Pound;Q 4 страница

длительное время, однако, возникнув, симптомы декомпенсации держатся стойко и, несмотря на интенсивное лечение, почти никогда полностью не исчезают.

Причина сердечной недостаточности — дистрофия миокарда вследствие длительной гемодинамической перегрузки, а также повреждение его по­вторными ревматическими «атаками». Условно выделяют три периода те­чения порока.

* Первый период — усиленная работа левого желудочка.

* Второй период — нарушение сократительной функции левого желу­дочка и более или менее острое развитие легочной гипертензии. В этот пе­риод возникают приступы сердечной астмы и может наступить смерть.

* Третий период — развитие правожелудочковой недостаточности, мо­жет уменьшиться одышка за счет снижения давления в легочной артерии. Период сердечной недостаточности у больных аортальным пороком длится недолго (2—3 года) в отличие от больных митральными пороками.

Осложнения. У больных с аортальной недостаточностью осложне­ний, типичных только для этого порока, не наблюдается. Развивающаяся левожелудочковая недостаточность является этапом в развитии порока, так же как и коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца (в частно­сти, мерцательная аритмия) наблюдаются нечасто, обычно лишь в стадии тотальной сердечной недостаточности.

Недостаточность клапана аорты является пороком сердца, на фоне ко­торого может развиться инфекционный эндокардит.

Диагностика. Диагноз порока ставят на основании прямых («клапан­ных») признаков. Признаки увеличения левого желудочка, выявляемые различными методами, а также симптомы, обусловленные увеличенным сердечным выбросом и колебанием давления в артериальном русле, не яв­ляются обязательными. Их наличие и степень выраженности указывают лишь на степень поражения клапанного аппарата. Существенную помощь оказывает эхокардиографическое исследование.

Трудности в диагностике обусловливаются схожестью симптоматики аортальной недостаточности и других болезней сердца и возможностью бессимптомного течения порока.

* В начальных стадиях, при незначительной выраженности поврежде^ ний клапана, можно не выявить порок, так как типичный диастолический шум небольшой интенсивности и локализуется на ограниченной площади (точка Боткина), ослабления II тона может не быть. Кроме того, пациенты не предъявляют никаких жалоб, а аускультация, к сожалению, часто про­водится недостаточно тщательно.

* Иногда диастолический шум выслушивается только над верхушкой сердца, на основании чего делают заключение о наличии у больного мит­рального стеноза. Однако в отличие от этого порока при аортальной не­достаточности нет тона открытия митрального клапана, не определяется увеличение левого предсердия. Кроме того, шум при недостаточности кла­пана аорты имеет мягкий тембр («дующий»), в то время как при митраль­ном стенозе диастолический шум более грубого тембра («рокочущий»)-Громкость I тона не имеет большого значения в подобной дифференциа­ции, так как при аортальной недостаточности он может быть усилен (так называемый тон изгнания). Наконец, у части больных с тяжелой недоста­точностью клапана аорты над верхушкой сердца может определяться пре-систолическое усиление диастолического шума. Для дифференциации о^т митрального стеноза учитывают наличие тона открытия митрального кла­пана, увеличения левого предсердия, данные эхокардиографии.

Q6

. У больных митральным стенозом с высокой легочной гипертензией _п0 левому краю грудины может выслушиваться диастолический шум отно­сительной недостаточности клапана легочной артерии (шум Грехе-

Стилла), который может быть принят за шум аортальной недостаточ­ности. Отличие заключается в отсутствии ослабления II тона во втором межреберье справа, резком усилении II тона во втором межреберье слева о_Т грудины, наличии сопутствующего систолического шума (шум изгна­ния). Кроме того, при шуме Грехема—Стилла имеется яркая картина мит­рального стеноза, а при рентгенологическом исследовании выявляется аневризматическое расширение легочной артерии.

