А.

Постоянная форма MA может быть устранена (всегда только в условия* стационара) медикаментозно и с помощью ЭИТ.

Медикаментозное устранение МА менее эффективно, чем ЭИТ, и _Ча ще дает осложнения. Наиболее часто с целью фармакологической кап" диоверсии используют хинидин. В больших (и небезопасных) дозах _v больных с недавней МА хинидин может давать достаточно хороший эф! фект (75—80 %), с увеличением продолжительности данного эпизода Ш эффект снижается, достигая менее 50 %. Разнообразные осложнения (tor. сическое действие на сердце, органы пищеварения, зрения, слуховой нерв~ систему кроветворения) встречаются у 40 % больных.

Хинидин назначают в нарастающих дозах — от 0, 6 до 3—4 г/сут (необ­ходим постоянный контроль ЭКГ, так как одной из опасностей лечения хинидином является кардиотоксический эффект вплоть до остановки серд­ца). Предлагается также восстановление ритма с помощью амиодарона пропафенона, других антиаритмических препаратов, но все они уступают электрической кардиоверсии.

ЭИТ эффективна у 90—95 % больных, занимает 30—40 мин, осложне­ния редки. Однако ее проведение требует известных навыков. В настоящее время пользуются обоими методами, но более предпочтительна ЭИТ.

Подготовка к устранению постоянной формы МА, независимо от ме­тода устранения, должна длиться не менее 3 нед, в течение которых про­водятся терапия основного заболевания, седативная терапия и, что осо­бенно важно, антикоагулянтная терапия (непрямыми антикоагулянтами, наиболее целесообразно — варфарином) с целью предупреждения «норма-лизационных» тромбоэмболии (возникают примерно в 1, 5—2 % случаев). При доказанном (с помощью трансэзофагеальной эхокардиографии) от­сутствии внутрипредсердного тромбоза большинство авторов считают воз­можным обойтись без антикоагулянтной подготовки. После восстановле­ния ритма антикоагулянты продолжают назначать еще 1 мес и, кроме того, проводят длительную профилактическую антиаритмическую тера­пию, используя 200—400 мг/сут амиодарона, 600 мг/сут хинидина, 200—600 мг/сут дизопирамида, 150 мг/сут этацизина, 450—900 мг/сут пропафенона, 500—1000 мг/сут дофетилида.

При невозможности восстановления ритма или отсутствии показаний для его восстановления применяют терапию препаратами дигиталиса с це­лью урежения желудочкового ритма и уменьшения декомпенсации. Допол­нительно назначают р-адреноблокаторы в небольших дозах или антагони­сты кальция (верапамил, дилтиазем). Лечение препаратами дигиталиса при тахиаритмической форме МА наиболее целесообразно, поскольку он уря­жает желудочковый ритм благодаря двум механизмам: а) учащению волн п, приводящим к затруднению их проведения на желудочки и б) непосредст­венному торможению АВ-проводимости (наступает позднее). Сочетание обоих механизмов дает уникальный брадикардитический эффект; к этому следует добавить кардиотоническое действие дигиталиса; (3-адреноблокато-ры и верапамил действуют лишь на АВ-проводимость и используются как дополнительные средства при недостаточном урежении ритма на фоне пре­паратов наперстянки или для снижения их дозировки (предупреждения пе­ренасыщения). Кроме того, препараты дигиталиса, урежая ритм, не вызы­вают резкой аритмии (чередования коротких и длинных сердечных цикле* тягостного для больного), что, напротив, характерно для р-адреноблока-горов.

Вместе с тем препараты дигиталиса, хорошо урежая ритм в состоянй^ покоя, хуже контролируют его при физической нагрузке. В этом отно1Н^е'

лучше действуют р-блокаторы. В целом очевидны достоинства комби-^НЙИци сердечных гликозидов и р-блокаторов (или верапамила). Кроме ^й при наличии желудочковой экстрасистолии на фоне МА рациональна ^Т°ибинация сердечных гликозидов с соталексом или амиодароном.

Следует подчеркнуть, что терапию, урежающую ритм, при постоянной _{м п}^е МА проводят практически пожизненно.

