визуализация контуров (неровный прерывистый контур поджелудочной железы).

Компьютерная или магнитно-резонансная томография позволяет с большей точностью, чем УЗИ, обнаружить изменение размеров органа, неровность контуров, неоднородность, наличие кист.

Дополнительными методами диагностики могут быть ЭГДС и рентгеноскопия с барием в условиях искусственной гипотонии. Косвенными рентгенологическими признаками ОП являются разворот петли двенадцатиперстной кишки, дуоденостаз. На ЭГДС иногда выявляют изменения в области фатерова соска (папиллит), явления лимфостаза в двенадцатиперстной кишке (симптом «манной крупы»), эрозии в постбульбарном отделе. Последнее связано с нарушением ощелачивающей способности кишки при пониженном поступлении бикарбонатов из поджелудочной железы. При биохимическом исследовании выявляют гипергликемию, гипокальциемию, повышение активности трансамина.

Дифференциальный диагноз ОП проводят со многими заболеваниями, сопровождающимися интенсивными болями в животе: перфорацией язвы, острой кишечной непроходимостью, печеночной коликой, острым аппендицитом, острым холециститом и т. д.

Лечение

Подозрение на ОП является показанием к экстренной госпитализации. Объем догоспитальной терапии при ОП должен включать введение анальгетиков (анальгин, баралгин, трамал) и спазмолитиков (но-шпа, папаверин, атропин, платифиллин).

Диета. В первые 3 сут — голод, что обеспечивает максимальное щажение поджелудочной железы, допускается только дробное питье щелочных минеральных вод. При тяжелых деструктивных формах исключают и питье, ставят постоянный назогастральный зонд для отсасывания желудочного содержимого. При улучшении состояния диету расширяют очень постепенно: сначала вводят протертые каши на воде, затем на молоке, слизистый суп, некрепкий чай, сухари, омлет, затем творог, молочный кисель, желе на молоке, белый хлеб. С 7-го дня назначают стол № 5 по Певзнеру — вводят овощное и картофельное пюре, паровые котлеты, отварную рыбу, творожно-фруктовые пасты. В дальнейшем рекомендуют некоторое ограничение жиров (до 80-90%), легкоусваиваемых углеводов и некоторое увеличение белка (до 130%). Полностью исключают сокогонные и желчегонные продукты и блюда: сырые фрукты и овощи, соки, растительные жиры, мясные и овощные бульоны, жареные, острые блюда, грибы, кофе, шоколад. Показаны блюда, содержащие естественные ингибиторы ферментов — яичный белок, овсяная каша, соя, картофель. Диету следует строго соблюдать в течение 6 мес, затем сохраняют принцип механического и химического щажения, исключается жареное, острое, кислое.

Медикаментозная терапия должна решать следующие задачи:

I. Ликвидация болей.

П. Угнетение функциональной активности поджелудочной железы.

III. Уменьшение ферментативной токсемии.

I. Ликвидация болей. С этой целью используют:

1) анальгетики: Баралгин, анальгин, Трамал, в тяжелых случаях можно

назначать наркотические анальгетики — промедол 2% (но не морфин,

так как последний вызывает спазм сфинктера Одди);

2) спазмолитики гладкой мускулатуры: Папаверин, Но-шпа, Галидор;

3) холинолитики с преимущественным спазмолитическим действием: Пла-

тифиллин, Бускопан, Метацин.

Способ введения и доза препаратов зависят от выраженности болей и тяжести состояния — при нетяжелых формах назначают пероральный прием 3 раза в день, в тяжелых случаях — внутривенное капельное введение в виде коктейля, куда входит анальгетик, спазмолитик, 0, 5% раствор новокаина (15-20 мл) в 0, 9% растворе натрия хлорида.

Эту терапию хорошо дополнить назначением антигистаминных и антисе-ротониновых препаратов (Димедрол, Тавегил, Перитол, Супрастин), что способствует уменьшению отека поджелудочной железы и потенцирует анальге-зирующий эффект.

II. Угнетение функциональной активности поджелудочной железы достигают как непосредственным воздействием на ее внешнесекреторную функцию, так и опосредованно путем воздействия на желудочную секрецию, так как соляная кислота является естественным стимулятором поджелудочной

железы.

Препаратами выбора при назначении антисекреторной терапии являются Н-гистаминоблокаторы, поскольку их терапевтический эффект наступает уже в течение 15-20 мин после введения. Препаратом выбора является препарат III поколения Квамател (фамотидин), так как этот препарат выпускают в парентеральной форме, и он имеет наименьшее число побочных реакций. Квамател при тяжелых формах вводят внутривенно (микроструйно или 2 раза в день струйно) из расчета 2 мг/кг в сутки. При легких формах препарат принимают внутрь по 1 мг/кг в сутки в 2 приема, курс 3-4 нед.

Наиболее сильным подавляющим действием на функцию поджелудочной железы обладает препарат соматостатина — Сандостатин (Окреотид). В зависимости от возраста назначают по 25-50-100 мкг 2-3 раза в день в/в или п/к в течение 5-7 дней. Препарат назначают при тяжелых формах панкреатита.

III. Уменьшение ферментативной токсемии: проводят при тяжелых формах острого панкреатита.

1. Ингибиторы протеолиза: Контрикал, Трасилол, Горд оке, Зимофен ингибируют калликреин, трипсин, химотрипсин, плазмин путем образования неактивного комплекса. Дозу подбирают в зависимости от степе

ни ферментемии и состояния ребенка. Контрикал обычно сначала назначают 5000 -10 000 ЕД в/в капельно в растворе 0, 9% натрия хлорида. Затем дозу повышают до 500-1000 ЕД/кг, после уменьшения ферментемии и улучшения состояния дозу снижают и отменяют. Препараты эффективны в начале заболевания.