# Относительная аортальная недостаточность (не являющаяся поро­
ком сердца в истинном смысле слова) наблюдается при расширении ате-
росклеротической аорты или высокой артериальной гипертонии. Она
сопровождается усиленным II тоном во втором межреберье справа от гру­
дины.

• Гипердиагностика аортальной недостаточности основывается на

переоценке диагностической значимости периферических («сосудистых») симптомов: пульс, артериальное давление, пульсация периферических ар­терий. Высокий скорый пульс, понижение диастолического давления, усиление пульсации периферических артерий наблюдаются при состояни­ях, характеризующихся увеличенным выбросом крови и снижением пери­ферического сопротивления (анемия, тиреотоксикоз, лихорадочное со­стояние). Однако внимательная аускультация, не выявляющая типичного диастолического шума, позволяет отвергнуть предположение о пороке

сердца.

Лечение. При сердечной недостаточности, развивающейся при пороке сердца, проводят лечение общепринятыми методами.

Пролонгированные нитраты, антагонисты ионов кальция (верапамил) назначают при выраженном сердечном болевом синдроме. При выражен­ном гиперкинетическом типе кровообращения (при условии достаточной сократительной функции миокарда) могут быть назначены небольшие дозы fS-адреноблокаторов, уменьшающих ощущение усиленной пульсации.

Замена пораженного клапана протезом показана больным с увеличен­ным левым желудочком (при наличии выраженных признаков его гипер­трофии на ЭКГ), снижении диастолического давления ниже 40 мм рт. ст., даже если у таких больных нет субъективных ощущений.

Сочетание стеноза устья аорты и аортальной недостаточности. Мно­гие больные со стенозом устья аорты имеют легкую, клинически не значи­мую недостаточность клапана аорты. В то же время у многих больных с аортальной регургитацией выявляется легкий, клинически малозначимый стеноз устья аорты. Однако при наличии значительного стеноза устья аор­ты и аортальной недостаточности определяются систолический градиент между левым желудочком и аортой, равный 25 мм рт. ст., и, кроме того, значительная регургитация через аортальный клапан в левый желудочек.

акое сочетанное поражение имеет течение, сходное с таковым при изоли­рованном стенозе устья аорты.

У этих больных определяются типичный систолический шум и ранний Диастолический шум. Записанный графически пульс сонной артерии обыч-

⁰ Нормален в отличие от такового при изолированном стенозе устья аор-

^ы- При рентгенологическом и эхокардиографическом методах исследова­ния может определяться кальцификация клапана. На ЭКГ обнаруживаются

Ыраженные признаки гипертрофии левого желудочка, на эхокардиограм-^Ме — признаки стеноза устья аорты.

Преобладание аортальной недостаточности при сочетанном поражении определяется на основании выраженности периферических сосудистых симптомов: снижения диастолического давления, высокого скорого пульса

Более точные сведения о преобладании того или иного поражения можно получить при измерении давления в аорте и левом желудочке и по данным ангиокардиографии. Исследования проводят в кардиохирурги^ ском стационаре для решения вопроса о характере оперативного вмещ_а~ тельства.

Пороки трехстворчатого клапана

Среди пороков трехстворчатого (трикуспидального) клапана недоста­точность диагностируется наиболее часто, однако в изолированном виде встречается крайне редко: обычно недостаточность трехстворчатого клапа­на сочетается с пороками митрального или аортального клапана.

Недостаточность трехстворчатого клапана. Различают органическую (клапанную) и относительную недостаточность трехстворчатого клапана.

При органической недостаточности выявляются морфологи­ческие изменения клапанного аппарата: створок, хорд, сосочковых мышц. Однако в отличие от пороков митрального и аортального клапанов обызве­ствление створок клапана и подклапанные сращения обычно отсутствуют.

Относительная недостаточность не проявляется морфологи­ческими изменениями клапанов. Створки клапана не полностью перекры­вают правое предсердно-желудочковое (атриовентрикулярное) отверстие, так как сухожильное кольцо (место прикрепления створок клапана) резко растянуто. Это наблюдается при значительном расширении правого желу­дочка и увеличении его полости у больных с правожелудочковой недоста­точностью.