Помимо урежения сердечного ритма, при постоянной МА чрезвычайно жным является предупреждение тромбоэмболических осложнений. Всем \ тьным с постоянной формой МА, включая больных с идиопатической МА показана терапия антиагрегантами (аспирином) или непрямыми анти-^оагулянтами (варфарин, неодикумарин, фенилин и др.). Выбор терапии определяется возрастом больного и наличием или отсутствием следующих Факторов риска тромбоэмболии: а) артериальная гипертония; б) тиреоток­сикоз; в) тромбоэмболия в анамнезе; г) сердечная недостаточность; д) дис­функция левого желудочка (фракция выброса < 35 %); е) дилатация пред­сердий; ж) ревматические пороки сердца (митральный стеноз); з) протези­рованные клапаны; и) тромбоз предсердия по данным чреспищеводной

ЭхоКГ.

1. При наличии факторов риска, независимо от возраста, назначаются непрямые антикоагулянты (с повышением MHO до 2—3, при наличии ме­ханических протезов клапанов до 2, 5—3, 5). У больных старше 75 лет одно­временно с повышением риска развития тромбоэмболии (особенно у жен­щин) повышается риск развития геморрагических осложнений терапии, в связи с чем MHO необходимо поддерживать на уровне 2, 0. Больным с ти­реотоксикозом рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов при наличии других факторов риска. Низкая фракция выброса является одним из наиболее серьезных факторов риска, требующим назначения антикоагу­лянтов.

2. При отсутствии факторов риска больным моложе 60 и старше 75 лет назначается аспирин в дозе 300—325 мг (предпочтителен аспирин-кардио).

3. В возрасте 60—75 лет, независимо от наличия факторов риска, про­водится терапия непрямыми антикоагулянтами (с поддержанием MHO на уровне 2, 5—3, 0).

Лечение антикоагулянтами или антиагрегантами проводится пожиз­ненно.

Показания к имплантации ЭКС при постоянной форме МА:

1) наличие у больного периодов асистолии > 3 с или эпизодов бради-кардии с частотой ритма < 35 в 1 мин, или полной АВ-блокады (синдром Фредерика), что выявляется обычно при холтеровском мониторировании ЭКГ (при отмене урежающих ритм препаратов);

2) возникновение перечисленных нарушений на фоне приема препара­тов при необходимости проводить урежающую ритм терапию или подав­ать сопутствующую желудочковую эктопию. В таких случаях становится трудным или невозможным адекватный медикаментозный контроль ритма сердца;

3) при некорригируемой медикаментами тахиаритмии проводят дест-Й^Цию АВ-узла (радиочастотную аблацию) с одновременной имплантаци-

¹ ЭКС и навязыванием ритма посредством желудочкового электрода.

Хирургическая модификация (модуляция) АВ-соединения, т.е. создание

-кусственной неполной АВ-блокады, а также операции типа «коридор»

и «лабиринт» широкого применения пока не получили.

Та ^ктика ведения больных с постоянной формой трепетания предсердий

^Кая же, как и при МА. Обычно трепетание предсердий легко устраняется

с помощью ЭИТ или ЧПЭСС (типичное ТП), после которой у многи* больных синусовый ритм может сохраняться в течение длительного врем_е ни. Иногда эффект бывает нестоек и быстро возобновляется исход_На~ аритмия. Тогда назначают консервативное лечение.

При стойком, не поддающемся изменению под влиянием препаратов дигиталиса и (3-адреноблокаторов коэффициенте проведения 2: 1 или час той смене коэффициента проведения, субъективно тягостных для больного с постоянной формой трепетания предсердий, надо попытаться дигита-лизацией или стимуляцией предсердий перевести трепетание в МА. Это удается не всегда. В части случаев возникшая МА быстро сменяется трепе­танием предсердий. У таких больных можно попытаться создать искусст­венным путем (радиочастотная аблация) полную поперечную блокаду с од­новременной имплантацией искусственного водителя ритма, стимулирую­щего желудочки.

В последние годы с успехом (свыше 90 % эффективности) применяется катетерная радиочастотная аблация определенных зон правого предсердий (перешейка и др.), аномальное проведение через которые лежит в основе механизма macrore-entry, приводящего к появлению трепетания пред­сердий.