2. С дезинтоксикационной целью и с целью коррекции волемических и электролитных нарушений в первые дни при тяжелых формах ОП вводят: глюкозо-солевые растворы (5% раствор глюкозы с 0, 9% раствором

натрия хлорида), альбумин 10%, плазму, витамины С, Вг

3. В тяжелых случаях проводят плазмоферез или гемосорбцию.

При упорной тошноте и рвоте, чувстве распирания с целью ликвидации моторных нарушений назначают прокинетики: Церукал, Мотилиум, цизап-рид, Сульпирид.

На фоне медикаментозного подавления функции поджелудочной железы энтеральное питание сочетают с назначением панкреатических ферментов, не содержащих желчь (Панкреатин, Мезим-форте, Панцитрат, Креон) по 1 драже 3 раза в день после или во время еды.

Для профилактики гнойных осложнений при тяжелых формах панкреатита назначают антибиотики широкого спектра (цефалоспорины, аминоглико-зиды).

Гнойные осложнения (абсцессы, флегмона, перитонит) являются показанием к оперативному лечению ОП.

В период стихания острых явлений продолжают прием панкреатически] ферментов, предпочтителен прерывистый курс: 2 нед приема, 10 дней отмеш. Показана фитотерапия: гусиная лапчатка, чистотел, календула, корень алтея — 1 столовая ложка сбора на 1 стакан, пить по! /3 стакана 3 раза за 15 мин до еды 1 мес, затем минеральные воды низкой минерализации (боржоми, сла-вяновская, ессентуки № 4, джемрук, миргородская, нафтуся) в теплом виде без газа дробно по 50-100 мл 5-6 раз в день.

Диспансерное наблюдение после ОП проводится в течение 3 лет: 1-й год — 4 раза, со 2-го года — 2 раза в год, кроме клинического осмотра рекомендуется исследование мочи на амилазу, копрограмма, УЗИ. Через 3 года ребенка переводят в группу угрожаемых по хроническому панкреатиту с однократным ежегодным осмотром в течение 2 лет.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ (ХП)

ХП — воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, продолжительностью более 6 мес.

Этиология

ХП, как правило, является результатом перенесенного острого панкреатита, поэтому большинство вышеперечисленных причин последнего с равным основанием можно считать и причинами ХП.

Способствуют хронизации:

1) генетическая предрасположенность — у детей с хроническим панкреатитом достоверно чаще выявляются антигены системы HLA: AI, B8, В27, Cwl. Констатировано повышение частоты обнаружения антигена В5

при снижении частоты 613 у больных с антипанкреатическими антителами, антигенов А10 и В5 у пациентов с антителами к д-РНК. Возможна генетическая обусловленность иммунопатологических реакций у больных ХП;

2) аллергия — именно у детей с атопическим диатезом обычно обнаруживают антитела к ткани поджелудочной железы, доказано образование антител к трипсину, типична прогрессирующая недостаточность поджелудочной железы;

3) длительная протоковая гипертензия {обструкция) поджелудочной железы при заболеваниях желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки и патологии сфинктера Одди;

4) дисметаболические расстройства: гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, сахарный диабет и т. д.;

системные заболевания (муковисцидоз, почечная недостаточность, саркоидоз, красная волчанка).П

Патогенез

Различают 3 патогенетических варианта ХП:

1) обструктивный ХП;

2) кальцифицирующий (дизметаболический) ХП;

3) паренхиматозный (иммунопатологический) ХП.

При обструктивной форме ХП повышение давления в протоке поджелудочной железы приводит к его равномерному расширению. При этом секрет выходит за пределы протоков, что сопровождается повреждением ацинарных клеток. При длительной обструкции развивается перидуктулярный фиброз с формированием стеноза протоков и атрофии ацинарной ткани.

В случае дисметаболических нарушений появляются отложения белковых масс в мелких протоках поджелудочной железы. В зонах контакта эпителия с белковыми пробками возможны изъязвления с последующим фиброзом, воспалением окружающей интерстициальной ткани. В дальнейшем вокруг протоков развивается фиброзная ткань, мелкие протоки стенозируются с образованием кист и псевдокист.

При иммунопатологических вариантах ХП продукты деструкции ткани поджелудочной железы сами играют роль антигенов, усиливая специфическую сенсибилизацию и образование аутоантител (к тканевым антигенам поджелудочной железы, различным компонентам ацинарных структур, о-ДНК, д-ДНК, н-ДНК, к трипсину, инсулину). В крови повышается уровень иммуноглобулинов А и М. Процесс характеризуется медленно прогрессирующим течением, развитием внешнесекреторной недостаточности, а иногда и сахарного диабета.

Вероятно, возможно сочетание патогенетических вариантов ХП у одного больного.

Патоморфология

В начальной стадии ХП патологический процесс может быть ограниченным, затем распространяется и в поздних стадиях становится диффузным. ХП в фазе обострения обычно проявляется некрозом ацинарных клеток, в фазе затухания — развитием на месте погибшей паренхимы соединительной ткани. При этом в разных отделах поджелудочной железы можно обнаружить различную морфологическую картину: в одном участке преобладают очаги некроза с воспалительной инфильтрацией, в других — очаги фиброзной ткани с расширенными островками Лангерганса. По мере прогрессирования заболевания выраженность склеротических изменений железы возрастает. Исход ХП — склероз поджелудочной железы.

Классификация

ХП различают:

2) 1) по происхождению: первичный и вторичный (на фоне заболеваний органов пищеварения);

3) по течению: рецидивирующий, с постоянными болями и латентный;

4) по периоду: обострения, субремиссии и ремиссии;