Этиология. Наиболее частая причина трикуспидальной недостаточно­сти — ревматизм, значительно реже — инфекционный эндокардит. Врож­денная недостаточность трехстворчатого клапана в изолированном виде не встречается и обычно комбинируется с другими аномалиями клапанного аппарата.

Патогенез. Во время систолы правого желудочка возникает обратный ток крови из его полости в правое предсердие. Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилатацию. В период систолы предсердий увели­ченный объем крови поступает в правый желудочек, обусловливая его дальнейшие дилатацию и гипертрофию. В правое предсердие впадают по­лые вены, поэтому застой крови в его полости сразу передается на систему полых вен. При резко выраженной слабости правого предсердия (мерца­тельная аритмия) оно представляет вместе с полыми венами как бы один резервуар, растягивающийся при систоле желудочков, а во время диастолы опорожняющийся частично.

Снижение сократительной функции правого желудочка приводит к ре³" кому уменьшению количества крови, поступающей в легочную артерию, тем самым уменьшая застой крови в сосудах малого круга, обычно обу­словленный декомпенсированным митральным или аортальным пороком сердца. Недостаточность трехстворчатого клапана способствует прогресси-рованию признаков застоя в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Проявления трикуспидальной недостаточности зависят от наличия клапанных признаков порока, обусловленных ретро-

гоадным током крови из желудочка в предсердие, а также симптомов за­стоя в большом круге кровообращения.

На I этапе диагностического поиска жалобы больных нехарактерны _ш% данного порока. Они связаны с основным пороком сердца (митраль­ным или аортальным) и значительным застоем в большом и малом круге кровообращения. Больные жалуются на одышку, однако умеренную, так как застой в малом круге с появлением трикуспидальной недостаточно­сти уменьшается, а часть крови депонируется в правых отделах сердца и печени. Физическая активность больных ограничена в основном не уси-тением одышки, а резкой слабостью. Нередки боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обу­словливает чувство тяжести и боли по всему животу. Таким образом, на I этапе можно составить представление лишь о выраженных расстрой­ствах кровообращения.

На II этапе можно выявить прямые («клапанные») признаки порока: систолический шум, наиболее четко выслушиваемый у мечевидного отро­стка грудины. Он резко усиливается при выслушивании на высоте вдоха с задержкой дыхания, что объясняется увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через прямые отделы сердца. Регургитация кро­ви в правое предсердие обусловливает появление положительного венно­го пульса и систолической пульсации печени. Кроме этих симптомов, обязательно определяются прямые и косвенные признаки основного по­рока сердца, на фоне которого развилась трикуспидальная недостаточ­ность. Пульс, артериальное давление в пределах физиологической нормы. Венозное давление, как правило, значительно повышено. Внешний вид больного определяется наличием выраженной недостаточности кровооб­ращения. При длительно существующей трикуспидальной недостаточно­сти и развитии гепатомегалии возможно появление небольшой желтуш-ности кожных покровов.

Таким образом, на II этапе можно поставить диагноз трикуспидальной недостаточности, а также диагноз основного порока сердца.

На III этапе диагностического поиска подтверждаются прямые и кос­венные признаки митрального или аортального порока сердца. Сам порок трехстворчатого клапана также вносит «долю» в результаты инструменталь­ных исследований. Рентгенологически обнаруживаются значительное увели­чение правого желудочка и правого предсердия, расширение верхней по­лой вены. Застой в малом круге кровообращения может быть выражен не­резко. На ЭКГ появляются признаки значительной дилатации правого желудочка в виде полифазного комплекса rSr' в отведении V₁ и глубоко­го зубца S в последующих грудных отведениях. На ФКГ с мечевидного отростка регистрируется систолический шум, начинающийся сразу после I тона.