Прогноз. Прогноз при пароксизмальной форме МА зависит от частоты возникновения и длительности приступов, которые на фоне органического поражения сердца могут привести к появлению признаков нарушения кро­вообращения (вплоть до приступа сердечной астмы). Короткие пароксизмы мерцания прогностически не являются неблагоприятными. При постоян­ной форме мерцательной аритмии прогноз обусловливается влиянием аритмии на кровообращение: у ряда лиц нарушения гемодинамики не про­исходит, и они могут выполнять физическую работу, однако чаще развива­ется выраженная в различной степени недостаточность кровообращения.

Большую опасность представляют тромбоэмболические осложнения, в связи с чем необходимо обязательное соблюдение рекомендаций по их ан-тикоагулянтной профилактике, приведенные выше.

Первичная профилактика МА сводится, помимо соблюдения режима труда и отдыха, отказа от алкоголя и курения, к назначению антиаритми­ческих препаратов при упорной предсерднои экстрасистолии у больных с увеличенным левым предсердием (при пороках сердца, ИБС, кардиомио-патиях). При пороках сердца следует своевременно решать вопрос о хирур­гическом лечении.

Атриовентрикулярная блокада

Этиология. Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) возникает У больных с воспалительными, дегенеративными и инфильтративными забо­леваниями миокарда, при инфаркте миокарда или кардиосклерозе, при бо­лезнях Ленегра и Лева (прогрессирующий склероз и обызвествление коль­ца митрального клапана, мембранозной части межжелудочковой перего­родки, основания клапана аорты). Определенную роль играет повышение тонуса блуждающего нерва (рефлекторное и медикаментозное).

Патогенез. Ухудшение АВ-проводимости может происходить на уровне АВ-узла и ствола АВ-пучка (пучка Гиса) — интранодальный блок — и ниЖ^е его, в системе ножек пучка Гиса — инфранодальный блок.

При интранодальном блоке может происходить простое замедление АВ-проводимости (неполная АВ-блокада I степени); в более далеко зашеД'

случаях не все импульсы доходят до желудочков (неполная АВ-блока-^Т! степени). При блокаде последней формы наблюдается: а) тип Мобиц ¹³ прогрессирование парабиотического торможения в АВ-системе с на-¹ " тающим удлинением интервала Р— Q и, наконец, блокировкой очеред­но импульса и отсутствием возбуждения желудочков (выпадение желу-чкового комплекса QRS) — следует пауза, в течение которой проводи- с_ТЪ в АВ-системе улучшается, величина интервала P—Q возвращается к пме а затем цикл повторяется (периоды Самойлова—Венкебаха); б) тип аобии П — после проведения одного импульса через АВ-систему послед­уя «погружается» в состояние торможения, так что следующий им-утьс (или два следующих импульса) не проходит к желудочкам — непол-^п-'_я дв-блокада с коэффициентом проведения 2: 1 или 3: 1. Наконец, воз­можна полная АВ-блокада III степени, которая, однако, при интранодаль­ном блоке наблюдается нечасто и бывает, как правило, нестойкой.

При инфранодальном блоке синусовый импульс проходит через пред­сердия, АВ-систему (АВ-узел, ствол пучка Гиса) и блокируется в системе ножек пучка Гиса.

В момент возникновения полной АВ-блокады может наступить оста­новка сердца (преавтоматическая пауза) до тех пор, пока функцию водите­ля ритма не возьмет на себя какой-либо центр автоматизма третьего по­рядка, лежащий ниже места блока, — гетеротопный водитель ритма. Если преавтоматическая пауза затягивается, больной может погибнуть. Чем ниже располагается гетеротопный водитель ритма, тем медленнее идиовен-трикулярный ритм (от 50 до 30—25 при его локализации в нижних отделах желудочков).

Редкий ритм влечет за собой гемодинамические расстройства, сниже­ние перфузии жизненно важных органов. Кроме того, при полной АВ-бло-каде возможна одновременная активация не одного, а нескольких центров желудочкового автоматизма; интерференция их деятельности может при­вести к фибрилляции желудочков и смерти больного. Возможна остановка одиночного водителя ритма, что приводит к асистолии и даже к смерти больного. В обоих случаях возникает картина так называемого синдрома Морганьи—Адамса—Стокса (соответственно гипердинамического и гипо-динамического характера).

