Билет 24

1Патогенез воздушной эмболии.
2Механизмы изоляции очага воспаления.
3Пирогены, их виды и характеристика.
4Механизмы срочной адаптации при гипоксии.

1-Возникает, как вариант, при ранения крупных вен, которые слабо спадаются и давление в которых ближе к 0 или отрицательное. В результате в повреждённые вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, за тем следует острукция сосуда(закрытие просвета сосуда) пузырьком воздуха, его величина соответствует даметру сосуда, за тем идёт рефлекторный спазм сосуда. Следствием обструкции будет гипоксия, потом ишемия и некроз.

2- Завершение воспалительного процесса. Происходит отграничение зоны воспаления от окружающей ткани. Преобладают процессы пролиферации над процессами альтерации и экссудации.

Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифическихклеточных элементов достигает после фагоцитоза. пролиферации предшествует образование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые формируются по периферии зоны альтерации.

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образующиеся фибробласты.

Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера. Сначала фибробласты - незрелые и не обладают способностью синтезировать коллаген. Затем происходит внутренняя структурная перестройка. Только после перестройки начинается коллагеногенез.

Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин).

При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и возникает постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.

Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток пролиферируют эндотелиальные клетки, которые формируют новые капилляры.

Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул.

3-Вещества, вызывающие лихорадку.

По происхождению: зкзо-(бактериальные/небактериальные) и эндогенные(лейкоцитарные). По механизму действия: первичные и вторичные.

Первичные, проникая в организм, ещё не вызывают лихорадку. А только индуцируют этот процесс, побуждая собственные клетки к выработкеспециальных белковых веществ(вторичные пирогены), которые воздействуют на механизм терморегуляции и приводят к лихорадке. Первичные пирогены проинкают вместе с микробами и представляют собой бактериальные токсины. Могут являться липополисахаридами(грам «-»)

Первичные п. также могут образовываться внутри организма при повреждении или разрушении или разрушение собственных тканей.

Вторичными называют лейкоцитарные пирогены, которые образуются и освобождаются лейкоцитами под влиянием первичных пирогенов. Вторичные пирогены обладают способностью непосредственно влиять на центр терморегуляции и вызывать развитие лихорадки.

Сегодня показано, что вторичным лейкоцитарным пирогеном является интерлейкин-1. Это вещество образуется и освобождается лейкоцитами (нейтрофилами и макрофагами) в процессе активации фагоцитоза. Наряду с действием на центр терморегуляции интерлейкин-1 обладает целым рядом других эффектов, определяющих клинические проявления лихорадки

4- Ключевой фактор процесса экстренной адаптации организма к гипоксии — активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме. В связи с этим они активируются сразу (экстренно, срочно) при возникновении гипоксии и снижении эффективности биологического окисления. • Повышенное функционирование систем транспорта -, кислорода и субстратов метаболизма к клеткам сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Таким образом, эти механизмы имеют высокую «энергетическую и субстратную цену». Именно это является (или может стать) лимитирующим фактором уровня и длительности гиперфункционирования.

Система внешнего дыхания при адаптации к гипоксии

Механизм: увеличение частоты и глубины дыхательных движений и числа раскрывшихся резервных альвеол. В результате минутный объём дыхания (МОД) может возрасти более чем на порядок: с 5-6 л в покое до 90-110 л в условиях гипоксии.

Сосудистая система при адаптации к гипоксии

В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения, или централизации, кровотока.

Причины и механизмы феномена централизации кровотока при адаптации к гипоксии

• Активация в условиях гипоксии симпатико-адреналовой системы и высвобождение катехоламинов. Последние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству тканей и органов (мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и др.).

• Быстрое и значительное накопление в миокарде и ткани мозга метаболитов с сосудорасширяющим эффектом: аденозина, простациклина, ПгЕ, кининов и др. Эти вещества не только препятствуют реализации вазоконстрикторного действия катехоламинов, но и обеспечивают расширение артериол и увеличение кровоснабжения сердца и мозга в условиях гипоксии.

Система крови при адаптации к гипоксии

Острая гипоксия любого генеза сопровождается адаптивными изменениями в системе крови:

• Активацией выброса эритроцитов из костного мозга и депо крови (в последнем случае — одновременно с другими форменными элементами крови).

В результате при острой гипоксии развивается полицитемия.

Следствие: повышение кислородной ёмкости крови. • Повышением степени диссоциации Нb02 в тканях. Причины - Гипоксемия, особенно в капиллярной и венозной крови. В связи с этим именно в капиллярах и посткапиллярных венулах происходит возрастание степени отдачи кислорода Нb02.

- Ацидоз, закономерно развивающийся при любом типе гипоксии.

- Повышенная в условиях гипоксии концентрация в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата, а также других органических фосфатов: АДФ, пиридоксальфос-фата. Эти вещества стимулируют отщепление кислорода от Нb02. • Увеличением сродства Нb к кислороду в капиллярах лёгких.