Эхокардиограмма выявляет различной степени увеличение правого же-лудочка, а допплерография — выраженность регургитации.

Флебография (кривая пульса яремной вены) позволяет обнаружить вы­сокую волну а в пресистоле, если сохраняется синусовый ритм.

Диагностика. Диагноз недостаточности трехстворчатого клапана осно-Ывается на обнаружении систолического шума у основания мечевидного отростка (с усилением на высоте вдоха), положительного венного пульса, методической пульсации печени. Такие симптомы, как увеличение право-о желудочка и правого предсердия (на рентгенограмме), синдром гипер-Рофии правого желудочка на ЭКГ, повышение венозного давления, непа-^0гномоничны для порока и могут наблюдаться и при его отсутствии.

1QX

Следует признать характерным для данного порока такое сочетание симптомов, как заметное увеличение правых отделов сердца и отсутствие значительного застоя в малом круге.

Некоторые симптомы могут отсутствовать (положительный венный пульс, систолическая пульсация печени). В этих случаях единственным на­дежным признаком порока является характерный систолический шум.

При распознавании трикуспидальной недостаточности вызывает опре­деленные затруднения дифференциация органической и относительной ее форм.

• Относительная недостаточность выявляется у больных с митраль­
ным стенозом и высокой легочной гипертензией. Если митральный стеноз
не сопровождается высокой легочной гипертензией, то трикуспидальная
недостаточность чаще является органической. Имеет значение динамика
систолического шума у мечевидного отростка во время лечения. Усиление
шума при улучшении состояния больного может свидетельствовать об ор­
ганическом поражении клапана, а ослабление шума, сочетающееся с улуч­
шением состояния больного, — об относительной недостаточности. Счита­
ется также, что более громкий и грубый шум скорее обусловлен органиче­
ским поражением клапана.

Трикуспидальная недостаточность, выявляемая у больных с митраль­ным или аортальным пороком при значительном увеличении сердца, сим­птомах выраженной правожелудочковой недостаточности, мерцательной аритмии, чаще всего является относительной.

• Трикуспидальную недостаточность иногда приходится дифферен­цировать от слипчивого перикардита, при котором наблюдается выражен­ный застой в большом круге кровообращения. Однако слипчивый пери­кардит почти никогда не сочетается с пороками других клапанов, ау-скультативная симптоматика бедная, сердце не так увеличено, как при пороках. Поставить правильный диагноз помогают данные рентгеногра­фии, обнаруживающей обызвествление листков перикарда, и рентгеноки-мографии, выявляющей отсутствие пульсации по тому или иному контуру сердца.

• При «чистом» митральном стенозе над верхушкой сердца может выслушиваться систолический шум, обусловленный относительной три­куспидальной недостаточностью. Эта ситуация возникает вследствие того, что при выраженной гипертрофии правого желудочка всю переднюю по­верхность сердца образует именно этот отдел, а левый желудочек смеща­ется назад. В результате такой ротации сердца смещаются точки наилуч­шего выслушивания клапанов: митрального — к средней или задней под­мышечной линии, трехстворчатого — к левой срединно-ключичной ли­нии. В подобных случаях систолический шум дифференцируют от шума при недостаточности митрального клапана: при относительной трикуспи­дальной недостаточности шум усиливается на высоте вдоха, а при мит­ральной недостаточности — на высоте выдоха в положении больного на левом боку.

Лечение. Больным с трикуспидальной недостаточностью проводят лече­ние согласно общим принципам терапии недостаточности кровообраще­ния. Назначают мочегонные и особенно антагонисты альдостерона — спй-ронолактон (верошпирон, альдактон).

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия (трикуспидальныи стеноз) — патологическое состояние, характеризующееся уменьшение^ площади правого атриовентрикулярного отверстия, что создает препятст­вие движению крови из правого предсердия в правый желудочек. ИзолирО'

адно трикуспидальный стеноз не встречается, он всегда сочетается с по­лками других клапанов.