Клиническая картина. При АВ-блокаде I—II степени с периодами Са­мойлова—Венкебаха никаких клинических проявлений обычно не наблю­дается. Врач должен, однако, следить за больным и его ЭКГ, так как воз­можно углубление блокады и переход ее в полную.

На I этапе диагностического поиска при полной АВ-блокаде (и непол­ной блокаде II степени с коэффициентом проведения 2: 1; 3: 1) выявляются Жалобы на редкое сердцебиение, нередко головокружение, слабость, голов­ные боли, иногда приступы стенокардии, одышку. Эти жалобы обусловле­ны нарушением кровоснабжения мозга и сердца. Больные могут отмечать эпизоды потери сознания (синдром Морганьи—Адамса—Стокса).

В анамнезе следует выявлять признаки основного заболевания, а также се относящиеся к АВ-блокаде: давность появления редкого пульса, пря-Ые признаки блокады (ранее регистрировавшиеся на ЭКГ), проводившее-^я лечение и его эффективность.

На П этапе, кроме данных, обусловленных основным заболеванием, Являются симптомы, обусловленные самой АВ-блокадой:

I) при аускультации определяется брадикардия с правильным или не-Равильным ритмом; «пушечные» тоны сердца (при совпадении предсерд-^1х сокращений с желудочковыми);

2) возможен резкий подъем систолического артериального давления (иногда до 200—300 мм рт. ст.) при атеросклерозе аорты, связанный с ув_е-личением ударного выброса, объясняемым большой диастолической пау­зой и гемодинамическим «ударом», не компенсируемым растяжением аор­ты вследствие потери ею эластических свойств.

Может наблюдаться недостаточность кровообращения, обусловленная как основным заболеванием, так и самой АВ-блокадой (обычно недоста­точность кровообращения развивается при значительном снижении числа сердечных сокращений — менее 30 в 1 мин).

Окончательный диагноз АВ-блокады ставят на III этапе, после проведе­ния ЭКГ. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет оценить максималь­ную степень АВ-блокады, брадикардии, зафиксировать эпизоды преходя­щей АВ-блокады, оценить их связь с приемом медикаментов, временем су­ток, другими факторами и тем самым уточнить показания к установке ЭКС. Весьма важно выявление желудочковой эктопии (экстрасистол), мо­гущей явиться предшественником фибрилляции желудочков.

Кроме ЭКГ, проводят лабораторно-инструментальные исследования позволяющие уточнить диагноз основного заболевания.

Наиболее серьезным осложнением полной атриовентрикулярной блока­ды является синдром Морганьи—Адамса—Стокса: внезапная потеря созна­ния, остановка сердечной деятельности и дыхания, цианоз, судороги. На ЭКГ — фибрилляция желудочков или асистолия. Приступ может закон­читься спонтанным восстановлением ритма или смертью больного. При­ступу Морганьи—Адамса—Стокса может предшествовать желудочковая экстрасистолия на фоне полной АВ-блокады или прогрессирующее замед­ление идиовентрикулярного ритма.

Лечение. Возможно консервативное (медикаментозное) и хирургиче­ское (имплантация ЭКС) лечение.

При консервативном лечении применяют холинолитики (атропин, кра­савка), (3-адреностимуляторы (изопропилнорадреналин, алюпент, эфед­рин), коринфар, теопек. Холинолитики и симпатомиметики могут улуч­шать АВ-проводимость, учащать идиовентрикулярный ритм, однако дейст­вие их обычно слабое и недостаточно эффективное.

Необходима также этиотропная терапия, если есть основание предпола­гать, что блокада вызвана каким-либо заболеванием сердца (чаще миокар­дит, инфаркт миокарда).

Учащающая стимуляция сердца с помощью ЭКС может быть времен­ной (путем трансвенозного введения электрода в сердце) или постоянной (установка ЭКС на длительный срок с подшиванием аппарата в мышечном ложе или подкожной клетчатке и фиксацией электродов в сердце). Во всех современных стимуляторах предусмотрен режим работы «по требованию» (включение ЭКС при возникновении асистолии или снижении числа сер­дечных сокращений ниже заданного предела), что очень важно, если учесть возможность спонтанного восстановления ритма и нежелательность интерференции двух ритмов — собственного и стимулятора, что чревато возникновением серьезных осложнений вплоть до фибрилляции желу­дочков.