Р Этиология. Наиболее частая причина трикуспидального стеноза — рев­матизм. Врожденное поражение встречается крайне редко и всегда сочета­йся с другими аномалиями клапанов и перегородок сердца. ⁶ Патогенез. Вследствие неполного опорожнения правого предсердия че-_е3 суженное отверстие при нормальном притоке крови из полых вен объ-^м крови в правом предсердии возрастает, давление также увеличивается. В результате возрастает градиент давления «правое предсердие — правый _еЛу_Дочек», что способствует прохождению крови через суженное атрио-вентрикулярное отверстие в начале диастолы желудочков.

Расширение предсердия вызывает более сильное его сокращение и уве­личение тока крови в правый желудочек в конце диастолы. Расширение правого предсердия сочетается с гипертрофией его стенки, однако эти компенсаторные механизмы несовершенны и кратковременны. С увеличе­нием давления в правом предсердии повышается давление во всей веноз­ной системе: рано увеличивается печень, появляется асцит, в дальнейшем развивается фиброз печени.

Клиническая картина. Проявления трикуспидального стеноза зависят от наличия клапанных признаков порока, обусловленных нарушением функ­ции трикуспидального клапана, признаков дилатации правого предсердия, а также симптомов застоя в большом круге кровообращения.

На I этапе диагностического поиска жалобы не являются характерными для данного порока, так как они связаны с основным пороком (митраль­ным или аортальным) и значительным застоем в большом круге кровооб­ращения. Больные жалуются на быструю утомляемость и тяжесть или боли в правом подреберье, вызванные увеличенной печенью. Для трикуспидаль­ного стеноза характерно отсутствие жалоб, обусловленных застоем крово­обращения в малом круге (одышка, кровохарканье, приступы отека лег­ких), так как в правый желудочек и соответственно в легочную артерию попадает мало крови.

Таким образом, на I этапе можно составить представление лишь о вы­раженных расстройствах кровообращения.

На II этапе диагностического поиска можно выявить прямые («клапан­ные») признаки порока: диастолический шум у мечевидного отростка или у места прикрепления V ребра к грудине слева. Шум этот появляется или уси­ливается при задержке дыхания на высоте вдоха, что нехарактерно для диа-столического шума, обусловленного митральным стенозом. На высоте вдоха часто появляется тон открытия трехстворчатого клапана (тон открытия мит­рального клапана не зависит от фазы дыхания и никогда не появляется на высоте вдоха, если отсутствует на высоте выдоха). Диастолический шум при синусовом ритме занимает преимущественно конец диастолы (пресистоличе-ский щум), а при мерцательной аритмии — начало диастолы (протодиасто-лический шум). Все эти признаки позволяют дифференцировать аускульта-Ивную картину при трикуспидальном и митральном стенозе.

Застой крови в правом предсердии обусловливает раннее увеличение ^ечени, набухание шейных вен, отеки. Отмечается выраженный пресисто-Ический венный пульс на яремных венах, а также пресистолический пече­нный пульс. Граница относительной тупости сердца резко смещена Право. Кроме этих признаков, обязательно выявляются прямые и косвен-ie симптомы «основного» порока сердца, на фоне которого развился три-Успидальный стеноз. Пульс, артериальное давление без особенностей. Ве­рное давление, как правило, значительно повышено. При длительном

существовании трикуспидального порока и развитии гепатомегалии воз-можно появление небольшой желтушности кожных покровов.

Таким образом, на II этапе можно поставить диагноз трикуспидального стеноза, а также диагноз основного порока сердца.

На III этапе диагностического поиска подтверждаются прямые и кос­венные признаки митрального или аортального порока сердца. Сам три-куспидальный стеноз вносит «долю» в результаты инструментального ис­следования. Рентгенологически выявляется значительное увеличение право­го предсердия, верхней полой вены, в то время как правый желудочек уве­личен значительно меньше, чем при трикуспидальной недостаточности Признаки легочной гипертензии отсутствуют.

На ЭКГ при сохраненном синусовом ритме отмечается высокий острый зубец С в отведениях II, III, aVF и правых грудных. Изменения желудочко­вого комплекса обусловлены особенностями компенсаторной гипертрофии вследствие основного порока сердца. На ФКГ регистрируется высокочас­тотный убывающий диастолический шум (иногда с пресистолическим уси­лением) у мечевидного отростка или в месте прикрепления V ребра к гру­дине. Иногда в этой же области регистрируется тон открытия трехстворча­того клапана.

Эхокардиография помогает выявить диагностически важный при­знак — конкордантное движение створок трехстворчатого клапана в диа­столу (этот признак обнаруживается нечасто в связи с трудностью визуали­зации задней створки клапана). Чаще отмечается резкое уменьшение ско­рости движения передней створки в фазу диастолы.

Диагностика. Распознавание порока основывается на обнаружении диа-столического шума у мечевидного отростка, усиливающегося на высоте вдоха, часто в сочетании с там же выявляемым тоном открытия трехствор­чатого клапана. При наличии синусового ритма диагноз подтверждается пресистолической пульсацией яремных вен и увеличенной печени. Другие симптомы: увеличение правого предсердия, измененные зубцы С во II, III, aVF и правых грудных отведениях, повышение венозного давления, увели­чение печени, отеки непатогномоничны для порока.

Лечение. Наличие трикуспидального стеноза является показанием для имплантации искусственного клапана. Если по каким-либо причинам опе­ративное лечение не производится, следует использовать достаточные дозы мочегонных средств и антагонистов альдостерона — спиронолактона (ве-рошпирон, альдактон).

Прогноз. Прогноз определяется типом клапанного дефекта и его вы­раженностью, а также развивающейся недостаточностью кровообращения. При нерезко выраженном пороке сердца и отсутствии (или незначитель­но выраженной) недостаточности кроовообращения прогноз вполне удов­летворителен, больной длительное время трудоспособен. Существенно ухудшается прогноз при выраженных изменениях клапана и нарастающей недостаточности кровообращения, а также возникающих осложнениях, особенно нарушениях ритма сердца. После внедрения оперативных мето­дов лечения (митральная комиссуротомия, протезирование клапана) про­гноз улучшился, так как при своевременной и адекватно выполненной операции восстанавливаются гемодинамические характеристики, как внутрисердечные, так и внесердечные. Больные с пороком сердца (в том числе и после операции на сердце) подлежат диспансерному наблюД^е' нию.

Профилактика. Предупреждение приобретенных пороков сердца сво­дится к первичной и вторичной профилактике ревматизма.

Кардиомиопатии

Термином «КАРДИОМИОПАТИИ» называют первичные изолирован­ные поражения сердечной мышцы неопределенной этиологии, характери-^НтоШиеся развитием выраженной дилатации различных камер сердца, гипер-^офии миокарда либо нарушением расслабления (диастолической функ­ций)- В финальной стадии болезни развиваются тяжелая застойная сердечная недостаточность и сложные нарушения сердечного ритма и проводимости.

В 1995 г. ВОЗ предложила классификацию кардиомиопатии. Согласно данной классификации, выделяются кардиомиопатии на основе их функ­циональной характеристики («функциональная классификация»), к кото­рым относятся:

1) дилатационная;

2) гипертрофическая;

3) рестриктивная;

Это истинные формы кардиомиопатии (с неизвестной или малоизвест­ной этиологией), различающиеся патоморфологически, характером рас­стройств гемодинамики и клиническими проявлениями.