АВ-блокада I степени, даже остро возникшая, не требует специ& тьноИ терапии. Проводят лечение основного заболевания и более осторожно на­значают медикаменты, угнетающие атриовентрикулярную проводимость.

АВ-блокада II степени типа Мобиц I (с периодами Самойлова—Венке-баха) также требует в случае острого развития назначения прежде всего этиотропной терапии. С целью профилактики ее дальнейшего углубления

„зможно применение холинолитиков и симпатомиметиков (атропин по п Ю капель 0, 1 % раствора 4—6 раз в сутки, изадрин по 2, 5 мг 4—6 раз в v-гки) В случаях остро возникшей блокады можно назначать преднизолон по— 30 мг/сут и более). Иногда эти средства устраняют и периоды Самой-⁽ _ва—Венкебаха при остро возникшей блокаде. При хроническом течении Гениальной терапии не требуется, показано наблюдение.

«Свежая» АВ-блокада II степени типа Мобиц II требует срочной госпи-_яЛизации ввиду вероятных нарушений гемодинамики и опасности про-птессирования (перехода в полную блокаду); может встать вопрос об им­плантации ЭКС. Хроническое течение таких блокад встречается редко, чаше вскоре развивается полная АВ-блокада, в связи с чем, не дожидаясь _ее появления, больным имплантируют ЭКС.

При АВ-блокаде III степени, обнаруженной впервые, необходима госпи­тализация и, как правило, срочная имплантация ЭКС.

Полная АВ-блокада на уровне АВ-системы (интранодальная) с относи­тельно частым ритмом из ствола пучка Гиса нередко проходит сама (при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами). В случае ее сохранения показано внутривенное введение (3-адреностимуляторов (али-пент, изадрин, эфедрин). Атропин обычно неэффективен. В острых случа­ях назначают преднизолон по 20—30 мг/сут и более внутрь (или внутри­венно 90—180—300 мг и более). Вопрос об имплантации постоянного ЭКС решается индивидуально.

При остро возникшей блокаде возможна временная (трансвенозная) ус­тановка наружного ЭКС. Временную стимуляцию налаживают и при угрозе возникновения полной АВ-блокады (прогрессирующая АВ-блокада, АВ-блокада III степени с числом сердечных сокращений менее 40 в 1 мин, АВ-блокада II степени тип Мобиц II, АВ-блокада II степени тип Мобиц I при переднем инфаркте миокарда, остро развившаяся двухпучковая бло­када).

Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 в минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС, однако пытаться устранять ее медикаментозно во всяком случае не следует, так как ее неизбежный возврат может сопровождаться длительной преавтоматической паузой.

Следует отметить, что выраженная дисфункция миокарда с застойной сердечной недостаточностью, некорригированные пороки сердца являются серьезным противопоказанием к установке постоянного ЭКС, который сам по себе способствует развитию сократительной дисфункции миокарда {син­дром кардиостимулятора). Среди других проявлений синдрома — быстро возникающая усталость при физической нагрузке, обусловленная низким минутным объемом, неврологические расстройства (головные боли, голо­вокружения), аритмии. Путем перепрограммирования часть симптомов Устраняется.

При инфранодальной блокаде с целью учащения ритма используют Р-адреностимуляторы (изадрин по 2, 5 мг 5—6 раз в день). Иногда такая ^Рапия позволяет годами удерживать достаточно хорошее состояние. Имплантация ЭКС производится по следующим показаниям: 1) присту-Яь^ Морганьи—Адамса—Стокса; 2) снижение числа сердечных сокраще-^ний менее 40 в 1 мин; 3) прогрессирующие нарушения гемодинамики ^ли коронарного кровообращения; 4) признаки активации конкурентных ИДИовентрикулярных центров; 5) высокое систолическое артериальное давление, приводящее к тягостной субъективной симптоматике (сильные Уловные боли); 6) расширение комплекса QRS более 0, 14 с; 7) бифасци-