Кроме того, предложено выделять так называемые специфические фор­мы кардиомиопатии, к которым относятся:

• ишемическая кардиомиопатия (следствие ИБС);

• кардиомипатия вследствие клапанных пороков сердца;

• гипертоническая кардиомиопатия;

• воспалительная кардиомиопатия (по существу в данном случае речь идет о неревматическом миокардите);

• метаболические кардиомиопатии (эндокринные, амилоидоз, глико-геноз и др.);

• генерализованные системные заболевания (диффузные заболевания

соединительной ткани);

• аллергические и токсические реакции;

• нейромышечные изменения и мышечные дистрофии.

По существу так называемые специфические кардиомиопатии — прояв­ление поражения миокарда при конкретных заболеваниях, которые явля­ются частью этих заболеваний. Их можно рассматривать (кроме ишемиче-ской кардиомиопатии) как некоронарогенные поражения миокарда извест­ной этиологии. Ишемическая кардиомиопатия — поражение сердца при различных вариантах ИБС, что также позволяет говорить о конкретной этиологии. В то же время «функциональная классификация» предполагает поражения миокарда неизвестной (или, быть может, предполагаемой) этиологии, что и будет рассмотрено ниже.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется диффузным расширением камер сердца, преимущественно левого желудочка, в сочета­нии с необязательным умеренным развитием гипертрофии миокарда.

Болезнь чаще встречается у мужчин среднего возраста во всех геогра­фических зонах, при этом возможные этиологические факторы (если выяв­ится) ^М0ГУт быть весьма различными. Так, ДКМП может развиваться осле вирусной инфекции (является исходом вирусного миокардита при-^еРно в 15 % случаев) или же после родов (так называемая послеродовая ^аРДИомиопатия). В числе возможных причин указывают на роль алкоголя,

дефицит в пище селена и недостаточное усвоение карнитина. В 20—25 % случаев заболевание носит семейный характер (генетические нарушения) причем в этих случаях течение болезни наиболее неблагоприятное. Однако в большинстве случаев причину развития ДКМП выявить не удается.

Патогенез. Расстройства гемодинамики обусловлены снижением сокра­тительной функции миокарда (сначала левого, а затем правого желудочка) что приводит к развитию застойной сердечной недостаточности в малом, я в дальнейшем и в большом круге кровообращения. У ²/₅ больных в полос­тях желудочков на поздних стадиях болезни образуются пристеночные тромбы с последующим развитием эмболии по малому или большому кру­гу кровообращения.

Клиническая картина. Специфических признаков заболевания нет. Кли­ническая картина полиморфна и определяется: 1) симптомами сердечной недостаточности; 2) нарушениями ритма и проводимости; 3) тромбоэмбо-лическим синдромом. Все эти явления развиваются в терминальной стадии болезни, в связи с чем распознавание дилатационной кардиомиопатии до появления перечисленных симптомов представляет значительные труд­ности.

На I этапе диагностического поиска в ранней стадии заболевания сим­птомы могут не выявляться. При снижении сократительной функции мио­карда появляются жалобы на повышенную утомляемость, одышку при фи­зической нагрузке, а затем в покое. По ночам беспокоит сухой кашель (эк­вивалент сердечной астмы), позже — типичные приступы удушья. У 10 % больных наблюдаются характерные ангинозные боли. При развитии за­стойных явлений в большом круге кровообращения появляются тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени), отеки ног.

На II этапе диагностического поиска наиболее важным признаком яв­ляется значительное увеличение сердца (признаки клапанного порока сердца или артериальной гипертонии отсутствуют). Обнаружение на ран­них стадиях болезни кардиомегалии в большей или меньшей степени мо­жет быть случайным во время профилактического осмотра или обращения больного к врачу по поводу сердечных жалоб. Кардиомегалия проявляется расширением сердца в обе стороны, определяемым перкуторно, а также смещением верхушечного толчка влево и вниз. В тяжелых случаях выслу­шиваются ритм галопа, тахикардия, шумы относительной недостаточности митрального и/или трехстворчатого клапанов. В 20 % случаев развивается мерцание предсердий. Артериальное давление обычно нормальное или слегка повышено (вследствие сердечной недостаточности).